Аллергия. Классификация аллергических реакций и их патогенез

 

В развитии истинной аллергической  реакции выделяют три стадии:

 

1. Иммунологическая стадия, в ходе которой происходит  выработка и накопление антител  или сенсибилизированных лимфоцитов  и соединение их с повторно  поступающими или персисти-рующими в организме аллергенами.

 

2. Патохимическая стадия, характеризующаяся образованием и высвобождением в ходе иммунной реакции биологически активных веществ.

 

3. Патофизиологическая стадия, являющаяся стадией клинических  проявлений патогенного действия  образовавшихся медиаторов на  клетки, органы и ткани организма.

 

В зависимости от вида иммунных реакций, выделяют четыре типа повреждения  тканей при аллергических реакциях.

Реагиновый тип повреждения тканей ( I тип, атонический, аллергическая реакция немедленного типа ). Цитотоксический тип повреждения тканей ( II тип аллергических реакций ).

 

Реагиновый тип повреждения тканей (I тип, атонический, аллергическая реакция немедленного типа). В основе его развития лежит немедленный выброс в кровоток биологически активных веществ (БАВ) — гистамина, серотонина, нейтрофильного и эозинофильно-го хемотаксических факторов, тромбоцитактивирующего фактора и др., в ответ на повторное поступление аллергена в организм. Часть БАВ выделяется позже в связи с их замедленной диффузией из гранул или образованием только после активизации клеток (гепарин, медленно действующая субстанция анафилаксии). Эффект БАВ проявляется спазмом гладкой мускулатуры, сокращением посткапиллярного сфинктера при одновременном расширении прекапилляр-ного, с увеличением проницаемости сосудистой стенки и развитием интерстициального отека и воспаления. Первыми на поступление аллергена реагируют дыхательные пути, кишечник, кожа, что клинически проявляется бронхоспазмом, ринитом, конъюнктивитом, диареей, отеком эпидермиса и сосочкового слоя дермы, кожным зудом.

 

Реагиновый тип повреждения тканей является основой развития таких заболеваний как анафилактический шок, крапивница и отек Квинке, инсектная аллергия, некоторые формы лекарственной и пищевой аллергии, атопическая бронхиальная астма и поллиноз.

Цитотоксический тип повреждения  тканей (II тип)

 

Основой его развития является появление в организме клеток с измененными компонентами клеточной  мембраны. Приобретение клетками ауто-аллергических свойств чаще всего связано с действием на клетки различных химических веществ, лекарственных препаратов. Медиаторами данного типа аллергических реакций являются компоненты комплемента, лизосомальные ферменты, супероксидный анион-радикал.

 

Цитотоксический тип повреждения  тканей наблюдается при лекарственной  тромбоцитопении, агранулоцитозе, гемолитической анемии.

Иммупокомплексный тип повреждения тканей ( III тип аллергических реакций, феномен Артюса ). Аллергическая реакция замедленного типа ( IV тип ).

 

Иммупокомплексный тип повреждения тканей (III тип, феномен Артюса). В основе его развития лежит образование патогенных иммунных комплексов, которые фиксируются на эндотелии сосудов микроциркуляторного русла, следствием чего является развитие аллергического васкулита. Повреждение стенки сосудов вызывает активацию фактора Хагемана и каллекреин-кининовой системы, что в конечном итоге приводит к развитию иммунокомплекс-ного васкулита и тромбоза в сосудах микроциркуляторного русла. Особенно выраженные изменения развиваются в тех органах и тканях, проницаемость стенок сосудов которых исходно повышена (преимущественные пути выведения циркулирующих иммуноком-плексов в норме) — клубочковый аппарат почек, альвеолы, сосуды кожи.

 

Классическим примером иммупокомплексного типа повреждения тканей аллергической реакции являются с Аллергическая реакция замедленного типа ( IV тип )

 

Суть аллергической реакции  замедленного типа в том, что к  измененной аллергеном (антигеном) мембране клетки вырабатываются сенсибилизированные  лимфоциты, оказывающие цитотоксическое  действие на клетки-мишени.

 

Аллергическая реакция замедленного типа лежит в основе развития контактно-аллергического дерматита.

 

Некоторые аллергические  реакции (например, лекарственная и  пищевая аллергии) могут протекать  как по одному из вышеуказанных типов  аллергических реакций, так и  сочетать в себе одновременно 2—3 типа. ывороточная болезнь и аллергический васкулит.

 

Псевдоаллергические реакции. Принципы лечения аллергических  заболеваний.

 

Помимо истинных аллергических  реакций выделяют псевдоаллергические  реакции, отличительной особенностью которых является отсутствие первой, иммунологической стадии аллергической  реакции.

 

Псевдоаллергические реакции  могут вызываться тремя путями:

 

1) поступлением в организм  гистаминолибераторов (спазмолитики, местные анестетики, миорелаксанты, йод-содержащие вещества, растворы декстрана, витамины, некоторые пищевые продукты), что может привести к развитию анафилактоидного шока, крапивницы, бронхоспазма;

 

2) активацией комплемента  по альтернативному пути бактериальными  липополисахаридами или лекарственными препаратами;

 

3) нарушением метаболизма  арахидоновой кислоты, со сдвигом метаболизма в сторону преимущественного образования лейкотриенов, вызывающих развитие бронхоспазма, воспалительного отека тканей.

Общие принципы лечения аллергических  заболеваний

 

Терапия аллергических заболеваний  делится на лечение в остром периоде  и в стадии ремиссии.

 

В остром периоде лечение  должно быть направлено на ликвидацию острых клинических проявлений уже  развившейся аллергической реакции и на предотвращение ее профессирования. Так как состояние больного в этот период может быть тяжелым, то используется комплекс средств неотложной терапии, который включает:

 

• купирование эффектов действия медиаторов;

• подавление продукции медиаторов, их связывание, выделение;

• подавление синтеза и  секреции аллергенов;

• элиминацию (выведение) или  блокировку (связывание) этиологически значимых аллергенов (экстракорпоральные методы).

 

При оказании медицинской  помощи больным с аллергическими реакциями необходимо придерживаться следующих подходов к их лечению:

 

1. При I типе аллергических  реакций патогенетическое лечение  достигается путем назначения  антигистаминных, антисеротониновых препаратов и мембраностабилизаторов; при II и III типах используются антиферментные препараты и ингибиторы системы комплемента (эпсилон-аминокапроновая кислота, гепарин, глютаминовая кислота).

 

2. Для предотвращения патологического  действия медиаторов аллергических  реакций на клетки, ткани и  органы назначаются бронхолитики, холинолитики, адреномиметики, спазмолитики.

 

3. Используются лекарственные  препараты, подавляющие синтез  антител и их взаимодействие  с аллергеном (глюкокортикостероиды).

 

4. С помощью методов  экстракорпоральной детоксикации организма, дезинтоксикационной терапии, энтеросорбции можно произвести элиминацию этиологически значимых аллергенов.

 

5. Осуществление симптоматических  мероприятий.