Лейкоз котів, діагностика, розробка схем лікування, заходи боротьби та профілактики

 

 

 

 

 

КУРСОВА РОБОТА

на тему:

«Лейкоз котів, діагностика, розробка схем лікування, заходи боротьби та профілактики»

 

 

                                                                      підпис

 

 

 

 

Здана на перевірку:

                               «______»_________ 2014р. 
Зміст 

Вступ           1

1.Огляд літератури              2

1.1. Визначення хвороби                 2

1.2. Характеристика збудника       2

1.3. Стійкість         4

1.4. Єпізоотологія         5

1.5. Патогенез          5

1.6. Клінічні ознаки         6

1.7. Діагностика                  9

1.8. Диференційна діагностика              11

1.9. Лікування                 11

1.10. Імунітет і специфічна  профілактика              12

2.Власні дослідження                 14

2.1. Мета дослідження                 15

2.2 Матеріали і методи  дослідження             15

2.3. Результати дослідження               16

2.4.Схема лікування                                                                           19

3. Висновок                   20

Список використаних джерел               22  

                                                                                      

 

Вступ

Вірусний лейкоз котів – ретровірус, який послаблює імунітет котів. Він атакує клітини імунної системи і захисні функції організму стають неефективними. Без належного захисту, кіт стає сприйнятливим для широкого кола вторинних інфекцій і хвороб [ 4 ].

Загальна характеристика родини RETROVIRIDAE

Ретровіруси( від англ. reversetranscriptaseзворотна транскриптаза − фермент, що входить до складу віріонаретровірусів) були виділені в окреме сімейство в 1974 р.

Всі представники сімейства мають наступні загальні ознаки : наявність ліпідної оболонки і серцевини ( core ), характерну морфологію , наявність зворотної транскриптази (РНК-залежної ДНК-полімерази ) усередині віріона, геном у вигляді односпіральной лінійної РНК , яка утворює комплекс, що складається з двох ідентичних субодиниць, реплікація відбувається через стадію утворення двоспіральної ДНК провіруса , інтеграція ДНК провіруса з клітинним геномом, здійснення транскрипції клітинної РНК- полімеразою, дозрівання віріонів шляхом брунькування на клітинних мембранах.

В родини Retroviridae виділяють 3 підродини: Oncovirinae, Spumavirinae, Lentivirinae.

1. Підродина Oncovirinae об'єднує збудників ряду неопластичних захворювань тварин. Розрізняють 3 роду: Oncovirus C, B, D. Представники підродини викликають лейкоз котів (FLV), лейкоз і саркому птахів (ALSV), ретикулоендотеліоз птахів (REV), лейкоз великої рогатої худоби (BLV).
2. Підродина Spumavirinae включає синцитіальні віруси.
3. Підродина Lentivirinae включає «повільні» ретровіруси (віруси вісни-Маеда) [ 1 ].

 

 

 

 

1.Огляд літератури.

1.1. Визначення  хвороби. Лейкоз котів (Felineleukaemia ,лімфатична лейкемія, лімфосаркома) - хронічно протікає хвороба, що характеризується анемією, перитонітом, гломерулонефритом, фібросаркомою і ураженням молочної залози.

1.2.Характеристика збудника. Збудник інфекціі – РНК –вмісний вірус лейкоза котів ( ВЛК, англ. Feline LeukemiaVirusFeL–V) відноситься до родини  Retroviridaeпідродини Oncornavirinae роду онковірусів. Вперше вірус від хворих лімфомою домашніх котів виділив в 1964 році В. Джерретт в Університеті Глазго. Завдяки проведеним дослідженням, став краще зрозумілий механізм розвитку злоякісних новоутворень у савців, який надають ретровіруси на клітини. Через роки це відіграло велику роль при вивченні ретровірусного імунодефіциту людини (ВІЛ-інфекції).

Збудник існує в двох формах: ендогенній (не патогенній) -виділяються з клітин або спонтанно, або під дією різних індукторів передаються вертикально. Вони можуть розмножуватися в клітинах людини і приматів, не здатні розмножуватися в клітинах котів. Екзогенні онковіруси (FeLV і FeSV) здатні репродукуватися в клітинах господаря, передаються горизонтально, високоонкогенні.РНК – вмістимі ретровіруси відрізняються характерною структурою і, як наслідок , способом розмноження. За допомогою власного ферменту (зворотної транскриптази ) вони створюють свої ДНК - копії (провіруси), які вбудовуються в хромосоми інфікованих клітин (лімфоцитів, гранулярних лейкоцитів та ін.) Провірус управляє синтезом нових вірусних частинок , причому в ході цього процесу інфіковані клітини не пошкоджуються і можуть продовжувати ділитися до тих пір, поки не гинуть природним шляхом або не руйнуються імунною системою. Частина вірусів переходить з інфікованих клітин в інші клітини організму,чутливі до збудника ( епітеліальні клітини слинних залоз і слизової оболонки кишечнику) . Описано 3 типу ВЛК: А, В і С, причому типи В і С походить від А і є більш патогенними. ВЛК-А пов'язаний з лімфомою, яка розвивається латентно. ВЛК-С в поєднанні з ВЛК-А викликає смертельну анемію [ 5 ].

Морфологія і хімічний склад збудника.У 1964 р. Джаред виділив вірус лейкозу котів. Каваками ( 1967 ) , Рікард ( 1968 ) та ін. підтвердили ці дані. Харді  ( 1967 ) виявив вірус лейкемії котів за допомогою иммунодиффузії .

Антигенна структура . Вірус лейкемії котів ( ВЛК ) існує в 2 -х формах: 1 -й - «вірус у собі» , індукований метілколантріном з клітин здорових кішок, які не культивуються  з пасажу в пасаж (ендогенний, спонтанний вірус), і 2- ий - інфекційний агент, який передається від кота до кота.

Антигенна активність. Показана пряма залежність між рівнем гуморальних АТ і виразністю протипухлинної резистентності , на основі чого робляться спроби створення ефективної вакцини проти вірусу FeLV.

Імунний статус котів визначають за рівнем АТ у крові.

Антигенна варіабельність і спорідненість. У 1969 р. був відкритий вірус котячої саркоми, близькоспоріднений до ВЛК.

Експериментальна інфекція. Ізольованим вірусом лейкемії порівняно легко відтворити лейкемію у кошенят ( інкубаційний період від декількох тижнів до року). Для зараження вірус концентрують. Від хворого кошеня вірус можна ізолювати і здійснити експериментальне захворювання у наступної тварини. Патологічні зміни характеризуються атрофією тимуса та інших лімфоїдних тканин. У деяких котів виявляють інтеркурентні інфекції. Розвивається лимфоїдна малігнізація, так само як і атрофія тимуса, призводить тварин до загибелі або з ознаками лімфатичної лейкемії , або лімфосаркоми. У тварини , заражених вірусом лейкемії , можна спостерігати різні стани клітин : клітини морфологічно виглядають нормальними і не містять вірусу (1 -й варіант ) , клітини трансформуються , але не містять вірусу (2 -й варіант ) ; клітини морфологічно виглядають нормально , але містять вірус (3-й варіант ) , клітини містять і виділяють вірус ( 4 -й варіант). При лейкеміях частіше зустрічається 3-й варіант , при саркомі  − 4-й . Якщо ж вірус лейкемії котів інокулювати іншим тваринам , можна спостерігати 2 -й варіант. FeLV і FeLS онкогенних не тільки для котів, але і для тварин інших видів, включаючи собак і декількох видів приматів.

Вірусоносійство і вірусовиділення. Вірус спочатку потрапляє в кров, звідти в кістковий мозок, де відбувається його репродукція, потім знову переходить в кров, що супроводжується персистентною віремією. У здорових котів АГ FeLV виявляють тільки в 0, -14% випадків, а у лейкозних−  в 90% випадків, Багато котів можуть бути заражені FeLV, але не хворіти на лейкемію.

Культивування. Вірус лейкемії котів( FeLV ) розвивається в культурі клітин фібробластів ембріона котів без видимих ​​морфологічних змін . Виявити цей вірус можна методом змішаних культур , використовуючи як «культури партнера » лінію клітин, отриману з пухлини щура , індукованої вірусом саркоми птахів. Попередньо частково пошкоджують заражений клітинний моношар , на який потім засівають індикаторні клітини ХС . Через 48 год в зоні дефекту моношару з індикаторних клітин з’являються  численні гігантські багатоядерні клітини. Крім того, встановлено, що FeLV здатний розмножуватися в культурі клітин людини і собаки.

Особливості внутрішньоклітинної репродукції . У чутливі клітини вірус проникає шляхом піноцитозу або прямого проникнення. Вірус лейкемії  котів – перший  лейкозний  «вірус -помічник », який долає видові бар'єри. Він нездатний самостійно закінчувати повний цикл розмноження вірусу мишачої саркоми, тим самим , забезпечуючи йому онкогенну дію в культурі клітин ембріона котів. Отриманий  таким чином гібрид, тобто вірус, що складається з генома ( нуклеїнової кислоти) вірусу мишачої саркоми і оболонки вірусу лейкозу котів , трансформував клітини ембріона котів і не трансформував клітини культури ембріона мишей [ 8 ].

1.3.Стійкість. В оптимальних умовах (помірна температура і досить висока вологість) вірус  зберігається у:

• зовнішньому середовищі − до 48 годин;
• обробка спиртом, ефіром або гіпохлоридом призводить інактивують через 5-10 хвилин;
• нагрівання до 60 º С − протягом 30 хвилин;
• до ультрафіолетового опромінення вірус відносно стійкий.

1.4.Епізоотологія.Вірус лейкозу котів широко поширений у всьому світі, найбільшою щільністю переважання вірусу володіють регіони з великою кількістю бродячих котів або місця зі скупченим утриманням тварин (притулки і готелі для тварин , в яких не дотримуються санітарні норми ), яке сприяє їх численним контактам . Поширене латентне (приховане ) вірусоносійство . Хворіють коти всіх вікових груп і порід , але люди і собаки до впливу цього вірусу не схильні. Він може виділятися зі слиною, молоком, сечею і фекаліями . Найбільш частими шляхами передачі інфекції є зараження потомства від матері,статеві контакти при в'язці тварин, а також при контакті з хворими тваринами через контаміновані корми та підстилку.Інфікованість може становити 90%. Виражена сезонність відсутня.

1.5.Патогенез. Поширення та клінічні прояви захворювання тісно пов'язані з віком та імунітетом котів, а також із заражаючою дозою вірусу. Важливою особливістю ВЛК (як і інших ретровірусів) є те, що він виділяється тільки інфікованими клітинами, що знаходяться в стадії поділу (мітозу). Це пояснює переважне розмноження вірусу в тканинах, що містять клітини, які здатні до швидкого поділу (кістковий мозок, епітелій дихального і травного тракту).

Після попадання в організм оральним або назальним шляхом, вірус активно розмножується в мигдалинах і заглоткових лімфатичних вузлах, з яких він поширюється в інші лімфоїдні тканини, головним чином в кістковий мозок. Багато тварин  дають імунну відповідь, вірус елімінується (знищується) і клінічна форма хвороби не розвивається. В іншому випадку вірус може довго зберігатися в латентній формі в кістковому мозку. Іноді при стресі, введенні глюкокортикоїдів і, навіть спонтанно, відбувається інтенсивна реплікація вірусу в кістковому мозку, і латентна інфекція переходить в стадію віремії (поява вірусу в клітинах периферичної крові). На цій стадії ефективна імунна відповідь може зупинити активну інфекцію, даючи початок тимчасової (від 2 днів до 8 тижнів) віремії. Деякі коти не можуть елімінувати вірус, він поширюється з клітинами крові по всьому організму, і, потрапляючи в кістковий мозок, може вразити стовбурові клітини крові будь-якої лінії (мієлоїдної, лімфоїдної, еритроїдної). Ця стадія настає через 2-4 тижні після первинного інфікування і може продовжуватися тривалий час. Уражені ВЛК стовбурові клітини виробляють інфіковані клітини крові, внаслідок чого розвивається стійка віремія і клінічна картина хвороби (лейкоз, лімфома, анемія та ін.) При цьому вірус поширюється в епітелії самих різних систем і органів (верхні дихальні шляхи, носоглотка і слинні залози, травний тракт, нирки, сечовий міхур), звідки у великій кількості виділяється в навколишнє середовище і може вражати інших котів.

Генетична схильність відсутня. Статева схильність – співвідношення коти:кішки = 1,7:1.

1.6.Клінічні ознаки. Вірус викликає у котів лейкоз, анемію, гломерулонефрит, остеосклероз та імунодепресивний синдром. Розрізняють :

1.еритроїдний ;

2.мієлоїдний ;

3.лімфоїдний лейкоз.

 

Лімфоїдний лейкоз може бути 4 -х типів:

1.вилочковий лейкоз ;

2.полицентричний ;

3.аліментарний ;

4.справжня лейкемія.

Найбільш поширені: тимусна лімфосаркома і лімфатична лейкемія.

Крім того, вірус викликає ретикулосаркому і гранулоеритромонозну лейкемію, а в деяких випадках аутоімунний гломерулонефрит , деякі форми анемії, инфекцйний перитоніт, фібросаркому і карциному молочної залози . Вважають, що FeLV викликає атрофію вилочкової залози і виснаження лімфоїдної системи , що призводить до порушень імунологічної компетентності. Горизонтальна передача FeLV може відбуватися або епігенетично , або шляхом контакту. У більшості котів, початок  ВЛК – асоційовані хвороби проявляється через кілька місяців до декількох років після інфікування.

Захворювання характеризується тривалим інкубаційним періодом (від 4 до 30 тижнів) і хронічним перебігом. Симптоми захворювання спостерігається у хронічно інфікованих котів, більшість з яких помирають протягом 4 років після зараження [ 7 ].

Пухлинні форми.

Основний вид пухлин, пов'язаних з інфекцією ВЛК− лімфоми або лімфосаркоми, які зазвичай розвиваються в перші 5 років життя тварини. Крім незначної втрати маси, млявості та відсутності апетиту виявляються специфічні клінічні ознаки, які залежать від локалізації пухлини:

• при руйнуванні кісткового мозку клітинами лімфоми відзначається анемія і нейтропенія;
• при ураженні нирок, вони збільшуються в розмірах, розвивається уремічний синдром, який проявляється анорексією, втратою маси тіла, блювотою і зневодненням;
• при ураженні очей – увеїт і вторинна глаукома;
• при ураженні спинного мозку виникає гостра неврологічна симптоматика, зокрема параліч тазових кінцівок ;
• при ураженні передніх часток легень у тварин відзначається утруднене дихання і регургітація (блювота ) при ковтанні твердого корму. Грудна клітина втрачає еластичність і не стискується при натисканні. При лімфомі легень в грудній порожнині часто накопичується рідина (гідроторакс або хілоторакс )
• при ураженні кишечника, при пальпації можна виявити вузлові утворення, також спостерігається діарея і блювота.