Вирус болезни Ньюкасла

Наиболее характерными изменениями  в тонком отделе кишечника являются очаги некроза и эрозии вокруг Пейровых бляшек, в толстом отделе- везикулярные папулы, эрозии и изъявления на всем протяжении слизистой.

 

Паталогоанатомические изменения.

Изменения зависят от тяжести  течения процесса и поражения  отдельных систем организма и  варьируются в широких границах.

При остром течении болезни  преобладают изменения, характерные  для геморрагической септицемии. В органах пищеварения отмечают кровоизлияния в выводные протоки  желез железистого желудка, а  также на границе железистого  и мышечного желудков, в двенадцатиперстную кишку, тонкий отдел кишечника, прямую кишку. Кровоизлияния в основания  слепых отростков кишок обнаружены у 100 % больных, в переднюю часть прямой кишки- у 98,2%, по выводным протокам желез желудка --у 60 %. Отмечают кровоизлияния и в фолликулы яичника.

При хроническом течении  труп истощен, оперение вокруг клоаки запачкано пометом. В кишечнике  находят плоские дифтероидные язвы с многочисленными петехиями. В результате воспаления стенки двенадцатиперстной кишки и других участков тонкого отдела кишечника истончены. Отмечают также катаральный фарингит, трахеит, фибринозные и некротические очаги в легких, печени.

При осложненной форме  находят воспаление воздухоносных  мешков, некротический гепатит, серозно-фибринозный  перитонит, овариосальпингит.

Гистологические изменения  проявляются в виде негнойного энцефалита, пролиферативных процессов вокруг ретикулоэндотелиальной ткани.

Лабораторная  диагностика.

Патологический  материал.

Материал от больной птицы  и трупов павшей (головной и костный  мозг, соскобы слизистой трахеи, кишечника, селезенки, легкие, печень) берут в зависимости от тропизма вируса. Пробы используют для выявления и идентификации вируса.

Индикация вируса.

Световую, электронную микроскопию  при диагностике БН не применяют. Определяют специфические тельца-включения. Через 24 часа в инфицированных культурах клеток (штамма Н) наблюдают появление многоядерных клеток и цитоплазматические эозинофильные включения неправильной глыбчатой формы. Через 48 часов заражения цитоплазма бывает нафарширована тельцами-включениями. В ядрах изменений не было.

Вирусный антиген в  образцах от трупов и больной птицы  выделяют с помощью РИФ, ИФА, РСК, РДП,РНГА, а также биопробы на неиммунных цыплятах. Для этого испытуемый материал (1:10*0,5) инокулируют цыплятам внутримышечно в возрасте 2-4 месяцев. За инфицированной птицей наблюдают в течение 10-12 дней. При появлении характерных для псевдочумы симптомов (вялость, истечения из носа, синюшность гребня, понос, парезы, параличи конечностей, крыльев, нервный тик и т.п.) птиц в агональном состоянии убивают и берут пробы вируссодержащего материала (головной мозг, селезенка).

Выделение вируса.

Выделение вируса из исследуемого материала на неиммунных цыплятах проводят так же, как и биопробу. От убитых больных и свежих трупов павшей птицы в качестве вируссодержащего материала берут головной мозг, селезенку, кусочек легкого и сохраняют при -30 -40 ⁰С.

Вирус удается выделить на куриных эмбрионах только в период вспышки заболевания. Через 15 дней  после прекращения выделения больной птицей вируса его обычными методами выделить, как правило, не удается. Поэтому патологический материал необходимо отбирать в начале вспышки, в течение 3-5 дней. Обычно велогенные штаммы вируса НБ вызывают гибель эмбрионов уже через 60-90часов, а лентогенные- через 100 часов и более. Иногда при первом пассаже не удается выделить вирус, поэтому необходимо провести не менее трех «слепых» пассажей.

 Вирус в культуре  ткани выделяют редко, т.к. культуральный вирус по гемагглютинирующей активности значительно уступает эмбриональному.

В зараженной культуре фибробластов куриных эмбрионов вирус ньюкаслской болезни вызывает через 48-60 часов цитопатические изменения, специфичность которых подтверждается реакцией гемадсорбции с эритроцитов крови кур. С вируссодержащей культуральной жидкостью может быть поставлена реакция гемагглютинации в отношении эритроцитов крови кур. Обычно при первичном выделении гемагглютинирующий титр культурального вируса не превышает 1:32- 1:128. Отсутствие или низкие титры ГА вируса в первом пассаже на культуре ткани не дают основания исключить ньюкаслскую болезнь.

Быстрым методом индикации вируса в организме больной птицы является метод, предложенный в 1954 году Боулсом. В организме птицы, зараженной вирусом НБ, эритроциты в процессе продолжительного контакта с вирусом теряют способность агглютинироваться(становиться инагглютинабильными). Чтобы косвенно доказать присутствие вируса в организме, от исследуемой птицы берут 0,04 мл крови, добавляют формалинизированную (0,1%) вируссодержащую аллантоисную жидкость (вирус должен обладать высокой агглютинирующей активностью). Наступающая реакция гемагглютинации свидетельствует об отсутствии в испытуемой капле крови вируса НБ. Учет реакции через несколько секунд. Метод Боулса применим для выделения патогенного вируса в вакцинированном стаде, т.к. вакцинные штаммы лентогенной группы инагглютинабильности эритроцитов не вызывают.

Идентификация выделенного вируса.

Идентификацию выделенного  вируса проводят с помощью серологических реакций (РТГА, РН, РИФ, ИФА и другие.). Перед постановкой РТГА ставят реакцию гемагглютинации. Ее используют с целью ориентировочного определения присутствия вируса ньюкаслской болезни в исследуемом материале и для его титрования. В РГА используют эритроциты кур, морской свинки, лошади, человека и др. Различные виды вирусов и даже штаммы одного и того же вируса могут отличаться друг от друга по способности агглютинировать эритроциты указанных видов животных. Спектр гемагглютинации служит характеристикой биологической активности вируса и штаммов. Например, большинство штаммов вируса болезни Ньюкасла не вызывают агглютинацию эритроцитов лошади, чем отличаются от вируса классической чумы птиц, который способен агглютинироваать эритроциты в высоких разведениях.

Ретроспективная диагностика.

Вирус НБ можно выделить только в период острой вспышки заболевания, а между вспышками, несмотря на то, что вирус в стаде птицы  сохраняется, выделить его, как правило, не удается. В связи с этим в  угрожаемых и стационарно-неблагополучных  хозяйствах критерием, позволяющим  судить о персистенции вирулентного вируса в стаде, являются титры антител  в сыворотке крови птиц, выявляемые с помощью РТГА,РН и других реакций.

  У переболевшей птицы  или вакцинированной живыми вакцинами  выявляются антитела (антигемагглютинины, нейтрализующие и комплементсвязывающие). Для определения антигемагглютининов и нейтрализующих антител ставят РТГА и РН. Указанные исследования проводят только с парными сыворотками, полученными от одних и тех же птиц (или одной и той же группы птиц). Первую пробу берут перед вакцинацией (или в начале болезни), вторую – на 15-20-й день, последующие пробы берут в любое время (обычно один раз в месяц). Полученные сыворотки обрабатывают при температуре 58 ⁰С 30 минут, после чего используют для постановки РТГА или РН.

Особенности иммунитета и специфическая профилактика.

Переболевшая и вакцинированная  птица приобретает иммунитет. В  сыворотке крови накапливаются  антитела, которые зависят от возраста птицы, сроков, кратности и способа  вакцинации.

Все вакцины, используемые против БН, можно разделить на три основные группы:

• инактивированные;
• живые, ослабленные лабораторными методами;
• живые природно-ослабленные.

С 1980 г. в России применяют  жидкую инактивированную вакцину против БН, которой прививают птицу со 120-дневного возраста. Длительность иммунитета 6 мес. В настоящее время выпускается  и применяется ассоциированная  инактивированная вакцина против нескольких вирусных заболеваний.

Применяют живые вакцины  из штаммов Бор-74, Н, Ла-Сота. В благополучных зонах (наличие слабовирулентных полевых штаммов) наибольшую эффективность дает вакцина из штамма Бор-74 (ВГНКИ). В неблагополучных зонах (Северный Кавказ, юг России при наличии высоковирулентных полевых штаммов) более надежна вакцина из штамма Ла-Сота отечественных производителей. Недостатком живых вакцин является их реактогенность, которая может приводить к снижению однородности среди молодняка, выхода мяса у бройлеров и яичной продуктивности у взрослых кур.

Инактивированные вакцины: Высокоэффективная убитая масляно-эмульсионная вакцина. Инактивированные вакцины готовят из вируса, размноженного в КЭ и убитого формальдегидом, β-пропиолактоном или этиленамином. Инактивированные вакцины обычно применяются в сочетании с живыми.  Хороший защитный эффект получали прививая однодневных цыплят живой вакциной, а через 3 и 8 недель- инактивированной.

Иммунизация племенной птицы  би- и трехвалентной инактивированной эмульсион- вакциной (инфекционный бронхит- вирус БН и ИБ+БН+вирус инфекционного бурсита) создает надежную защиту от указанных возбудителей.

Живые вакцины: Их много. Наиболее известны следующие: Н_1,В_1,F,FP, Комаров, Роакин, Ла-Сота, Банковский, Муктесвар, Минисот, Бургас, Петлешков, Нью-Джерси, Нью-Йорк, Накарелла, КД и другие.

  По заключению Hanson (1976), резистентность у кур, вызываемая вакциной против псевдочумы, складывается, по крайней мере, из 4 компонентов: факторов, вызывающих неспецифическую резистентность, гуморальных и секреторных антител, клеточной защиты.

В профилактике болезни Ньюкасла весьма важным являются разработка оптимальной  схемы иммунизации птиц с учетом наличия пассивного иммунитета. Титр пассивных антител у вылупившихся цыплят (в РТГА) постоянно снижается и полностью исчезает лишь к 21-28-му дню. Поэтому наиболее подходящим возрастом для первой вакцинации является 10-14 день, а для ревакцинации 5-6-недельный возраст. Лучшие результаты получены при аэрозольной вакцинации в 10-дневном возрасте и затем в 5 и 8-недельном, которая отличается почти полным отсутствием респираторной реакции.

Пассивный иммунитет у  цыплят, обусловлен желточными материнскими антителами, надо учитывать не только при разработке рациональной схемы  иммунизации цыплят. Он имеет прямое отношение к вирусоносительству и вирусовыделению.

 

 

 

 

Заключение.

Ньюкаслская болезнь зарегистрирована на всех континентах. Наносит огромный экономический ущерб. При массовой заболеваемости и гибели птиц жесткие карантинные и другие ограничительные мероприятия требуют затрат больших средств. Относится к особо опасным инфекциям.

Вирус ньюкаслской болезни относится к обширному семейству, членами которого являются самые "хищные" и вредоносные паразиты: возбудители чумы рогатого скота, чумы плотоядных, парагриппа многих видов животных и даже болезней кошек. Члены этого семейства являются возбудителями и болезней человека (заболевание протекает в виде респираторной формы гриппа).

НБ болеют куры всех возрастов  и пород, но молодняк более чувствителен к вирусу, чем взрослые птицы. Отмечены эпизоотии, при которых болеют только цыплята, а значительно позднее  заболевают взрослые птицы и наоборот. Ньюкаслская болезнь протекает обычно в форме эпизоотии. В связи с массовой вакцинацией птиц в настоящее время НБ протекает как энзоотия. В пределах одного хозяйства она протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. В течение нескольких дней болезнь может охватить все восприимчивое к ней поголовье птиц. Смертность иногда достигает 90-100%.

 

 

 

 

 

 

Библиографический список.

1. Учебное пособие «Вирусы животных» Н.В.Фомина, Р.В.Белоусова, В.В.Соболев, В.Н.Сюрин. М.;МВА, 1991.388с.
2. «Ветеринарная вирусология» под редакцией Р.В.Белоусовой. М.:КолосС,2007.-424с.
3. Глобальная сеть Internet- http://www.animall.ru

~ ~