Гормон роста (соматотропин)

Поскольку уже речь зашла  об оценке резервных возможностей не лишне будет знать, что такие  же пробы производятся и с другими  уже известными нам лекарственными средствами: инсулином и L-ДОФА. Инсулин вводится внутривенно в количестве 0.1 ЕД/кг. В норме количество СТГ в крови должно повышаться в 2-3 раза по сравнению с исходным фоном. Когда проводится проба L-ДОФА, препарат делают внутрь натощак. Содержание СТГ в крови у мужчин увеличивается не менее чем в 3 раза, а у женщин не менее чем в 2 раза (до 20 мг/мл через 3 часа после введения препарата). У отдельных лиц содержание СТГ в крови может повыситься до 60 нг/мл, но это уже большая редкость. Существуют еще тесты с глюкагоном, пропранололом и некоторыми другими препаратами. Чтобы выяснить насколько сильно углеводистая пища подавляет именно у данного человека секрецию СТГ, производят пробу подавления глюкозой. Утром натощак человеку дают 100 г глюкозы, а затем определяют, насколько сильно снизился уровень СТГ в крови. Максимум снижения его уровня должен произойти через 2 часа. И количество СТГ в крови не должно снижаться ниже 2 нг/мл. Если оно падает ниже, надо существенно пересмотреть свой углеводный рацион в сторону его уменьшения, либо искать серьезную патологию обмена (а лучше и то, и другое вместе). При акромегалии, сахарном диабете, почечной недостаточности и некоторых других серьезных хронических заболеваниях происходит парадоксальное увеличение содержания СТГ в плазме крови в ответ на глюкозную нагрузку.

Вернемся, однако, к аминокислотам. Начав свою «карьеру» с диагностических  проб, аргинин «вошел» в рынок  продуктов спортивного питания  как в чистом виде, так и в  составе добавок. Проблема лишь в  том, что при приеме внутрь аргинин гораздо менее эффективен, нежели при внутривенном введении. Чтобы хоть как-то активизировать выброс СТГ гипофизом необходимо натощак «съесть» не менее 30 г чистого аргинина. Что-то не встречал я на рынке спортивного питания продуктов, чья форма выпуска позволила бы употребить одновременно такое количество аргинина. Использование маленьких доз – это всего лишь напрасная трата времени и денег. Есть продукты, которые необходимо либо применять, как следует, либо вообще не применять.

Давайте вспомним теперь цепочку  синтеза катехоламинов из фенилаланина (либо из аминокислоты тирозина).

Примечание:L-ДОФА может синтезироваться в организме прямо из фенилаланина, минуя стадию тирозина. Именно L-ДОФА является сейчас главным объектом нашего внимания как вещество, способное увеличить посттренировочный выброс соматотропина.

Природа устроила организм очень мудро, с многократной подстраховкой. Если в силу недостатка питания в организме не будет хватать незаменимой кислоты фенилаланина, он (организм) начнет синтезировать L-ДОФА из заменимой аминокислоты тирозина. Большого дефицита тирозина в организме не будет никогда, ибо мы знаем, что любая заменимая аминокислота может синтезироваться из глютаминовой, либо аспарагиновой кислоты.

Прием чистого тирозина сразу  же значительно увеличивает содержание L-ДОФА в ЦНС. При этом даже субъективные ощущения пользователя совпадают в  известной мере с субъективными ощущениями человека, принимающего L-ДОФА. Прием хотя бы 2 г тирозина (натощак) вызывает чувство легкого расслабления и спокойствия. Почти то же самое чувствует человек, принимающий L-ДОФА, который считается (и есть) резервным звеном симпатико-адреналовой системы. Чем больше в ЦНС содержится L-ДОФА, тем устойчивее нервная система, тем меньше она поддается истощению.

Сам по себе прием тирозина ни на синтез СТГ, ни на его секрецию не влияет никак. Однако, укрепление резервного звена ЦНС и увеличение количества L-ДОФА, синтезируемого из тирозина приводят к тому, что тренировочная и посттренировочная секреция соматотропина значительно возрастают.

L-ДОФА синтезируется из  тирозина в печени под действием  фермента тирозиназы. Здесь принципиально  важны 2 момента. Первый момент заключается в том, чтобы печень была если уж не идеально, то хотя бы относительно здоровой, иначе тирозиназа будет работать слабо. Второй момент заключается в том, что тирозиназа активизируется ионами меди. В принципе, все равно, откуда человек получает медь: из земляники или витаминно-минеральных комплексов. Однако, второй путь мне кажется быстрее и проще, тем более, что медь там находится в уже «готовой», ионизированной форме.

Прием тирозина выгодно отличается от L-ДОФА тем, что не дает никаких побочных действий и не отличается токсичностью. Любому спортсмену вообще не помешало бы иметь тирозин в своей домашней аптечке как легкое успокаивающее средство. Мы окружены стрессами. От волнений и отрицательных эмоций никто не застрахован. Зачем их терпеть, если можно просто принять немного тирозина. И нервы станут в порядке и тренировочные результаты повысятся.

Даже если отбросить непосредственное влияние тирозина на систему соматотропина, тирозин можно использовать просто как восстановитель после больших по объему тренировочных нагрузок. С точки зрения биоритмологии, тирозин лучше принимать в вечернее время, либо во второй половине дня.

Еще раз взглянув на схему, мы можем увидеть, что из L-ДОФА синтезируетс Яне только дофамин, но и меланин  – особого рода пигмент, отвечающий за окраску волос, радужной оболочки глаз, кожи и т. д. Если в организме возникает дефицит L-ДОФА, меланин частично расходуется на восстановление резервного звена ЦНС. По этой причине после сильных стрессов могут стать седыми даже дети семилетнего возраста. Часто возрастное поседение волос связано с возрастным дефицитом L-ДОФА. Один очень остроумный экспериментатор доказал, что поседение волос элементарно излечивается с помощью приема больших доз тирозина. Однако, кричать «Ура!» по этому поводу еще рано. Дозы тирозина были не просто большими, а просто чудовищными по 1 г на 1 кг веса тела. Это лишний раз доказывает отсутствие токсичности у тирозина.

Дело в общем-то, не в  седых волосах. Волосы дешевле и  проще покрасить, чем есть тирозин вместо обычной еды. Седина – это косвенный показатель старения нервной системы и такой же косвенный показатель ослабления системы соматотропина. Поэтому, даже в малых количествах тирозин будет полезен как средство, задерживающее старение ЦНС.

А теперь, давайте вспомним, что в начале всей цепочки стоит фенилаланин – незаменимая аминокислота. Прием фенилаланина тоже активизирует всю цепочку синтеза катехоламинов. Ведь L-ДОФА может напрямую синтезироваться из фенилаланина. Многочисленные эксперименты показали, что есть некоторые отличия в том, синтезируются ли катехоламины непосредственно из фенилаланина, либо через стадию образования тирозина. В биохимии такое бывает часто: одна и та же биохимическая цепочка может выдавать различный конечный результат в зависимости от того, на какой стадии был запущен сам механизм. Во-первых, прием фенилаланина не вызывает расслабления и успокаивающего действия на ЦНС. Совсем наоборот, прием нескольких граммов этой аминокислоты помогает ощутить прилив энергии, снижает общую заторможенность, вялость и апатию. Во-вторых, хоть фенилаланин и увеличивает содержание в резервном звене L-ДОФА к увеличению количества пигмента этот L-ДОФА не ведет.

Подобно тирозину, фенилаланин, принимаемый вне тренировок на систему  соматотропина не действует никак. Однако в период активных тренировок он позволяет добиться значительного усиления выброса соматотропина как во время тренировки, так и в посттренировочном периоде.

На рынке продуктов  спортивного питания активно  продвигается аминокислота орнитин, как средство, стимулирующее выброс в кровь соматотропина. Однако, научных данных, которые бы подтвердили правильность этих рекомендаций, пока еще нет. А рекламировать можно все, что угодно.

Тема аминокислотных стимуляторов образования и секреции СТГ, думаю, является одним из самых перспективных направлений спортивной фармакологии. Ведь СТГ – это пептид, состоящий из аминокислот и чему же увеличивать его образование, как не аминокислотам. Аминокислоты хорошо поддаются различным модификациям и думаю, здесь нас ожидает еще немало сюрпризов.

Глава 8: Физиологические стимуляторы секреции СТГ.

1. Физическая  нагрузка, несомненно, является сильнейшим стимулятором секреции СТГ. Под влиянием интенсивных тренировок пики выброса СТГ на протяжении суток учащаются и увеличиваются по амплитуде. Выстраивая тренировочный план, необходимо учитывать взаимодействие СТГ с другими гормонами в течение тренировки. Чем выше тренировочная интенсивность, тем сильнее выброс СТГ. Сила выброса может увеличиваться в течение первого получаса тренировки, после чего несколько снижается. Одновременно с этим усиливается выброс половых гормонов и гормонов щитовидной железы, что потенцирует действие СТГ на ткани. Увеличивается выброс в крови катехоламинов, особенно норадреналина и адреналина. Это 1 фаза тренировочного стресса, направленная на мобилизацию энергетических ресурсов организма. Выше уже было сказано, что СТГ является адаптивным, "стрессовым" гормоном. Секреция инсулина несколько снижается, и этому есть свое объяснение. СТГ, половые гормоны и катехоламины являются контринсулярными факторами, ослабляющими как выброс инсулина, так и его действие на ткани, иначе инсулин заблокирует мобилизацию энергетических ресурсов СТГ совместно с катехоламинами и гормонами щитовидной железы в первую очередь расщепляют гликоген печени, который расщепляется до глюкозы и утилизируется мышцами. Мышцы, как ни странно, не могут утилизировать глюкозу из крови. Глюкозу, поступившую с кровотоком они сначала превращают в гликоген, а потом уже утилизируют. Когда запасы гликогена в печени заканчиваются СТГ, катехоламины и гормоны щитовидной железы «набрасываются» на жировую ткань. Сначала подкожную, а потом и внутреннюю. Жирные кислоты наводняют кровь, но утилизируются плохо. Для этого необходима глюкоза, а наличных запасов глюкозы как раз и нет. Гликоген мышц (этого никто почему-то не знает) в глюкозу превращаться не может и в данном случае ничего «не может сделать» для утилизации жирных кислот. Уже через 20 минут тренировки (у новичков) альбумины плазмы крови в печени превращаются в глюкозу и это вновь образованная глюкоза помогает быстро утилизировать жирные кислоты. У высокотренированных спортсменов белки плазмы крови утилизируются на энергетические нужды не через 20, а уже через 10 минут тренировки. У спортсменов мастерской квалификации процесс «глюконеогенеза», т. е. новообразования глюкозы в печени чрезвычайно хорошо развит. У них чуть ли не с первых минут тренировки глюкоза в печени образуется из жирных кислот и глицерина. И эта глюкоза жирового происхождения помогает мышцам утилизировать жирные кислоты и глицерин, которые полностью окисляются с образованием энергии, запасаемой в виде АТФ. Через 0,5 часа тренировки уровень СТГ в крови начинает плавно снижаться. Одновременно с этим падает уровень тиреоидных гормонов и катехоламинов. Однако повышается уровень глюкокортикоидных гормонов, которые тормозят эффекты СТГ, тироксина и половых гормонов. Связано это с тем, что адреналин стимулирует периферические серотонинергические структуры организма (нервные клетки, вырабатывающие серотонин на периферии), серотонин начинает стимулировать кору надпочечников и в кровь выбрасывается большое количество глюкокортикоидных гормонов. Глюкокортикоиды еще более усиливают глюконеогенез в печени. Секреция же инсулина остается подавленной. Наступает II фаза тренировочного стресса, которая характеризуется значительным возрастанием катаболизма. Это возрастание катаболизма вызвано тем, что глюкокортикоидные гормоны расходуют на нужды глюконеогенеза в основном аланин – аминокислоту, которую они берут из мышц. Это как раз и приводит к развитию катаболических процессов в мышечной ткани. Через 1 час после начала тренировки наблюдается уже значительное преобладание катаболических процессов над анаболическими. Как разрешить возникшую проблему? Как не допустить катаболизма мышечной ткани? Вывод напрашивается сам собой: тренировка должна быть короткой настолько, чтобы добиться энергетического дефицита в мышечной ткани и синтеза глюкозы из жирных кислот и глицерина. Если тренировка будет длиться больше, чем нужно, на энергетические нужды организма пойдет аланин и тогда мышечный катаболизм неизбежен.

Люди несведущие, не знающие даже азов нормальной физиологии в популярных журналах пишут, что  необходимо «бомбить» каждую мышцу  едва ли не часами, чтобы вызвать  мышечный катаболизм. А чем больше мышечный катаболизм, тем больше, по их утвержденриям развивается мышечный анаболизм в период отдыха. Любой мало-мальски серьезный ученый из академических кругов скажет вам, что мышечная гипертрофия развивается исключительно как ответ на энергетический дефицит и не более того. Если мышца работает слишком долго, то развивается катаболизм мышечной ткани. Ни о какой мышечной гипертрофии не может быть и речи. Наоборот, мышца начинает «усыхать».

В свете вышеизложенного  становится понятным, почему в настоящее  время общемировая тенденция  заключается в укорочении тренировок с одновременным увеличением их интенсивности. Для того чтобы набрать необходимый общий объем тренировочных нагрузок, короткие тренировки проводятся часто: 2-3 раза в день, а иногда и еще чаще. Сейчас уже никого не удивляют атлеты, которые тренируются 3 раза в день по 20 минут.

Интенсивность тренировок начинает принимать невиданные ранее формы. Некоторые атлеты проводят короткие высокоинтенсивные тренировки без перерыва между подходами. Как  это делается? Приведу простой  пример. Спортсмен приходит в зал  и начинает делать трисет: приседания, становая тяга, жим штанги лежа. Делается такой трисет следующим образом. Разминочный подход в приседаниях, потом сразу без перерыва (!) разминочный подход в тяге и сразу же без перерыва разминочный подход в жиме лежа. Потом все повторяется сначала. Разминочные подходы сменяют друг друга и начинаются основные. Основной подход на ноги, потом без перерыва основной подход в становой тяге, потом без перерыва основной подход в жиме лежа. И так всю тренировку. По своей интенсивности такая тренировка приближается к спринтерскому бегу. Пот льет в 3 ручья. После каждого подхода в жиме лежа скамейку приходится вытирать специальным полотенцем. Нелегко втянуться в такую высокую интенсивность, но и обойтись без нее никак нельзя. Во-первых, в первые 0.5 часа тренировки выброс СТГ в кровь (в количественном отношении) прямо пропорционален интенсивности. Чем выше интенсивность, тем больше выброс. И, во-вторых, без такой высокой интенсивности не удается проделать за 20-30 минут необходимое число упражнений (подходов, повторений).

Когда в середине 60-х годов ХХ в. разрабатывались  основные концепции мышечного роста, выяснилось, что рост мышечной массы  прямо пропорционален зависимости  от объема выполненной работы за время  тренировки. Временные рамки тренировок ничем не ограничивались. В 70-х годах появился дополнительный критерий – время тренировки. Теперь уже мышечный рост стал прямо пропорционален объему совершенной мышечной работы и обратно пропорционален единице времени, за которую была выполнена работа. При равных объемах мышечной работы максимальный мышечный рост был там, где этот объем работы выполняли в минимальное по количеству время.

Когда высокоинтенсивные  тренировки начали входить в моду, пошла волна повального увлечения  стимуляторами, вплоть до стимуляторов амфетаминового ряда. Без стимуляторов короткие высокоинтенсивные тренировки казались всем невозможными. Чтобы не истощить нервную систему стимуляторы комбинировались с некоторыми стероидами, которые обладают большим сродством к нервной ткани, нежели другие. Расплата не заставила себя долго ждать. Начались инфаркты и приобретенные пороки сердца. Кому успели во время заменить сердечный клапан, тот остался жив, кому не успели, тот нет. Люди стали остороженей. Вместо стимуляторов стали использовать восстановители, экономизаторы, и энергизаторы, ноотропы. Они позволяли совершать огромный объем работы за короткое время с меньшей нагрузкой на сердечную мышцу. Сердце стали тренировать отдельно – и это сразу же дало свой результат. Атлеты вышли на новый, невиданный ранее уровень. Спринтерский бег приобрел среди «силовиков» и культуристов невиданную ранее популярность.

2. Сон является важным фактором правильной секреции СТГ. В процессе эволюции очень четко был отработан механизм энергосбережения и энергоснабжения организма во время сна. Как только человек засыпает, уровень СТГ в крови сразу повышается, особенно в первые 2 часа сна. Одна из основных функций СТГ - жиромобилизующая. Во время сна человек не питается, и организм включает запасной путь питания - жировой. Если на протяжении дня бодрствования организм питается углеводами и аминокислотами, то во время сна - в основном, жирными кислотами. Расщепление подкожной жировой клетчатки и поступление в кровь СЖК и триглицеридов обеспечивается соматотропином. Естественно, при этом замедляются катаболические и усиливаются анаболические процессы в организме. Катаболические процессы во время сна возрастают только по отношению к жировой ткани.

При малейшем дефиците сна секреция соматотропина мгновенно  ухудшается. При улучшении сна, наоборот, восстанавливается. Рекомендация спать хотя бы 2 раза в сутки имеет под собой серьезное физиологическое обоснование. "Дробный" сон приводит к заметному увеличению секреции СТГ. Если человек спит ночью и хотя бы 1-2 часа днем, то общая продолжительность суточного сна не изменяется, однако секреция СТГ заметно улучшается. Еще лучший эффект наблюдается в том случае, если человек спит 3 раза в день. Основной сон - ночью, и днем 2 сна продолжительностью по 1 часу. Общая продолжительность суточного сна при этом опять же остается неизменной. При наличии 2-х перерывов на дневной сон продолжительность ночного сна существенно укорачивается.

Идеальным вариантом  являются сочетание 3-х кратных коротких тренировок с 3-х кратным суточным сном. Маленькие дети спят 3-5 раз (иногда более) в сутки. Во многом благодаря этому у них уровень соматотропина очень высок, и анаболизм значительно преобладает над катаболизмом. Дневной сон позволяет увеличивать выброс СТГ. При этом также вырастает выброс в кровь половых гормонов, обладающих анаболическим действием, уменьшается выброс глюкокортикоидов, проявляющих катаболическое действие. В целом создается более благоприятный фон для реакции анаболического действия соматотропина. С возрастом длительность сна значительно сокращается и глубина его уменьшается. Параллельно с этим уменьшается и секреция соматотропина. Нужно ли говорить, сколь негативно сказывается на суставно-связочном аппарате, да и на общем уровне здоровья в целом.