Инфекционные болезни свиней

Профилактика ТГС должна быть направлена на повышение резис-тентности организма свиней, необходимо строго соблюдать технологический процесс, не допускать перегрузки животными помещений, постоянно контролировать качество кормления и поддерживать хорошее ветеринарно-санитарное состояние ферм.

Важной задачей является не допустить проникновение возбудителя инфекции в благополучные стада. С этой целью запрещается вывозить свиней из неблагополучных хозяйств, все вновь поступившие животные должны выдерживаться на карантине, так как среди них могут быть ви-русоносители. При малейшем подозрении на ТГС свиноматок вместе с поросятами необходимо немедленно перевезти в изолятор, после чего произвести очистку и дезинфекцию станка и всего помещения 10%-ным раствором формалина или 3-5%-ным раствором едкого натра.

После начала вспышки ТГС всех свиноматок опорос которых должен произойти примерно через 10-14 дней нужно, после соответствующей санитарной обработки, перевезти в другое помещение.

Особенностью трансмиссивного гастроэнтерита является то, что это ярко выраженная локальная инфекция. Так в отличии от многих других вирусных болезней, циркулирующие в крови антитела практически не могут защитить организм животного от заражения. Активный иммунитет при ТГС возникает только при попадании вируса в кишечник. В этой связи основным фактором защиты новорожденных поросят является мо-лозивный иммунитет, когда в организм с молозивом и молоком поступают специфические антитела класса IgA.

Для повышения уровня специфических антител в молозиве свиноматок их необходимо, как минимум дважды иммунизировать против ТГС инактивированными вакцинами. При этом последняя вакцинация должна происходить за две недели до опороса.

В настоящее время, для специфической профилактики ТГС выпускаются следующие препараты:

/. Вакцина против трансмиссивного гастроэнтерита свиней жидкая концентрированная эмульсионная (ВНИИЗЖ, г.Владимир)

2.  Вакцина против  трансмиссивного гастроэнтерита  свиней сухая (НПО «НАРВАК)

3.  Вирусвакцина  сухая  культуральная  против  трансмиссивного  гастроэнтерита свиней из штамма  ВГНКИ (Омский биокомбинат)

4.  Вакцина против  трансмиссивного гастроэнтерита свиней из штамма «Горский-95» культуральная сухая (ВНИИВВиМ, г. Покров)

РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ СВИНЕЙ

Ротавирусный гастроэнтерит свиней (ротавирусная диарея поросят) - острое инфекционное заболевание, преимущественно поросят с первых дней жизни, характеризующаяся рвотой, диареей, обезвоживанием организма и высокой смертностью.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, семейства Reoviridae рода Rotaviras ~ Porcine rotavirus. Морфологически вирионы по форме напоминают колесо с тонким ободом, толстыми короткими спицами и широкой ступицей, диаметром 70-80 им. Колесовидная форма вирионов дала название и роду (rota - колесо, лат.).

Эпизоотология. Ротавирусный гастроэнтерит широко распространен среди поросят от одного до восьминедельного возраста как в нашей стране, так и за рубежом. В целом заболевание не сопровождается столь высоким падежом как при трансмиссивном гастроэнтерите, однако пораженные поросята значительно отстают в росте и развитии. Кроме того, при осложнениях вторичными бактериальными инфекциями, в частности колибактериозом, летальность может достигать 50-100%.

У взрослых свиней болезнь протекает бессимптомно, однако с фекалиями они выделяют большое количество вируса, что способствует широкому его распространению и приводит к инфицированию восприимчивых животных. При этом, заражение свиней осуществляется при контакте с инфицированной средой, кормом, водой или самими вирусоно-сителями (59). Основным источником возбудителя для новорожденных поросят являются свиноматки, поскольку они могут быть длительными носителями вируса, в результате чего поросята заражаются через пищеварительный тракт.

Таким образом, вирус постоянно циркулирует в хозяйстве, а высокая его устойчивость и длительная сохранность в фекалиях способствует массовой контаминации им окружающей среды.

Характер течения ротавирусного гастроэнтерита зависит от эпизоотического состояния в хозяйстве. Так, на фермах где заболевание регист-рируется впервые оно протекает с большим процентом охвата имеющегося поголовья свиней и достаточно высокой смертностью. В хозяйствах, где ротавирусная инфекция отмечается на протяжении нескольких лет, и имеются иммунные животные, как правило, болезнь протекает в легкой форме с меньшим охватом поголовья (51).

Вспышки заболевания могут отмечаться у поросят и на третий - седьмой день после отъема, что говорит о выраженном колост-ральном иммунитете при ротавирусной инфекции. Болезнь может регистрироваться круглый год, однако наивысший пик отмечается в осенне-зимний период.

Патогенез. Попав в организм животного ротавирусы проникают в пищеварительный тракт. Репродукция вирусов преимущественно происходит в клетках цилиндрического эпителия покрывающего ворсинки тонкого отдела кишечника, что приводит к быстрой атрофии ворсинок.

В целом, в основе патогенеза болезни лежит неспособность пораженного кишечника продуцировать ферменты, расщеплять и усваивать питательные вещества молока и других кормов. Разрушение эпителия ворсинок обуславливает повышение осмотического давления, при этом жидкость в большом количестве поступает из ткани в толстую кишку, что приводит к обезвоживанию организма и нарушению электролитического баланса. Процесс усиливается воспалительными явлениями.

Клиника. Ротавирусный гастроэнтерит у новорожденных поросят характеризуется цикличностью течения. Инкубационный период болезни длится от 15 до 48 часов. Одним из ранних клинических признаков является рвота, которая происходит сразу после кормления. Через 12-24 часа после инфицирования начинается острый период болезни, проявляющийся депрессией и диареей. Затем поросята становятся вялыми угнетенными, происходит отказ от корма, они собираются в кучу и слабо реагируют на внешние раздражения. У некоторых поросят может наблюдаться коматозное состояние, дрожь, взъерошенность шерстяного покрова. Диарея продолжается в течение одного - трех дней. В начале фекалии полужидкие, бело-желтого цвета, затем водянистые без примеси крови. Наступает обезвоживание организма, при этом больные поросята худеют, происходит западенис глаз, кожа бледнеет. Температура тела в начале болезни держится в пределах физиологической нормы, затем снижается. Пульс учащенный, слабого наполнения.

При неудовлетворительных условиях содержания, действии стрессовых факторов, таких как переохлаждение и скученность, а также при осложнениях инфекциями вызываемыми возбудителями-синергистами кишечных заболеваний, такими как трансмиссивный гастроэнтерит, эше-рихиоз, сальмонеллез и др. смертность новорожденных поросят может быть очень высокой и достигать 100%.

Патологические изменения. Трупы павших поросят обезвожены, видимые слизистые оболочки цианичны. При вскрытии животных погибших в первые два-три дня жизни патологоанатомические изменения выражены незначительно и характеризуются диффузным покраснением слизистых оболочек желудка и тонкого отдела кишечника. У поросят, павших в пяти-семидневном возрасте, изменения во внутренних органах более выражены: слизистая оболочка желудка покрасневшая, особенно в фундальной части, отечная, покрыта густой сероватой слизью; слизистая тонкого отдела кишечника, в различной степени, также покрасневшая и отечная.

При гистологическом исследовании тонкого кишечника выявляются участки со сглаженной поверхностью и укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками.

При осложнении болезни вирусом ТГС, энтеротоксигенными серо-типами E.coli и другими возбудителями - патологические изменения могут в значительной степени усугубляться.

Диагностика. Постановка диагноза на ротавирусный гастроэнтерит свиней основывается на анализе эпизоотологических, клинических и па-тологоанатомических данных с обязательными лабораторными исследованиями, которые заключаются в идентификации антигенов ротавируса в фекалиях и кишечном материале, а также в определении иммунологических сдвигов в организме (6).

При подозрении на ротавирусную инфекцию в лабораторию направляют материал от больных и вынужденно убитых поросят не позднее чем через 12-18 часов с момента проявления клинических признаков. В част-ности берут фекалии и участки тонкого отдела кишечника взятые не позднее 30 минут с момента убоя. Or свиноматок и переболевших животных берут парные пробы сывороток крови для серологической диагностики.

При выявления ротавируса свиней наиболее часто используют методы прямой электронной и иммунно-электронной микроскопии, ИФА, РТГА, РДП и другие.

В настоящее время для диагностики рогавирусного гастроэнтерита свиней выпускается «Набор для выявления антигенов вирусов трансмиссивного гастроэнтерита и ротавируса свиней методом ИФА» (НПО «НА-РВАК»).

Лечение, профилактика и меры борьбы. При лечении ротавирус-ного гастроэнтерита у поросят важным моментом является борьба с токсикозом и обезвоживанием организма. С этой целью поросятам можно вводить внутрибрюшинно стерильный изотонический раствор натрия хлорида один-два раза в день в дозе 20-30 мл/кг живой массы с первого по седьмой день жизни поросенка. Кроме того, для поросят можно рекомендовать поддерживающую терапию, включающую в себя добавление в питьевую воду на протяжении пяти дней глюкозы - 20 г/л, двуутекис-лой соды - 2 г/л и витамина С - 0,05 г/л в сочетании с антибиотикотера-пией для подавления вторичных бактериальных инфекций (102).

Для повышения неспецифического иммунитета и общей резистент-ности организма у поросят-сосунов, подсосным свиноматкам рекомендуется вводить в рацион витамин С в дозе 2 г в день. Непосредственно поросятам нужно вводить железосодержащие препараты и витамин А.

Основой профилактики ротавирусной диареи является строгое соблюдение ветеринарно-санитарных требований и условий кормления на всех этапах технологическою процесса. Необходимыми профилактическими мероприятиями на всех этапах производственного цикла являются тщательная очистка и дезинфекция помещений, которые необходимо проводить после каждого перемещения животных.

Важным моментом, о котором необходимо помнить, в борьбе с ротавирусной инфекцией свиней является молозивный иммунитет, так как в молозиве вакцинированных и зараженных животных обнаруживаются специфические иммуноглобулины классов IgG и IgA, которые создают пассивную иммунную защиту в слизистых оболочках и крови поросят. Это особенно важно в виду того, что эпителиохориальный тип плаценты у свиней препятствует трансплацентарной передаче материнских иммуноглобулинов. Поэтому молозиво и молоко - единственный источник защиты новорожденных поросят в ранний постнатальный период (80). В этой связи, вакцинация супоросных свиноматок является наилучшей защитой новорожденных поросят в первые дни жизни.

В настоящее время для профилактики ротавирусного гастроэнтерита свиней рекомендованы ассоциированные инактивированные вакцины (см. в разделе смешанные инфекции), которые необходимо вводить свиноматкам во второй половине супоросости.

ЭПИЗООТИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ СВИНЕЙ

Эпизоотическая диарея свиней - ЭДС - острое высококонтагиозное вирусное заболевание свиней, характеризующееся рвотой, диареей и отсутствием аппетита. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae. Про-тотипным штаммом является бельгийский изолят CV777, впервые выделенный в 1976 году. Морфологически возбудитель обладает всеми свойствами коронавирусов (111).

Эпизоотология. В настоящее время данные о распространении ЭДС-инфекции среди свиней весьма ограничены. Диарейные заболевания вызываемые вирусом ЭДС зарегистрированы в большинстве западноевропейских стран, Японии и Канаде.

К данному возбудителю чувствительны все возрастные группы свиней, но особенно новорожденные поросята. Распространение вируса ЭДС в неблагополучном стаде происходит, главным образом, с фекалиями инфицированных животных. Вспышки заболевания на репродуктивных фермах обычно продолжаются 3-4 недели, после чего возбудитель может спонтанно исчезать и не персистировать. В откормочных хозяйствах вспышки могут возникать в течение трех-четырех недель после завоза поросят из репродуктивных ферм, как правило в осенне-зимний период.

Патогенез. Патогенез эпизоотической диареи в целом сходен с таковым при трансмиссивном гастроэнтерите свиней (97). Скорее всего, диарея при ЭДС первоначально вызывается нарушением всасывания. Через два-четыре часа, после появления клинических признаков кишечные ворсинки укорачиваются и сливаются (94). Дальнейшие изменения выражены в меньшей степени, чем при ТГС.

Клиника. По симптомам ЭДС также напоминает типичную вспышку ТГС и характеризуется рвотой и острой диареей у животных всех возрастных групп. Клиническая картина заболевания у поросят-сосунов до семидневного возраста может существенно различаться даже в пометах одного стада. Так, часть пометов может не поражаться, в других может иметь место лишь легкая форма диареи, в третьих - у поросят отмечается рвота с быстрым появлением после нее водянистой профузной диареи, напоминающей понос при ТГС (92, 107). Диарея может отмечаться и у свиноматок, при этом у поросят, полученных от таких животных, развивается сильная дегидратация организма, и они могут погибнуть в течение трех-четырех дней. Смертность поросят в таких случаях может достигать 50%. Если поросята инфицируются ЭДС вскоре после рождения, падеж среди них, может быть еще выше (107). Заболеваемость среди поросят 7-14 дневного возраста может составлять 100%. Однако, у поросят этого возраста диарея обычно бывает легкой или умеренной, при этом животные остаются активными, подвижными и продолжают сосать молоко, У поросят более старшего возраста иногда также может отмечаться рвота, диарея и отсутствие аппетита, У пораженных поросят-отъемышей болезнь, как правило, проявляется вялостью и замедлением роста (114).

В целом, при отсутствии сопутствующих заболеваний, соблюдении санитарно-гигиенических правил и обеспечении животных достаточным количеством питьевой воды ЭДС обычно заканчивается выздоровлени-

ем.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших или вынужденно убитых поросят обнаруживают изменения напоминающие таковые при ТГС, но как правило они менее выражены. Тонкий и толстый отделы кишечника бледные, часто заполнены жидким содержимым (114). Гистологические изменения характеризуются повреждением эпителия на верхушках ворсинок тонкого отдела кишечника. Атрофия ворсинок тонкого кишечника при ЭДС обычно менее выражена, чем при ТГС (109).

Диагностика. Сходство клинических признаков и эпизоото-логических особенностей ЭДС с ТГС и ротавирусной инфекцией поросят сильно затрудняют постановку диагноза. В отличии от ТГС при эпизоотической диареи отмечаются более низкие показатели гибели поросят, кроме того, вирус ЭДС распространяется в стаде медленнее чем вирус ТГС. В отличии от ротавирусной болезни и эшерихиоза клиническая картина может проявляться не только у поросят, но и у взрослых животных. Наиболее сложно дифференцировать эпизоотическую диарею от атипичной формы ТГС, поэтому основным методом диагностики являются лабораторные исследования.