Трихинеллёз свиней

Важным источником возбудителя инвазии для китайцев становится мясо собак. Первая документированная вспышка трихинеллеза людей, вызванная его употреблением, отмечена  в 1974г. До 1999г. Вспышки с этим источником возбудителя инвазии наблюдались наиболее часто в Северо-Восточном Китае (81 случай в провинции Гирин и 2 в провинции Ляонин), Пекине (6 случаев) и провинции Хенань(2 случая). Эпизоотологические наблюдения проводили в 9 провинциях и автономных районах страны путем исследования 19662 собак. Распространение трихинеллеза среди них варьировало от 7% в Хенани до 39,5% в Хейлуцзяне со средним уровнем 21,1%. Личинки трихинелл в мясе собак резистентны к замораживанию.

Трихинеллез эндемичен 18 из 23 провинций Аргентины. В течении последних 10 лет (1990-1999гг.) национальной системой эпидемиологического слежения зарегистрировано 5217 случаев болезни у человека. Из них 91% приходился на 3 провинции (Буэнос-Айрес, Кордова и Санта-Фе), в которых проживает более 50% жителей страны. Эти данные указывают на важное значение трихинеллеза как проблемы здравоохранения, локализованной в центральной части страны.

В Греции строго выполняется закон об обязательной трихинеллоскопии при ветсанэкспертизе свинины, личинки Trichinella spiralis не обнаруживают у убойных свиней с 1957г. в Салониках и с 1967г. в Афинах. После первого обнаружения в 1946г. трихинеллез был выявлен или подозревался только в 1952г. у 22 человек этих районах. Кроме того, в 1968г. личинки трихинелл были найдены случайно у человека с  опухолью гортани, а в 1971г. живые личинки выделены из диафрагмы 70-летнего мужчины. Среднее распространение инвазии у свиней к этому времени было 2,2%. С тех пор не было установлено других клинических случаев до 1984г., когда заболели 15 человек в северной Греции. Приведенные данные показывают, что Trichinella spiralis слабо распространена среди людей.

В 13 районах Эстонии с 1992 по 1999 г. исследовали образцы Trichinella spiralis мышечной ткани от 814 диких и 1173 домашних и синантропных животных; распространение трихинеллеза колебалось от 1,0 до 79,4% среди диких и от 0,6 до 24,5% среди домашних, синантропных животных и пушных клеточных зверей. Наиболее важными резервуарами трихинеллеза в природе были енотовидная собака, красная лисица, рысь и волк. Мясо диких животных служило главным источником возбудителя инвазии для людей.

Введение метода переваривания вызвало снижение инвазии трихинеллеза среди населения Польши. Однако свинина и изделия из нее все еще служат главной причиной трихинеллеза у людей.

При изучении распространения трихинеллеза свиней  и крыс в Хорватии и определении этиологических агентов главное внимание уделяли трихинеллезу диких животных. Учитывая полученные данные, риск заражения трихинеллезом свиней в эндемичных районах достаточно высок. Паразиты обнаруживаются также у крыс.

Трихинеллез в Сербии был впервые выявлен почти 100 лет назад. Последние 10 лет его ареал значительно расширился. Степень инвазии, установленная ветинспекцией в 1999г., достигла у убойных свиней 0,2%. Одновременно число зараженных людей увеличилось в 3-5 раз по сравнению с 1980-1990гг. Так, в 1999г. после употребления свинины или мяса кабанов, не подвергнутых ветсанэкспертизе, заболели 555 человек. Трихинеллез лошадей в стране не выявлен, но зараженные животные, по данным исследователей, импортировались из Сербии во Францию и Италию.

В Румынии в последние 2 десятилетия произошло значительное  увеличение регистрируемых случаев трихинеллеза. В период между 1983и 1993г. число больных людей возросло с 217 до 3649. ситуация осложнилась за счет большого распространения трихинеллеза на индустриальных фермах. Применение комплекса химиопрофилактических и лечебно-профилактических мероприятий дало некоторые позитивные результаты.

В Словакии, где регистрируют только природный трихинеллез, заражение людей Trichinella spiralis встречается лишь спорадически. Наиболее частая причина инвазии - мясо кабанов. Необычные местные привычки приготовления мяса дичи (сырокопченые колбасы) также могут вызвать заражение людей трихинеллезом. Вспышка болезни в 1998г., охватившая 336 человек, была вызвана употреблением копченых колбас их свинины с примесью мяса собак.

Эпизоотология трихинеллеза в материковой части Италии представлена природным циклом, тогда как синантропный цикл регистрировался только на острове Сицилия с 1933 по1946 г. красные лисицы - главный резервуар возбудителя болезни с уровнем зараженности трихинеллами от 0% в равнинной части страны до 60% в Альпах. С 1948 по 2000 г. трихинеллез диагностировался у 1347 человек во время 21 вспышки болезни.

Борьба с трихинеллезом свиней в США традиционно осуществляется путем ветсанэкспертизы отдельных туш или послеубойной обработки, направленной на инактивацию паразита. Снижение распространения трихинеллеза свиней в последние годы связано с улучшением систем содержания и кормления животных, что создало благоприятную возможность повысить безопасность свинины. Опыт выдачи свидетельств на способы выращивания свиней, исключающие риск их заражения трихинеллами, разработка программы сертификации стад позволят усилить систему борьбы с трихинеллезом в стране.

Новый иммунологический тест на карте (TS-CARD PORK) разработан для серологического определения зараженных трихинеллезом свиней. При широком изучении, выполненном в Румынии в 2000г, доказано, что тест обеспечивал высокую чувствительность, специфичность, скорость (3-12 минут) и был удобен в использовании (не требует лабораторного оборудование), его можно применять как для определения инвазии в тушах, так и для эпизоотологических исследований образцов сухой крови, сыворотки или тканевой жидкости.

В Финляндии в течение последних 5 лет 0,7% туш кабанов, подвергнутых ветсанэкспертизе, оказались зараженными трихинеллами. Их выявили на 6 специализированных фермах по разведению кабанов. В последние несколько десятилетий не сообщалось о трихинеллезе человека в Финляндии. Это указывает на наличие квалифицированной ветсанэкспертизы и осведомленности населения о риске заражения Trichinella spiralis при потреблении пищевых продуктов.

Главный источник трихинеллеза человека в Аргентине – свинина, зараженная Trichinella spiralis в свежем мясе, особенно в мышцах, традиционно  используемых для постановки диагноза болезни на бойнях, показало, что мышцы передней части туши, вплоть до последних ребер, содержали больше личинок трихинелл, чем таковые задней половины. Значительную плотность расселения личинок  выявили в шейных мышцах доже в слабозараженных тушах.

Трихинеллез человека в странах ЕС нередко вызывается употреблением недостаточно приготовленной конины, в частности, это наблюдается в последние 25 лет во Франции и Италии. Зарегистрировано несколько вспышек, охвативших 3000 человек и сопровождавшихся высокой заболеваемостью и низкой смертностью людей. Поскольку кулинарные особенности и привычки человека нельзя изменить предписанием, меры защиты здоровья особенно зависят от проведения ветсанэкспертизы. Обширное изучение, проведенное по патофизиологии лошадей при трихинеллезе, показало, что локализация личинок у свиней и лошадей очень отличается. Это отражено в инструкции, принятой ветслужбой Франции и рекомендующей: срезы мышц при трихинеллоскопии туш лошадей делать с языка (кончик) и ножек диафрагмы; массу мышечной ткани из каждого места брать не менее 50 г; исследование мышечной ткани проводить методом переваривания в искусственном желудочном соке.

Несмотря на жесткие  требования по определению личинок Trichinella spiralis в мясе лошадей, заражения людей через употребление конины продолжают регистрировать во Франции и Италии. Эпидемиология трихинеллеза лошадей, имевшая начало в 1975 г., включает возможность естественной передачи возбудителя, необходимы разработка более чувствительных методов определения личинок трихинелл в мышцах лошадей и расшифровка экономического значения болезни. Изучение вспышек трихинеллеза людей, вызванное употреблением конины, единичные случаи неадекватного ветеринарного контроля лошадей, импортируемых из стран, не входящих в ЕС. В частности, большинство случаев трихинеллеза человека связывают с лошадьми, импортируемыми из стран Восточной Европы - Польши, Югославии, Румынии.         

Патогенез и иммунитет.

Степень патогенного влияния трихинелл зависит от степени зараженности животного и стадии развития паразита. Так, самки, внедряясь в слизистую кишечника, разрушают эпителиальный слой либеркюновые железы. Личинки в  период миграции из подслизистой кишечника в скелетную мускулатуру повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем сарколемму мышечных волокон, вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы.

У животных можно создать иммунитет длительностью до 11 месяцев путем введения им иммунной сыворотки при трихинеллезе или гамма-глобулинов иммунной сыворотки. При реинвазии иммунизированных животных интенсивность поражения мышц снижается на 50-70%. Иммуноглобулины сыворотки действуют на трихинеллы как опосредовательно (усиливая аллергическое воспаление слизистой кишечника или вызывая ацидоз в мышцах), так и непосредственно, когда они участвуют образовании преципитатов на личинках и имаго, что нарушает у них окислительно-восстановительнве процессы.

Клеточная реакция с участием тимусзависимых лимфоцитов, не содержащих и не продуцирующих антитела, ведет к развитию гиперчувствительности замедленного типа, в результате которой в кишечнике развиваются воспалительные явления, губительно действующие на взрослых трихинелл и личинок. Важным моментом механизма иммунитета при трихинеллезе является клеточная защитная реакция в тканевой фазе заболевания при хроническом трихинеллезе, характеризующаяся фагоцитозом и формированием паразитарных гранулем в органах и тканях. В настоящее время аллергическая природа заболеваний трихинеллезом человека не вызывает никакого сомнения. Н.Н. Озерецковская в 1967г. (Трихинеллёз/ Ю.А. Березанцев. - М: издательство «Медицина»,1974г.-ст.80) выделила две основные фазы в патогенезе клинических проявлений трихинеллеза человека. Первая фаза специфической сенсибилизации организма характеризуется возникновением общих аллергических проявлений: лихорадки, отеков, миальгии, кожных высыпаний и катарального легочного синдрома, общих неврологических расстройств. Сенсибилизация организма в этой фазе подтверждается наличием антител в крови. Вторая фаза трихинеллеза может возникать при интенсивном заражении и характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и органных поражений. В этот период специфические антитела в крови и кожная сверхчувствительность определяются менее отчетливо, чем в первой фазе. В основе аллергических явлений первой фазы трихинеллеза лежит появление преимущественно в мышцах и миокарде воспалительных узелковых инфильтратов из лимфоцитов. Причиной тяжелого мышечного, абдоминального синдромов и органных поражений, в частности пневмонии, являются распространенные неспецифические системные васкулиты с поражением сосудистых стенок, тромбозами. Поражаются сосуды различного диаметра. Вторичная инфекция здесь имеет второстепенное значение. Органные поражения могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями. В миокарде, мозге, легких, печени также возникают узелковые инфильтраты. У экспериментальных животных можно вызвать появление аллергического миокардита сенсибилизацией соматическими антигенами личинок трихинелл. В опытах на морских свинках, установили недостаточную активность ферментов дисахаридаз. Это может вести к нарушению всасываемости в кишечнике, быть причиной поносов и потери в весе.

Симптомы болезни.

Клиника трихинеллёза у животных.

При сильной степени инвазии симптомы болезни проявляются на 3-5 сутки после заражения. Повышается температура тела, отмечаются понос, резкое снижение аппетита и исхудание. Регистрируют болезненность мышц, животные подолгу лежат. У больных учащенное и поверхностное дыхание, отёки век и конечностей. Иногда отмечается дрожь мышц, нарушение координации движений, слезотечение. Симптомы болезни более или менее проявляются в течение 1-1,5 месяцев, а затем указанные признаки сглаживаются до бессимптомного течения.

Различают кишечный трихинеллез, вызываемый трихинеллами в предмагинальной и имагинальной стадиях, и мышечный трихинеллез, возникший в результате паразитирования личинок в скелетной мускулатуре.

Патологоанатомические изменения. При интенсивной инвазии кишечный трихинеллез характеризуется острым воспалительным процессом: набуханием слизистой кишечника, расширением кровеносный и лимфатических сосудов, мелкими кровоизлияниями, выделением слизи и серозного экссудата. Развивается геморрагический или десквамативный энтерит. Мышечные волокна становятся набухшими, теряют поперечную исчерченность. Через 3-4 месяца после заражения капсула вокруг личинки расслаивается в результате иммунной реакции: внутренний слой гиалиновый, являющийся преципитатом, и наружный соединительнотканный. При хроническом течении болезни, через несколько месяцев стенка капсулы начинает обызвествляться.

Трихинеллёз человека.

Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней. Короткий 5-8 дней и длительный 28-30 дней инкубационный период встречается редко. В некоторых случаях очень легкого течения инвазии инкубация затягивается до 42-45 дней. Как правило, длительная инкубация наблюдается при легком течении трихинеллеза и, наоборот, в тяжелых случаях бывает короткой.

Острый трихинеллез. Уже с первых дней болезни отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39-40*, отеки век и лица. Вскоре возникают мышечные боли. Часто появляются кожные полиморфные сыпи, конъюнктивиты, кровоизлияния в конъюнктиву. В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия. В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психологические синдромы. Боли в животе и диспепсические расстройства наблюдаются не более чем у четверти больных, поносы редко. В начале болезни могут отсутствовать некоторые из отмеченных признаков. Полная клиническая картина развертывается на протяжении 2-4 дней. Легкие заболевания часто протекают без подъема температуры. Лихорадка ремитирующего типа бывает у большинства больных. При легких заболеваниях и средней тяжести она нарастает обычно в течение 1-4 дней, а у тяжелых больных в более длительный период (13-20 дней). Отеки век и всего лица в сочетании с конъюнктивитом являются одним из постоянных признаков трихинеллеза. При легком и среднем  клиническом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1-2 недели. При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки. Мышечные боли встречаются у подавляющего числа больных и появляются спустя 1-3 и больше дней от начала болезни. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться тяжелейшие миальгии с контрактурами.