Расчетно-графическая работа по "Микробиологии"

      окружающая среда (одежда, мусор, туалеты, цветы и т.п.);

      сырье и добавки (молоко, фрукты, сахар, красители, стабилизаторы, эмульгаторы и т.п.);

      единичные и сборные упаковки;

      производственная аппаратура;

      приборы; машины и устройства;

      моющие и дезинфицирующие средства.
 

1.5) Роль плесеней в промышленности.

Плесневые грибы или плесень — различные грибки, относящиеся к микромицетам.

Плесневые грибы широко используются человеком.

                    Штаммы гриба Aspergillus niger применяются для производства лимонной кислоты из сахаристых веществ.

                    «Благородная плесень» участвует в созревании некоторых вин (херес).

                    Другие виды плесеней используются для выделки специальных видов сыра (рокфор, камамбер)

Многие плесневые грибы вырабатывают антибиотики (полезные метаболиты, так называют вещества, нашедшие применение в медицине) и микотоксины (токсины, не нашли полезного применения), угнетающе или токсично действующие на другие живые организмы. Наиболее известны следующие вещества

                    Микотоксины

                    Афлатоксин

                    Т-2Антибиотики:

                    Пенициллин

                    Стрептомицин и др.

Многие антибиотики вынужденно используются в концентрациях, близких к токсическим. Так, антибиотики гентамицин, стрептомицин, дигидрострептомицин, канамицин и другие могут оказать нефро- и ототоксическое действие.

Некоторые плесневые грибы, существенно снижая урожай, могут оказывать неблагоприятное действие на здоровье сельскохозяйственных животных. Грибы поражают запасы зерна, фураж, солому и сено. Иногда продукты становятся непригодными к использованию из-за токсичности метаболитов гриба. При сильном развитии плесневых грибов в соломе возможно саморазогревание и даже воспламенение стогов. Некоторые плесневые грибы — вредители и патогенны (фузариум).

Развитие плесневых грибов на поверхности строительных и отделочных материалов приводит к физическому разрушению последних. Особенно вредоносное влияние оказывает плесень на деревянные конструкции. Плесень - один из основных участников процессов биокоррозии и биодеградации материалов.

Масляно-кислое брожение вызывает пороки сыра (неприятный запах, свищи), а также порчу силоса. При созревании твердых сыров, особенно в начальной стадии процесса, могут активно развиваться бактерии группы кишечных палочек, а в конце созревания масляно-кислые. Рост этих бактерий сопровождается обильным выделением газов СО2 и Н2 при этом создается неправильный рисунок сыра, появляются трещины и даже происходит вспучивание продукта. При активном развитии масляно-кислых бактерии изменяется консистенция сыра, он приобретает неприятный запах и сладковатый вкус. Возникает и такой порок, как горечь, вследствие развития микроорганизмов активно разлагающих белки. Некоторые, образующиеся пептиды обладают горечью. Этот порок могут вызвать некоторые молочно-кислые стрептококки. Порча, особенно твердых сычужных сыров, чаще проявляется в плесневении. При плесневении не только снижается товарный вид сыра, но и происходят изменения белковых веществ и жира. Кроме того, многие виды плесени способны к токсинообразаванию. Удаление плесени с поверхности не гарантирует отсутствие токсинов в продукте. Один из источников инфицирования сыров плесенями – камеры для созревания и хранения сыров. Воздух, стены, стеллажи, поверхность кондиционеров всегда в той или иной мере обсеменены плесенями. Помимо соблюдения общих санитарно-гигиенических требований содержанию камер хранений, эффективны для предотвращения плесневении сыров озонирования, ультрафиолетовое обучение камер. Применяют так же обработку поверхностей сыров 0.5 – 1 %-ным раствором сорбиновой кислоты; используют и сорбат калия. В последние годы в нашей стране и за рубежом для бескорковых сыров применяют защитные пленки из полимерных  материалов или другие, плотно прилегающие к сыру покрытия, позволяющие создать анаэробные условия, неблагоприятные для развития плесеней.

Плавленые сыры вырабатывают главным образом из зрелых сыров. Микрофлора их представлена в основном спороносными бактериями, встречаются микрококки и молочно-кислые бактерии, сохранившиеся при плавлении сыра. Количество бактерий в этих сырах сравнительно не велико – 1000 клеток в одном грамме. При холодильном хранении (до 40С) существенных изменений не наблюдается в течение длительного времени. В поверхностной микрофлоре обнаруживаются дрожжи и споры плесени. При более высоких температурах хранения численность бактерий увеличивается более или менее быстро в зависимости от температуры. Наиболее опасными, вызывающими вспучивания сыров являются масляно-кислые бактерии. Во избежание этого вида порчи в сыры вводят антибиотик низин. Свежевыработанные плавленые сыры считаются удовлетворительными при содержании в них бактерий не более 10000 в 1 г и титре бактерий в группе кишечных палочек не ниже 0,1 грамм.

Существенными условиями, обеспечивающими стойкость молочных продуктов к микробиальной порче, являются строгое соблюдение технологических параметров, высокий уровень санитарно-гигиенического состояния производства, соблюдение необходимого температурно-влажностного режима хранения и сроков хранения.

.

23

2) Сибирская язва. Краткая характеристика заболевания.

Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией, протекает в виде кожной, редко кишечной, легочной и септической формы. Возбудителем является аэробная бактерия - неподвижная, крупных размеров палочка с обрубленными концами. Вне организма человека и животных образует споры, которые отличаются большой устойчивостью к физико-химическим воздействиям. Источник бактерий сибирской язвы - больные или павшие животные. Заражение человека чаще осуществляется контактным путем (при разделке туш животных, обработке шкур и т.п.) и при употреблении в пищу продуктов, загрязненных спорами, а также через воду, почву, меховые изделия и т. д.

2.1) Возбудитель сибирской язвы.

Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 г. В дореволюционной России это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию в западносибирских губерниях. Также в опыте самозаражения он установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р.Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, что в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 х 1—1,5 мкм (см. Приложение 1). Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк протективного и летального компонентов. Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

2.2) Источники

Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1)                 короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дней;

2)     выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;

3)     стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся: выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

2.3) Клиническая картина

Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще составляя 2—3 дня. Болезнь поражает чаще всего кожу, реже - внутренние органы. Болезнь может развиваться в трех формах: кожной, легочной и кишечной.

2.4) Характерные признаки заболевания.

При кожной форме (карбункулезной) наиболее подвержены поражению открытые участки тела. Тяжело протекает болезнь при расположении карбункулов в области головы, шеи, слизистых оболочек рта и носа. Бывают единичные и множественные карбункулы. Сначала (на месте входных ворот микроба) появляется пятно красноватого цвета, зудящее, похожее на укус насекомого. В течение суток кожа заметно уплотняется, зуд усиливается, переходя нередко в жжение, на месте пятнышка развивается везикула - пузырь, наполненный серозным содержимым, затем кровью. Больные при расчесывании срывают пузырек и образуется язва с черным дном. С этого момента отмечается подъем температуры, головная боль, расстройство аппетита. Края язвы с момента вскрытия начинают припухать, образуя воспалительный валик, возникает отек, который начинает быстро распространяться. Дно язвы все более западает, а по краям образуются "дочерние" везикулы с прозрачным содержимым. Такой рост язвы продолжается 5-6 дней. К концу первых суток язва достигает размера 8-15 мм и с этого момента называется сибиреязвенным карбункулом. Своеобразие сибиреязвенного карбункула состоит в отсутствии болевого синдрома в зоне некроза и в характерной трехцветной окраске: черный цвет в центре (струп), вокруг - узкая желтовато-гнойная кайма, далее - широкий багровый вал. Возможно поражение лимфатической системы (лимфаденит).

При благополучном течении болезни спустя 5-6 дней температура снижается, улучшается общее самочувствие, уменьшается отек, лимфангоит и лимфаденит угасают, струп отторгается, рана заживает с образованием рубца. При неблагоприятном течении развивается вторичный сепсис с повторным подъемом температуры, значительным ухудшением общего состояния, усилением головной боли, нарастанием тахикардии, появлением на коже вторичных пустул. Могут быть кровавая рвота и понос. Не исключен летальный исход.

При кишечной форме (алиментарном сибиреязвенном сепсисе) токсикоз развивается с первых часов заболевания. Появляется резкая слабость, боли в животе, его вздутие, рвота, кровавый понос. Состояние больного прогрессирующе ухудшается. На коже возможны вторичные пустулезные и геморрагические высыпания. Вскоре наступает беспокойство, одышка, цианоз. Возможен менингоэнцефалит. Больные погибают от нарастающей сердечной недостаточности через 3-4 дня от начала болезни.

Легочная форма сибирской язвы характеризуется бурным началом: озноб, резкое повышение температуры, боль и чувство стеснения в груди, кашель с пенистой мокротой, стремительно нарастающие явления общей интоксикации, недостаточности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Смерть наступает на 2-3 сутки в результате отека легких и коллапса.

Септическая форма протекает очень бурно и заканчивается летальным исходом. Продолжительность инкубационного периода: при кожной форме – 1-7 дней; при легочной форме – неизвестна.

2.5) Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

2.6) Санитарная оценка продуктов убоя при обнаружении сибирской язвы и меры профилактики.

Независимо от клинической формы болезни лечение состоит из патогенетической и этиотропной терапии (использование специфического противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков пенициллинового ряда и полусинтетических). Этитотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Правильная организация ветеринарного надзора, проведение вакцинации домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы туши животных должны сжигаться, а продукты питания, полученные от них, уничтожаться, к тому же инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация людей СТИ-вакциной. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.