Инфекционные болезни свиней

ГЕМОФИЛЕЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ СВИНЕЙ

Гемофилезпая плевропневмония свиней (актинобациллезная плевропневмония поросят) - инфекционная контагиозная болезнь, характе- j ризующаяся при остром течении геморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, при подостром или хроническом течении -развитием очаговой гнойной некротической плевропневмонии и фибринозного плеврита.

щ

Возбудитель - бактерии рода Haemophilias - H.pleuropneumoniae I (H.parahaemolyticus), представляют собой мелкие 0,3-0,4x0,4-05 мкм гра- J мотрицательные неподвижные и не образующие спор коккобактерии и ■ палочки. Вирулентные штаммы образуют капсулу и обладают выраженным тропизмом к легочной ткани (71).

Эпизоотология. Гемофилезная плевропневмония зарегистрирована повсеместно, хотя в разных странах доминируют различные серотипы возбудителя. Так, в Европе преобладает серовариант-2. Источником инфекции служат больные животные, а также свиньи-бактерионосители, выделяющие H.pleuropneumoniae при кашле и чихании. Заражение происходит аэрогенным путем. При первичном заносе возбудителя в хозяйство болезнь, как правило, протекает сверхостро или остро с охватом всех возрастных групп животных, но наиболее подвержены заболеванию поросята трех-пяти-месячного возраста. Летальность при этом может достигать 80-90%, после чего инфекция обычно переходит в подострую или хроническую формы. В этом случае заболеванию подвергаются в основном поросята-отъемыши и вновь поступившие животные. В хозяйствах, где возбудитель циркулирует длительное время болезнь может и не проявляться, что свидетельствует о наличии у таких животных определенной защиты от реинфекции. Однако, при воздействии различных стрессовых факторов или вводе в стадо новых животных из других хозяйств, вспышки заболевания отмечаются снова.

Как правило, вспышки гемофилезной плевропневмонии наиболее часто отмечаются в октябре-декабре месяце с последующим пиком в раннсвесеиний период, а иногда и летом. На широту распространения, интенсивность энзоотии и тяжесть течения болезни существенное влияние оказывает микроклимат помещения, а также условия содержания и качество кормления (71, 69).

Патогенез. На ранних этапах развития гемофилезной плевропневмонии основную роль в патогенезе играет состояние мукоциллиарного аппарата органов дыхания (реснитчатый трахеобронхиальный эпителий и слизистая оболочка), ответственного за бактериологическую устойчивость органов дыхания. Колонизация H.pleuropneumoniae в респираторном тракте подавляет его активность. Далее вступают в действие пато-генные факторы возбудителя, проявляющиеся в выделении им фермента иейраминидазы, повышающей проницаемость тканей и фермента про-теиназы, разрушающей иммуноглобулины класса А. Таким образом, происходит подавление как гуморальных, так и клеточных механизмов резистентности организма.

При стрессовых ситуациях H.pleuropneumoniae подавляет защитные механизмы верхних отделов респираторного тракта, попадает в легкие, где интенсивно размножается и начинает выделять экзотоксины. Взаимодействуя с макрофагами происходит разрушение бактериальной клетки, в результате чего высвобождается большое количество эндотоксина. Сочетанное действие экзо- и эндотоксинов, а также протеолитических ферментов погибших возбудителей обуславливает поражение легочной паренхимы. На последних стадиях болезни происходит диссимиляция M.pleuropneumoniae в другие органы, начинает развиваться септический процесс. Смерть животного наступает в результате обширного поражения легочной паренхимы, от гипоксии и токсемии (71). Клиника. Инкубационный период при гемофилезной плевропневмонии зависит как от дозы возбудителя, так и общего состояния восприимчивого животного и может составлять от нескольких часов до двух-трех суток. Болезнь может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострое течение наблюдается при первичном возникновении заболевания в стаде. При этом температура тела обычно повышается дс 41-42°С, отмечается отказ от корма, угнетение, тяжелое дыхание с хрипами. Появляется цианоз кожи ушей, пятачка, брюшных и грудных стенок. Из носовых отверстий может вытекать пенистая кровянистая жидкость, а иногда и кровь. Больные животные часто принимают позу сидячей собаки. Смерть, как правило, наступает в течение 6-24 часов.

Острое течение характеризуется в целом такими же клиническими признаками, что и сверхострое, однако прогрессируют они медленнее. При этом признаки септицемии слабо выражены, а преобладают явлен* пневмонии с лихорадкой постоянного типа; дыхание учащенное, хрш лое, характерен болезненный кашель, температура тела держится на уровне 40,5-41,0°С. смерть наступает в течение двух-пяти дней.

Подострое течение характеризуется ремитирующей лихорадкой и плохим аппетитом, в следствии чего пораженные животные начинают отставать в росте. Длительность болезни составляет 6-15 дней.

Хроническое течение характеризуется кашлем и кратковременным повышением температуры тела. Животные начинают сильно худеть и значительно отставать в росте.

Как осложнения, при гемофилезной плевропневмонии, могут встречаться артриты, перикардиты, абсцессы в мышечной ткани и др. признаки (71, 69).

Патоло го анатомические изменения. При гемофилезной плевропневмонии патологическая картина во многом зависит от формы течения заболевания, однако основные изменения обнаруживают в легких, легочной плевре и региональных лимфатических узлах.

При сверхостром течении пятачок, губы и другие части головы загрязнены кровью, кожа подгрудка, подчелюстного пространства, рыла, ушей, а иногда нижней стенки живота и промежностей имеет багрово-синий цвет. При надавливании на грудную стенку происходит выделение кровянистой жидкости из носовых отверстий. При вскрытии в трахее и крупных бронхах обнаруживается пенистая жидкость красноватого цвета, часто с примесью несвернувшийся крови (86, 76). В грудной полости также содержится кровянистая жидкость. Легкие увеличенные, уплотненные, темно-красного цвета. В большинстве случаев поражается одно легкое (оба легких поражаются приблизительно в 30-40% случаев). Бронхиальные, средостенные и шейные поверхностные лимфатические узлы увеличены, серовато-розового цвета и гиперемированы, желудок заполнен кормовыми массами, печень кровенаполкена.

При остром течении наблюдается цианоз кожи по всей нижней стенке живота, распространяющийся на промежность, конечности и кожу хвоста. В грудной полости также содержится кровяная жидкость с хлопьями фибрина. Плевра блестящая, гладкая, влажная, сине-красного цвета. Изменения в легких аналогичны таковым при сверхостром течении. Характерным является меньшая выраженность экссудативных процессов па фоне преобладающего серозно-фибринозного воспаления плевры, при этом пленки фибрина могут достигать 1-3 см.

При подостром течении наблюдаются сращения соединительной ткани между плеврой и наружным листком перикарда, легким и диафрагмой, соседними долями легких. При этом пораженные доли легких уве- -иичены, бугристые, плотные, неравномерно окрашены. У большинства трупов в легких также обнаруживаются очаги некроза, состоящие из ка-юозной массы коричневого или грязно-бурого цвета. Желудок обычно пустой или содержит до 50 мм желтоватой слизистой жидкости.

Хроническое течение характеризуется очагами уплотнения в легочной ткани, окруженными соединительной тканью. При разрезе из них выдавливается серовато-желтая густая некротическая масса.

Гистологически, при сверхостром течении выявляются изменения характерные для геморрагического отека, при остром течении - характерные для геморрагической фибринозной пневмонии. При подостром и хроническом течении эти изменения менее выражены (71, 86, 52).

Диагностика. Диагноз на гемофилезную плевропневмонию свиней ставят на основании анализа эпизоотологических данных, результатов клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований, согласно с «Методическими указаниями по лабораторной диагностике ге-чофилезов свиней», утвержденными ГУВ МСХ СССР 2.11.1985 года.

При подозрении на данную инфекцию в ветеринарную лабораторию направляют кусочки пораженных легких размером 5x5 см, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы. Материал берут от двух-трех свежих трупов, помещают в стерильную стеклянную посуду и в термос со льдом. В лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков из легких? и лимфатических узлов, выделяют и идентифицируют культуру, определяют ее патогенность. Также применяют серологическую диагностику i использованием РА, РНГА, РСК, ИФА и др.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Для лечения гемофилез ной плевропневмонии применяют антибиотики. Наибольшую активносп на возбудителя оказывают ампициллин, левомицетин, окситетрациклин, рафампицин, цефалорид, колистин; меньшей активностью обладает пенициллин и эритромицин. Однако, лечебные мероприятия антибактериальными препаратами не всегда дают хороший эффект, поэтому перед применением необходимо определять чувствительность их к возбудите лю выделенному в конкретном хозяйстве. В целом, лечебные мероприятия дают положительный результат лишь на ранних стадиях болезни, кроме того, проводить их в условиях крупных свиноводческих комплексов достаточно сложно. В этой связи, наиболее приемлемым вариантом является применение кормовых антибиотиков всему восприимчивому поголовью, из которых можно рекомендовать хлортеграциклин -40 г/т, тилозина тартрат - 100 г/т, окситетрациклин - 98 г/т, с параллельным введением антимикробных препаратов больным животным (71).

В качестве профилактики необходимо не допускать заноса инфекции в благополучное хозяйство. Так при получении новых животных необходимо иметь в виду, что в стадах, где возбудитель циркулирует длительное время, характерные клинические признаки заболевания могут не проявляться. Поэтому, все вновь поступившее поголовье должно подвергаться карантину с систематическим клиническим осмотром и термометрией. При подозрении ни инфекцию диагноз нужно уточнять ла-бораторно.

Важным фактором профилактики гемофилезной плевропневмонии является исключение стрессовых ситуаций, которыми как правило сопровождается процесс отъема поросят от свиноматок, поскольку именно на этот период происходит снижение колострального иммунитега и отмечаются вспышки заболевания. Недопустимо перегружать помещения для доращивания, размещать поросят после отъема в холодных и сырых местах.

При возникновении в хозяйстве плевропневмонии необходимо организовать клинический осмотр всех животных с выборочной термометрией. Поросят с выраженными клиническими признаками убивают на санитарной бойне, пораженные легкие утилизируют. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Помещения тщательно дезинфицируют.

Большую роль в профилактике гемофилезной плевропневмонии играет специфическая иммунопрофилактика. Наибольшее распространение получила иммунизация инактивированными вакцинами. Предпочтительнее включать в состав вакцин штаммы возбудителя преобладающие в конкретном регионе или хозяйстве. В частности можно рекомендовать следующую схему вакцинации: однократно свиноматок за 20-25 дней до опороса и трехкратно молодняк в возрасте 35-40, 45-50 и 110-120 дней. В неблагополучных хозяйствах также необходимо прививать и весь ремонтный молодняк.

В настоящее время, для профилактики данного заболевания выпускается «Вакцина против гемофилезной плевропневмонии свиней эмульгированная».

ГЕМОФИЛЕЗНЫЙ ПОЛИСЕРОЗИТ СВИНЕЙ

Гемофилезпый полисерозит свиней (болезнь Глесснера) ~ Инфекционное септическое заболевание поросят послеотъемного периода, характеризующееся серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным менингоэнцефалитом.

Возбудитель - H.parasuis, представляет собой мелкие 0,5x0,2-0,3 полиморфные грамотрицательные не образующие спор палочки. Вирулентные штаммы образуют капсулу. В мазках H.parasuis располагаются в виде зернистых палочек и в виде коротких цепочек. Растут в аэробных условиях на питательных средах с добавлением свежей крови животных или дрожжевого экстракта, а также на шоколадном агаре (71, 69).

Различают четыре серологических варианта H.parasuis - А, В, С, D, но наиболее распространены сероварианты D и А (70).

Эпизоотология. Гемофилезный полисерозит свиней распространен повсеместно. Главным образом, вспышки заболевания наблюдаются на крупных свиноводческих комплексах с промышленной технологией выращивания и откорма свиней. Источником возбудителя служат больные и переболевшие поросята, а также свиноматки-бактерионосители. Как правило, заболевание возникает среди поросят, подвергнутых воздей-ствию неблагоприятных факторов, таких как отъём от матери в раннем возрасте, транспортировка, переохлаждение, перегруппировка и т.п. Обычно вспышка болезни наступает через 8-15 дней после отъёма, однако иногда заболевание может встречаться и в более раннем возрасте.

Заражение гемофилезным полисерозитом, в основном, происходит аэрогенно. Важную роль в возникновении болезни играет иммунологический фон у поросят. Часто вспышки заболевания обуславливаются завозом новых животных. Данное заболевание встречается только у свиней, регистрируется круглый год, но обострения обычно отмечаются в холодный период (71, 69).

Патогенез. H.parasuis обитает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. При снижении резистентности организма возбудитель проникает в кровь и разносится по органам, задерживаясь на серозных оболочках - плевре, перикарде, брюшине. H.parasuis может размножаться в синовии суставов, а также преодолевать гематоэнцефалитарный барьер и поражать головной мозг.

Накапливаясь в серозных оболочках возбудитель выделяет токсины, обуславливающие повышение температуры тела. Развивается воспаление брюшины, перикарда и плевры.

Существенную роль в возникновении гемофилезного полисерозита играет предшествующее переболевание вирусными или другими инфекционными болезнями, а также различные факторы, снижающие общую резистентность организма. Часто болезнь Глесснера протекает в виде смешанной инфекции с энзоотической пневмонией и другими микоплазмо-зами(71).

Клиника. Инкубационный период при гемофилсзном полисерозите может составлять от нескольких часов до пяти-семи суток. В основном наблюдается острое или подострое течение болезни.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 40,5-41,5°С; затрудненным, учащенным и болезненным дыханием; могут отмечаться приступы кашля. По мере накопления экссудата в перито-ниальной и перикардиальной полостях возрастает напряженность и болезненность брюшной стенки, сердечный толчок прощупывается с трудом. Иногда может отмечаться рвота. Животные начинают принимать позы снижающие давление на грудную и брюшную стенки. Далее возникают отеки в области ног, ушей, морды и брюшины. На коже могут встречаться кровоизлияния. Смерть наступает через 24-72 часа после появле-ния первых клинических признаков. Иногда острое течение болезни может переходить в подострое с последующим выздоровлением, однако такие животные сильно отстают в росте и в конечном итоге, как правило,

погибают.

Подострое течение характеризуются более медленным нарастанием клинических признаков, при этом симптомы плеврита, перикардита и перитонита выражены не так ярко. Вначале отмечается повышение температуры тела до 40,5-41,0°С. Через три-пять суток, у некоторых поросят могут развиваться артриты, особенно поражаются коленные, скакательные и карпальные суставы. На суставах появляется отечность, при пальпации ощущается болезненность, кожа гиперемирована, в результате этого животные часто хромают или вовсе не способны передвигаться. У некоторых поросят отмечаются признаки поражения центральной нервной системы, проявляющиеся в виде эпилептических припадок, плавательных движений конечностями, потерей зрения. При этом животные худеют, шерстяной покров становится тусклым и взъерошенным. В большинстве случаев, через несколько дней наступает выздоровление, но часть поросят погибает примерно через чс-тыре-восемь суток после появления клинической картины болезни.