Отруєння тварин сполуками свинцю

       В аналітичних експериментальних дослідженнях показано, що міцність зв'язування катіонів свинцю з білковими молекулами обумовлюється наявністю у структурі останніх лігандів з ОН- та SH-групами. У залежності від типу хімічного зв'язку, розрізняють три основні форми важких металів в ліпідах: іонно-дисоційовані — розчинені у водній фазі повністю іонізовані солі важких металів з неорганічними і низькими органічними кислотами (хлориди, нітрати, сульфати, фосфати та ін.) з характерним іонним зв'язком; іонно-зв'язані — розчинені у ліпідах солі важких металів з високими органічними кислотами з нехарактерним іонним зв'язком; координаційнозв'язані — молекулярно або коллоїдно розчинені у ліпідах стійкі металопротеїнові комплекси . Дослідженнями з застосуванням методів хроматографії та індукованої плазменної мас-спектроскопії показано, що катіони свинцю виявляються у трьох білкових фракціях сироватки крові людини з молекулярною масою >600, 260, 140 кД. Найбільша кількість свинцю знаходилася у фракції 140 кД, яка вміщувала також велику кількість міді. У гемолізатах еритроцитів людини найбільша кількість свинцю виявлялася у білковій фракції 250 кД, менша у фракціях 140 та 30 кД, що співпадало з піками, відповідно заліза, гемоглобіну, та Zn-карбоангідрази. У сироватці крові щурів свинець виявлявся у білкових фракціях 600, 400, 145, та 11 кД, а в гемолізатах еритроцитів — у фракціях 600, 145, 30, 11 кД. Їхня належність до певних білкових речовин поки що не ідентифікована.

       Процес накопичення свинцю у внутрішніх органах і тканинах організму не є пасивним і включає ряд важливих фізико-хімічних та біологічних закономірностей. Аналіз можливих механізмів транспорту важких металів через мембрану до гепатоцитів свідчить, шо вони проникають до цих клітин шляхом ендоцитозу та диффузії.

    Відомі три типи ендоцитозу: піноцитоз, адсорбція та зв'язування з рецептором. Такі біологічно активні речовини-перенощики металів, як трансферин, феритин, церулоплазмін, переходять у гепатоцити виключно шляхом ендоцитозу. Ендоцитозні везикули переносять свій вміст до лізосом та апарату Гольджі, де вони метаболізуються, а продукти метаболізму виділяються до жовчі.

         Основним шляхом їхнього виведення з тканини печінки є виділення у складі жовчі. Токсичність важких металів для тканини печінки та інших органів і тканин обумовлена зв'язуванням та блокуванням біологічно активних сполук. Наприклад, ртуть зв'язується з сульфгідрильними групами і змінює функції усіх білків, що містять у своїй структурі ці групи. Свинець та кадмій здатні заміщувати кальцій та порушувати специфічні функції білків і ліпідів, які його містять.

     В основі хронічної токсичності важких металів лежить феномен їхнього накопичення в організмі поряд з сумуванням токсичних ефектів, які або незворотні, або не встигають нормалізуватися за наявності певної заданої частоти експозиції. Виходячи з цього вважається, що критичною концентрацією (КК) металу у клітині є така мінімальна його концентрація, при якій в ній наступають негативні зміни. КК у органі — це середня концентрація металу на момент, коли в якій-небудь клітині цього органу буде досягнута КК. Критичний орган — це той орган, у якому КК досягається раніше всього за даних умов експозиції. Критичний ефект — це негативний функціональний здвиг, який спостерігається у критичному органі, коли досягається КК металу.

Основними шляхами виведення  свинцю з організму є:

1. Через нирки з сечею — до 75,0—80,0%. При цьому швидкість екскреції свинцю досягає 4,2% за добу по віднощенню до вмісту у крові;

2. Через печінку з жовчю з можливістю реабсорбції у тонкому кишечнику виділяється біля 15,0% свинцю;

3. Біля 7,0% свинцю, що знаходиться у крові, потрапляє до потових залоз, слини, проникає до волосся та нігтів. Час напіввиведення свинцю з крові та з тканин внутрішніх органів складає 20—40 днів. Кров — найбільш лабільний, а кістки найбільш стабільний компартмент з напіввиведенням свинцю — 1,5—27 років. Затримка свинцю в організмі молодняку дещо довша, ніж в організмі дорослих тварин.

 

6. Клінічні прояви  отруєння тварин різних видів.

 

У медицині розрізняють 4 групи свинцевих отруєнь:

1. Носійство свинцю - наявність свинцю в сечі, свинцева облямівка на зубах.
2. Легке свинцеве отруєння ретикулоцитоз. Підвищення кількості базофільний зернистих еритроцитів, явища астеновегетативного синдрому, помірний гепатит.
3. Свинцеве отруєння середньої тяжкості - недокрів'я пониження кількості гемоглобіну, ретикулоцитоз, збільшення кількості базофільно-зернистих еритроцитів, слабо виражена свинцева коліка, токсичний гепатит, астено-вегетативний синдром, поліневрит.
4. Важке свинцеве отруєння - недокрів'я, зниження рівня гемоглобіну на 50%, ретикулоцитоз, збільшення кількості базофільно-зернистих еритроцитів, виражена свинцева коліка, паралічі, енцефалопатія.

Клінічна симптоматика свинцевої інтоксикації надзвичайно  багатообразна. Дія свинцю виявляється, переважно, у вигляді змін з боку нервової системи і системи крові. Більшість авторів, що вивчали в  експерименті дію свинцю на статевий апарат, вказують на можливість абортів, мертвонароджень, нежиттєздатного приплоду.

Велика рогата худоба. Найчастіше отруєння свинцем зустрічаються у великої рогатої худоби. Отруєння у нього можуть протікати в різних формах: надгострою, гострою і хронічною.

Надгострий перебіг  інтоксикації характеризується раптовою появою клонічних судом, прагненням до руху вперед, назад або по колу. Тварини мукають і падають на землю. Через 15-20 хвилин у тварин спостерігається агонія і вони незабаром гинуть.

Гостре отруєння виявляється спочатку пригніченням, відмовою від корму. У тварин спостерігається слинотеча, атонія передшлунків, іноді тимпанія. У корів різко знижується надій. У більшості тварин спостерігається пронос, який нерідко змінюється запором, пригнічення незабаром змінюється збудженням, з'являється тремором окремих груп м'язів, тварини здійснюють манежні рухи. Надалі нервові явища продовжують посилюватися. Виявляється порушення зору. Тварини прагнуть рухатися в різні боки, ревуть, з'являється стан буйства. Іноді спостерігаються судоми тетанічного типу. Напади судом змінюється періодично відносним пригніченням. Тварини впираються головою в стіну, падають на землю, закидають голову і в бічному положенні здійснюють плавальні рухи кінцівками. Температура тіла в межах норми. Судорожні напади поступово припиняються. Тварини стають сонливими. Можливий розвиток паралічів, особливо тазових кінцівок. При клінічному обстеженні виявляють ниткоподібний пульс. Дихання утруднене, поверхневе. При гострому перебігу смерть може наступити через 1-3 діб після надходження свинцевих препаратів в шлунок. В деяких випадках хвороба набуває затяжного характеру і продовжується 8 діб.

При хронічній  інтоксикації симптомокомплекс визначається кількістю отрути і тривалістю його надходження в організм. Клінічні симптоми отруєння можуть виявлятися через місяці після початку надходження отрути в організм. Найбільш характерна загальна слабкість і прогресуюче схуднення тварин. Апетит, як правило, збережений, різко зменшується молочна продуктивність. При клінічному обстеженні звертають увагу на синьо-чорну облямівку на краях ясен. З боку шлунково-кишкового тракту спостерігається запори і тимпанія. Запори в деяких випадках змінюється проносом. Смерть настає внаслідок коматозного стану і паралічу. В деяких випадках спостерігалося запалення суглобів і розлад координації рухів. Тривалість клінічно вираженого свинцевого токсикозу може складати декілька місяців.

За даними іноземних  авторів, у телят 3-12 місячного віку при потраплянні в раціон свинцю ацетату в дозі 20, 5,0 і 2,7 мг/кг маси тіла щоденно, ознаки інтоксикація і  летальний результат з'явиляється через 5, 11 і 20 діб, відповідно інтоксикація супроводжувалася нездатністю телят  стояти, атаксією, тремором м'язів голови і грудей.  Загибель телят настає в результаті порушення дихання в процесі статичної епілепсії. Єдиним тестом, що корелює з тяжкістю інтоксикації, служив рівень свинцю в крові і тканинах.

Дрібна рогата худоба. Хронічне отруєння у овець виявляється загальною слабкістю, неспокоєм, проносами. Напади судом зазвичай не спостерігаються. У кіз в результаті отруєння свинцем відмічаються аборти і безпліддя.

Свині. Описаний випадок отруєння свиней в результаті поїдання білив (приблизно до 1 кг). Клінічні симптоми інтоксикації з'явилися через декілька днів і характеризувалися відмовою від корму, сліпотою і сильним неспокоєм. Смерть наступила на 16 доби після поїдання свинцевих білил.

Коні. Встановлено, що при концентрації свинцю 0,6 мг/л в крові спостерігаються клінічні симптоми токсикозу. При свинцевому отруєнні у коней спостерігається блідість слизових оболонок, м'язове тремтіння, скреготіння зубами, болючість в ділянці живота, коліки. Перистальтика кишечника ослаблена, калові маси тверді, темного кольору, з гнильним запахом. Сеча тягуча, клейка. Пульс твердий, ниткоподібний, дихання прискорене. Температура тіла в межах норми. Смерть при гострому отруєнні настає при бурхливих явищах клонико-тонічних судом. Іноді спостерігається пронос. Смерть може бути раптовою.

Підгостре і хронічне отруєння у коней виявляється менш вираженими симптомами з боку шлунково-кишкового тракту. Найбільш характерна для хронічного отруєння втрата працездатності, порушення з боку нервової системи. Специфічним клінічним симптомом при отруєнні свинцем у коней вважається  свистяча задуха. При хронічному токсикозі відмічається також синя облямівка на яснах, порушення функції зорового нерва.

Собаки. Хронічний токсикоз відмічається блювотою, слинотечею, проносом, м'язовим тремтінням. Тварини поступово худнуть, розвивається атрофія м'язів. Надалі пронос змінявся запором, з'являються напади судом.

Птахи дуже чутливі до отруєння свинцем. Є дані про отруєння птахів свинцем в результаті поїдання свинцевого дробу або грузил. Отруєння характеризується загальною слабкістю, пригніченням, втратою апетиту, сильною спрагою. Птахи не можуть стояти, калові маси мають зеленуватий відтінок. Птахи гинуть зазвичай через 24-48 годин після надходження отрути.

 

 

7. Патолого-анатомічні  зміни.

    У тварин, які загинули в результаті гострого отруєння свинцем, виявляють явища сильного гастроентериту. Кормові маси в передшлунках ущільнені. Особливо щільні кормові маси знаходять в книжці. Листочки в книжці анемічні. Слизова оболонка шлунку (сичуга) і тонкого відділу кишечника гіперемійована, набрякла, запалена, з точковими крововиливами і некрозами. Під плеврою, капсулою печінки, нирок і селезінки, а також епікардом виявляються крововиливу різної форми. При хронічній формі отруєння в печінці і нирках виявляються зміни дистрофічного характеру, серцевий м'яз в'ялий, має колір вареного м'яса. У головному мозку різко виражена ін'єкція кровоносних судин.

У птахів найбільш характерні виражені запальні процеси, нерідко з явищами некрозу  слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Виявляються також крововиливу під епікардом. Печінка, особливо у випадках затяжної інтоксикації, в'яла, глинистого кольору.

 При хронічній інтоксикації найбільш виражені зміни зустрічаються в шлунковому - кишковому тракті. Слизова оболонка шлунку і кишечника зазвичай потовщена, забарвлення її змінене і може бути від сірого до чорного кольору. Характерна наявність виразок і некротизованих ділянок. Недокрів'я всіх органів черевної порожнини. Печінка жовтянична, запальні процеси в нирках призводять до її зморщування. Множинні крововиливу має серцевий м'яз . У легенях виражені застійні явища.

Виникнення багатьох патологічних процесів, зокрема екзогенного  хімічного генезу, часто пов'язують з порушеннями проникливості  клітинних і субклітинних мембран. Взаємодія токсичних хімічних речовин, у тому числі і важких металів, з компонентами клітинних органел  і мембран лежить в основі механізму  їх біологічної дії. В зв'язку з  цим на сучасному етапі виправдано вивчення пато і морфогенезу захворювань  экзохімічної природи, а також проведення експериментальних досліджень патологічних процесів на рівнях клітиних, субклітинних структур, мембранних і ферментних систем.

Свинець, як глобальний хімічний забруднювач зовнішнього  середовища, здатний надавати токсичну дію на організм лише за умови його проникнення в різні клітини  тканин і органів. Від того, в якій кількості і яким чином накопичується свинець в тих або інших субклітинних структурах, залежить ступінь пошкодження самої клітини, її систем, а, отже, тканин, органів і всього організму.

У літературі зустрічаються  лише одиничні суперечливі дані про  шляхи і механізми проникнення  свинцю в клітини різних тканин і органів, внутріклітинній кумуляції металу і взаємодії його з різними внутріклітинними структурами. У зв'язку з цим немає повної і об'єктивної картини, що дає уявлення про процеси внутріклітинною токсикокінетики свинцю і механізмах його токсичної дії на рівні клітини.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8. Діагностика.

     Діагноз на отруєння свинцем ставиться комплексно, враховуючи: аналіз анамнестичних даних, клінічного обстеження, результатів патологоанатомічного розтину та хіміко-токсикологічного аналізу.

Кількісне визначення свинцю проводиться після руйнування тканин азотною кислотою і пергидролем.

У випадках хронічної  інтоксикації характерна поява своєрідної темної облямівки на краях ясен. При патологічному розтині дуже часто виявляють у вмісті шлунку шматочки свинцю або відповідних виробів (шматки акумуляторних батарей, дріб). Характерний також наявність запальних явищ в шлунково-кишковому тракті, наявність в нім виразок і некрозів. Слизова оболонка нерідко має сірий колір.

Використовують  також прижиттєве дослідження мазків крові на базофільну зернистість еритроцитів. Поява такої зернистості навіть у одного еритроцита з 200 (0,5%) дає можливість підтвердити про наявність свинцевого отруєння.

Для хіміко-токсикологічних  досліджень направляють в лабораторію кров, калові і блювотні маси. Від загинувших тварин направляють вміст шлунково-кишкового тракту і обов'язково кіркову частину нирки. У нормі кров великої рогатої худоби і коней містить 0,05-0,25 міліграм свинцю в 1 літрі. При отруєнні кількість свинцю збільшується в 4-6 разів. У кірковій частині нирок вміст свинцю збільшується до 25 мг/кг і вище, а в печінки - до 10 мг/кг і вище.

Прогноз. При своєчасно поставленому діагнозі і лікуванні прогноз сприятливий. При невчасному виявлені отруєня і при надходженні великих доз отрути, а також при наявності важких нервових явищ (судоми) прогноз несприятливий.

 

 

 

9. Лікування.

При надгострому перебігу інтоксикації лікування звичайне ефекту не дає.