Контрольная работа По "микробиологии"

Фосфор, добавленный в навоз, способствует лучшему развитию микроорганизмов. Быстро размножаясь, они лучше поглощают  аммиак, в результате чего вещество не так сильно улетучивается. Однако не стоит добавлять в навоз  слишком большое количество фосфорного удобрения, так как это может  привести к снижению микробиологической активности в удобрении.

В случае когда навоз не предназначен для длительного хранения, оптимальная  доза внесения в него суперфосфата составляет 1–2%. Для длительного  хранения навоза, например с весны  до осени, дозу суперфосфата следует  увеличить до 4%. Дополнительно можно  добавить 1–1,5% хлористого калия.

Компост из навоза с фосфорным удобрением обладает большей эффективностью, чем  удобрения, внесенные по отдельности. С одной стороны, в навозе сохраняется  больше азота, с другой стороны, навоз  способствует лучшему усвоению растениями минерального удобрения. Такой компост  используют в дозировке, в два  раза меньшей по сравнению с обычным  навозом.

Для того чтобы улучшить выход навоза и уменьшить потери полезных элементов, можно в него добавлять торф. Для  этого подойдет любой вид торфа, независимо от степени его разложения. Исключением является только торф с  большим содержанием извести. Свойства торфа как удобрения улучшаются под воздействием на него навоза, в особенности конского, так как он лучше разгорается (Агрохимия, 2000).

62. Инфекция и инфекционная болезнь.  Роль микробов, восприимчивых организмов  и условий внешней среды в  развитии  инфекции.

Инфекция - от латинских слов: infectio - загрязнение, заражение и inficio - загрязняю - представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение.

Инфекционный процесс - это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.

Инфекционная болезнь - это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.

Инфекционные болезни - это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем. В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению. Для инфекционных болезней характерны специфичность этиологического агента, цикличность течения и формирование иммунитета. В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%.

Следует подчеркнуть, что инфекционный процесс - один из самых сложных биологических  процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными  факторами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический  ущерб.

Эйфория 50-70-х гг. XX столетия по поводу успешной борьбы с инфекциями и полной ликвидации части из них оказалась  преждевременной. Лишь одну инфекционную болезнь - натуральную оспу - можно  считать условно ликвидированной  на планете, поскольку несмотря на почти  двадцатилетний срок отсутствия ее официальной  регистрации, вирус заболевания  сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка неиммунных людей  весьма значительна и постоянно  возрастает.

С другой стороны, увеличивается число  известных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (В. М. Жданов), то в настоящее время - более 1200 [Покровский В. И. и др., 1994]. Отсюда возникновение новых проблем (СПИД и др.) как для специалистов, так и для общества в целом.

К инфекционным болезням традиционно  относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в  пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического  агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного  процесса позволяют относить эти  заболевания к инфекционным (ботулизм и др.).

Общепризнанным является положение  о том, что инфекционный процесс - суть взаимодействие возбудителя  и макроорганизма в определенных условиях окружающей среды. Однако окружающая среда в этой триаде занимает особое место и обычно лишь косвенно влияет на инфекционный процесс. Во-первых, она  оказывает предварительное опосредованное воздействие путем влияния как  на возбудителя (физические, химические, биологические и другие факторы  среды), так и на макроорганизм (те же факторы плюс социальные условия). Во-вторых, любые терапевтические  воздействия также можно расценивать  как текущее влияние факторов внешней среды на инфекционный процесс. И, в-третьих, сам комплекс взаимных приспособительных реакций микро- и макроорганизма можно рассматривать  в конечном итоге как направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Возбудитель определяет не только возникновение  инфекционного процесса, но и его  специфичность. Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры - холеру и т. д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал  название, соответствующее заболеванию. В то же время специфичность не является абсолютной. Например, одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).

На протяжении всей своей жизни  человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30000). Эта способность  в значительной степени определяется патогенностью возбудителя.

Патогенность (болезнетворность) - видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Главными факторами, определяющими патогенность, являются вирулентность, токсигенность и инвазивность.

Вирулентность - это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.

Токсигенность - это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо- и эндотоксины).

Инвазивность (агрессивность) - способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.

Считается [Смирнов Г. Б. и др., 1989], что свойства патогенности определяются генами, входящими в состав мобильных  генетических элементов (плазмиды, транспозоны  и др.). Преимущество мобильной организации  генов заключается в возможности  быстрой адаптации бактерий к  условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекционных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенности, при попадании  в другую бактерию может по-иному  взаимодействовать с уже имеющимися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентности  и, следовательно, изменение картины  инфекционного процесса.

Факторы и способы "агрессии…" возбудителей инфекции весьма разнообразны. Среди них - индукция стресса, геморрагических  реакций (повреждение сосудов), аллергических  и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др. Нередко вторичные  изменения превышают повреждения, вызываемые непосредственно возбудителями. Это связано преимущественно  с патологическим действием экзо- и эндотоксинов, продуцируемых возбудителем и антигенемией. В то же время возбудители болезней обладают свойствами, препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие капсулы, продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, антигенная мимикрия, внутриклеточное расположение, антигенные вариации и др.).

Состояние макроорганизма и его  свойства определяют не только возможность  возникновения и характер течения  инфекционного процесса, но и вероятность  проявления последнего в форме инфекционного  заболевания. Следует подчеркнуть, что при любом способе воздействия  патогенного возбудителя на организм в ответных реакциях в той или  иной степени участвуют все физиологические  системы макроорганизма, а не только иммунная система. Эти реакции организма  как единого целого определяются его реактивностью, под которой  понимают способность организма  приводить в действие физиологические  механизмы, направленные на инактивацию, разрушение и выведение возбудителя  и связанных с ним субстанций, а также и на компенсацию нарушенных функций.

Защитные факторы организма (резистентность) подразделяются на специфические (иммунные) и неспецифические, составляя в  целом комплекс полученных наследственно  и индивидуально приобретенных  механизмов.

Важно, что в большинстве случаев  микроорганизму еще до вступления в  непосредственный контакт с макроорганизмом  приходится преодолевать мощный защитный барьер в виде нормальной микрофлоры. Микрофлора макроорганизма подразделяется на две основные группы:

• микрофлора (микробиоценоз), характерная для данного вида (эндогенная, аутохтонная, облигатная, резидентная);
• микрофлора случайная (временная, транзиторная, факультативная).

Механизмами формирования микробных  экосистем, регуляции микро- флоры, взаимодействия с организмом хозяина  занимается новая наука - микроэкология. Среди различных микробиотопов (определенная сфера, площадь, субстрат для жизнедеятельности  микрофлоры) организма человека ведущими являются кишечник (общая площадь - 200-300 м2), легкие (80 м2) и кожа (2 м2). Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью гомеостатической системы организма (представлена более  чем 400 видами микроорганизмов из них 98% - облигатные анаэробы). Она располагает  многими механизмами, обеспечивающими  подавление патогенной микрофлоры (стимуляция перистальтики, конкуренция за места  адгезии к эпителию кишечника, выработка  антибиотических веществ, индукция иммунологических механизмов защиты и  др.). Интегральным показателем специфических  и неспецифических механизмов защиты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние  эпителия, активного лизоцима, кислотность  и ферментативная активность желудочного  сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов). Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями.

Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость  ее для большинства микробов, бактерицидные  свойства) и респираторный тракт (реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.).

Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного  иммунитета, как фагоциты (микро- и  макрофаги), предшествующие (естественные) антитела, лизоцим, интерферон и т. д. И, наконец, в большинстве случаев  развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального), а также иммунологическая толерантность.

В то же время хорошо известны видовая  и индивидуальная невосприимчивость  к инфекционным болезням. Особую роль при этом играют гены, располагающиеся  в главном комплексе гистосовместимости (гены системы HLA). К настоящему времени  уже картирован ряд локусов, определяющих высокую и низкую чувствительность к некоторым инфекционным заболеваниям. Так, доказано, что отсутствием в  организме генетически детерминированного синтеза нормального полипептида  цепи b-гемоглобина обусловливается  устойчивость человека к возбудителю  малярии.

Важнейшую роль в развитии и течении  инфекционного процесса играют нервная  система и, прежде всего, нейрогуморальная регуляция. Хорошо известно, что регуляторами нейроэндокринного воздействия  на иммунную систему являются адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматотропный гормон (СТГ), кортикостероиды, катехоламины, энкефалины и многие другие гормоны  и нейромедиаторы. На иммунокомпетентных клетках имеются рецепторы для  кортикостероидов, катехоламинов, энкефалинов, эндорфина, серотонина, ацетилхолина и  других нейроэндокринных медиаторов. Нарушения нейроэндокринной регуляции  способствуют развитию инфекционных заболеваний  и осложнений.

Взаимодействие патогенного возбудителя  и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью, т. е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного  процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать  несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления.

Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь. Каждому инфекционному заболеванию присуща своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма). Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ-инфекция).

Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико-лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни. Поэтому под ранней диагностикой инфекционных болезней понимается диагностика в начальном периоде (Н. И. Рагоза), т.е. до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями (например, сыпь при брюшном тифе, желтуха при вирусном гепатите, бубон при туляремии).