Шпаргалка по "Биологии"

Примерно 25 млн. лет назад  произошло разделение дриопитеков  на две ветви, которые в дальнейшем привели к возникновению двух семейств: понгид, или антропоморфных обезьян (гиббон, горилла, орангутан, шимпанзе), и гоминид (людей).

Временные границы	Этапы антропогенеза	Характерные черты  развития
40 тыс. лет назад	Стадия неоантропа (кроманьонца). Человек разумный	Формирование облика современного человека. Возникновение общества. Одомашнивание растений и животных
200—500 тыс. лет назад	Стадия палеоантропа (неандертальца). Человек неандертальский	Объем головного мозга 1200—1400 см3. Высокая культура изготовления орудий труда. Совершенствование речи и племенных отношений
1—1,3 млн. лет назад	Стадия архантропа (питекантропа).  Человек прямоходящий (питекантроп — о. Ява; синантроп —Китай, атлантроп — Африка, гейдельбергский человек — Европа)	Объем мозга 800—1200 см3.  Формирование речи. Овладение огнем
2—2,5 млн. лет назад	Человек умелый	Переходная стадия к формированию типасовременного человека. Объем мозга 500- -800 см5. Изготовление первых орудий труда (галечная культура)
9 млн.лет назад	Стадия протантропа. Австралопитеки — предшественники людей	Переходная форма обезьяны к человеку. Прямоходящие. Использование  примитивных «орудий»(палки,камни, кости). Дальнейшее развитие стадности
25 млн. лет назад	Общие предки человекообразных обезьян и людей — дриопитеки	Древесный образ жизни, стадность

Понгиды, оставаясь жить в лесу, сохранили древесный образ  жизни. Предки же гоминид начали осваивать  открытые пространства. Предпосылкой для такого перехода была уже приобретенная  способность к наземному обитанию, использование различных предметов  для добычи пищи и защиты, а значит, освобождение рук от участия в  передвижении, развитие хождения на двух ногах.

Становление человека как  биологического вида проходило через  четыре основных этапа — предшественник человека (про-тантроп); древнейший человек (архантроп); древний человек (палеоантроп); человек современного типа (неоантроп).

 

 

Вопрос 29

Вирусы, мельчайшие возбудители инфекционных болезней. В переводе с латинского virus означает «яд, ядовитое начало». До конца 19 в. термин «вирус» использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента, вызывающего заболевание. Современное значение это слово приобрело после 1892, когда русский ботаник Д.И.Ивановский установил «фильтруемость» возбудителя мозаичной болезни табака (табачной мозаики). Он показал, что клеточный сок из зараженных этой болезнью растений, пропущенный через специальные фильтры, задерживающие бактерии, сохраняет способность вызывать то же заболевание у здоровых растений. Пять лет спустя другой фильтрующийся агент – возбудитель ящура крупного рогатого скота – был обнаружен немецким бактериологом Ф.Лёффлером. В 1898 голландский ботаник М.Бейеринк повторил в расширенном варианте эти опыты и подтвердил выводы Ивановского. Он назвал «фильтрующееся ядовитое начало», вызывающее табачную мозаику, «фильтрующимся вирусом». Этот термин использовался на протяжении многих лет и постепенно сократился до одного слова – «вирус».

 

В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки  также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы  ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

 

Свойства и происхождение  вирусов. Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами отдельных клеток.

 

Принято считать, что вирусы произошли  в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

 

Вопрос 30

СТРОЕНИЕ ВИРУСОВ

 

Полноценная по строению и инфекционная, т.е. способная вызвать заражение, вирусная частица вне клетки называется вирионом. Сердцевина («ядро») вириона  содержит одну молекулу, а иногда две  или несколько молекул нуклеиновой  кислоты. Белковый чехол, покрывающий  нуклеиновую кислоту вириона  и защищающий ее от вредных воздействий  окружающей среды, называется капсидом. Нуклеиновая кислота вириона является генетическим материалом вируса (его геномом) и представлена дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) или рибонуклеиновой кислотой (РНК), но никогда двумя этими соединениями сразу. (Хламидии, риккетсии и все другие «истинно живые» микроорганизмы содержат одновременно ДНК и РНК.) Нуклеиновые кислоты самых мелких вирусов содержат три или четыре гена, тогда как самые крупные вирусы имеют до ста генов.

 

У некоторых вирусов в дополнение к капсиду имеется еще и внешняя оболочка, состоящая из белков и липидов. Она образуется из мембран зараженной клетки, содержащих встроенные вирусные белки. Термины «голые вирионы» и «лишенные оболочки вирионы» используются как синонимы. Капсиды самых мелких и просто устроенных вирусов могут состоять лишь из одного или нескольких видов белковых молекул. Несколько молекул одного или разных белков объединяются в субъединицы, называемые капсомерами. Капсомеры, в свою очередь, образуют правильные геометрические структуры вирусного капсида. У разных вирусов форма капсида является характерной особенностью (признаком) вириона.

 

Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют  форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из отдельных  субъединиц – капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии (от греч. eikosi – двадцать, hedra – поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.

 

У отдельных бактериофагов (вирусов  бактерий; фагов) смешанный тип симметрии. У т.н. «хвостатых» фагов головка  имеет вид сферического капсида; от нее отходит длинный трубчатый отросток – «хвост».

 

Встречаются вирусы с еще более  сложным строением. Вирионы поксвирусов (вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и мембранные структуры.

 

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ

 

Генетическую информацию, закодированную в отдельном гене, в общем можно  рассматривать как инструкцию по производству определенного белка  в клетке. Такая инструкция воспринимается клеткой только в том случае, если она послана в виде мРНК. Поэтому клетки, у которых генетический материал представлен ДНК, должны «переписать» (транскрибировать) эту информацию в комплементарную копию мРНК (см. также НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ). ДНК-содержащие вирусы по способу репликации отличаются от РНК-содержащих вирусов.

 

ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

 

Первый этап репликации вирусов  связан с проникновением вирусной нуклеиновой  кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в  состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ – замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает.

 

Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая  в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка – рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке.

 

Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую «заблаговременно» встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной.

 

У некоторых ДНК-содержащих вирусов  сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией  вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в  ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное  образование исчезает: его геном  становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в  составе клеточной ДНК во время  деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус  может появиться вновь – запускается  механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

 

У некоторых РНК-содержащих вирусов  геном (РНК) может непосредственно  выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса.

 

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков. См. также РЕТРОВИРУСЫ.

 

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

 

Эволюция вирусов и вирусных инфекций. Хотя вирусы не являются полноценными живыми организмами, их эволюционное развитие имеет много общего с эволюцией  других патогенных организмов. Для  того чтобы сохраниться как вид, ни один паразит не может быть слишком  опасным для своего основного  хозяина, в котором размножается. В противном случае это привело  бы к полному исчезновению хозяина  как биологического вида, а вместе с ним и самого возбудителя. В  то же время любой патогенный организм не сможет существовать как биологический  вид, если у его основного хозяина  слишком быстро и эффективно развивается  иммунитет, позволяющий подавлять  репродукцию возбудителя. Поэтому  вирус, вызывающий острое и тяжелое  заболевание у какого-либо вида животных, обычно имеет еще и другого  хозяина. Размножаясь в последнем, вирус не наносит ему (как виду) существенного вреда, однако такое  относительно безвредное сосуществование  поддерживает циркуляцию вируса в природе. Так, например, вирус бешенства в  природе сохраняется среди грызунов, для которых заражение этим вирусом  не является смертельным. Природным  резервуаром для вирусов лошадиных  энцефалитов, особо опасных для  лошадей и в несколько меньшей  степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.

 

Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

 

Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в  группах людей, проживающих в  антисанитарных условиях, практически  все дети в раннем возрасте переносят  полиомиелит, обычно протекающий в  легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах  улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание  может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

 

Многие вирусы не могут долго  сохраняться в природе при  низкой плотности расселения вида-хозяина. Малочисленность популяций первобытных  охотников и сборщиков растений создавала неблагоприятные условия  для существования некоторых  вирусов; поэтому весьма вероятно, что  какие-то вирусы человека возникли позже, с появлением городских и сельских поселений. Предполагается, что вирус  кори первоначально существовал  среди собак (как возбудитель  лихорадки), а натуральная оспа человека могла появиться в результате эволюции оспы коров или мышей. К  наиболее «свежим» примерам эволюции вирусов можно отнести синдром  приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Существуют данные о генетическом сходстве вирусов иммунодефицита человека и африканских зеленых мартышек.

 

«Новые» инфекции обычно протекают  в тяжелой форме, нередко со смертельным  исходом, но в процессе эволюции возбудителя  они могут стать более легкими. Хороший пример – история вируса миксоматоза. В 1950 этот вирус, эндемичный для Южной Америки и довольно безобидный для местных кроликов, вместе с европейскими породами этих животных был завезен в Австралию. Заболевание австралийских кроликов, ранее не встречавшихся с данным вирусом, было смертельным в 99,5% случаев. Несколько лет спустя смертность от этого заболевания значительно снизилась, в некоторых районах до 50%, что объясняется не только «аттенуирующими» (ослабляющими) мутациями в вирусном геноме, но и возросшей генетической устойчивостью кроликов к заболеванию, причем в обоих случаях эффективная природная селекция произошла под мощным давлением естественного отбора.

 

Репродукция вирусов в природе  поддерживается разными типами организмов: бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например, насекомые часто  страдают от вирусов, которые накапливаются  в их клетках в виде крупных  кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто устроенными  РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных механизмов для проникновения в клетку. Они  переносятся насекомыми (которые  питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая  растение при его механическом повреждении. Вирусы бактерий (бактериофаги) имеют  наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала  в чувствительную бактериальную  клетку. Сначала «хвост» фага, имеющий  вид тонкой трубочки, прикрепляется  к стенке бактерии. Затем специальные  ферменты «хвоста» растворяют участок  бактериальной стенки и в образовавшееся отверстие через «хвост», как через иглу шприца, впрыскивается генетический материал фага (обычно ДНК).