Шпаргалка по "Ветеринарии"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

24.Эзофагостомоз свиней (oesophagostomosis) – инвазионное заболевание преимущественно взрослых свиней, сопровождающееся нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ и исхуданием. Этиология. Возбудитель – нематоды из рода Оеsорhagostomum, представляющие собой небольших гельминтов – 7,5-13,4 мм, локализующихся в толстом кишечнике.

Эпизоотология. Эзофагостомоз имеет значительное распространение среди свиней, причем более интенсивно поражаются им взрослые животные, особенно свиноматки и хряки, инвазированность которых этими гельминтами в отдельных хозяйствах достигает 70-80% и более. Патогенез. При заражении свиней эзофагостомами в крови снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, количество цинка и кальция, наблюдается диспротеинемия, нарушается ферментативная функция кишечника. Симптомы и течение. Интенсивное инвазирование свиней эзофагостомами приводит к отставанию в росте и развитии, у больных животных наблюдается нарушение работы желудочно-кишечного тракта, слабость, исхудание. Патологоанатомические изменения характеризуются появлением массовых гнойно-некротических колитов, при сильном инвазировании возможны разрыв кишечника и смерть. Диагноз. Прижизненная диагностика осуществляется копроскопически методами Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова. При вскрытии павших свиней находят взрослых эзофагостом в толстом кишечнике. Лечение. Для дегельминтизации применяют универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% – 0,02 г/ кг два дня подряд, фенбендазол 0,005-0,01 г/кг,  альбендазол – 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол – 0,01 г/кг. Свиноматкам можно назначать пиперазин адипинат в разовой дозе 15 г на животное один раз в день три дня подряд с кормом. Ивермектины применяют в дозе 0,0001 г/кг (по ДВ) два дня подряд с кормами. Профилактика и меры борьбы. При эзофагостомозе эффективным является комплекс мероприятий, направленных на повышение резистентности организма свиней путем кормления по сбалансированным рационам, соблюдение ветеринарно-санитарных норм, проведение плановых диагностических, лечебных и химиопрофилактических мероприятий, регулярная дезинвазия с применением однохлористого йода, ксилонафта и других препаратов, а также обеззараживание навоза.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

26. Стронгилоидозы (strongyloidoses) – нематодозные заболевания, протекающие в острой или хронической форме и сопровождающиеся аллергией, нарушением  работы желудочно-кишечного тракта и исхуданием животных. Этиология. Возбудители – мелкие нематоды из семейства Strongyloididae, паразитирующие в тонком кишечнике животных. У свиней возбудителем этого заболевания является Strongyloides ransomi, у жвачных – S. рарillosus, у лошадей – S. westeri. Гельминты развиваются по типу гетерогонии – чередованием поколений, одно из которых паразитирует. Причем, эти стронгилоидесы представлены только однополой особью – гермафродитной самкой, а второе поколение, ведущее свободный образ жизни, имеет самцов и самок. У жвачных особи паразитических стадий имеют длину 3,5-6,3 мм и ширину 0,05-0,08 мм. Заражение стронгилоидесами происходит при пероральном или перкутанном проникновении в организм филяриевидных инвазионных личинок, а также с молоком животных, инвазированных стронгилоидесами.

Эпизоотология. Стронгилоидоз, особенно среди жвачных животных, имеет широкое распространение, поражая в большей части молодняк. Способствует распространению стронгилоидоза антисанитария, снижение резистентности организма молодняка.

Патогенез. При миграции личинок стронгилоидесов они повреждают ткани и органы организма, заносят в них патогенную микрофлору, продукты их обмена вызывают в организме аллергию.

Симптомы и  течение. У больного молодняка после проникновения личинок гельминтов в организм появляется беспокойство, зуд, повышение температуры тела, ухудшается аппетит. Нарушается работа легких, органов пищеварения, появляются жажда, понос. Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают массовые кровоизлияния в подкожной клетчатке, в легких, наблюдаются гастроэнтерит, язвы.

Диагноз. Прижизненная диагностика стронгилоидоза осуществляется путем обнаружения яиц гельминтов в фекалиях методами Г.А. Котельникова и В.М. Хренова (1974). Личинки стронгилоидесов обнаруживают в фекалиях по методу Бермана-Орлова. У павших животных гельминтов обнаруживают в тонком кишечнике. Для этого делают соскоб со слизистой оболочки на пораженном участке и микроскопируют, сдавив между стеклами.

Лечение. Больным животным назначают универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% – 0,02 г/кг два дня подряд, фенбендазол – 0,010 г/кг (ДВ), альбендазол – 0,0075 г/кг, тетрамизол –0,01 г/кг, альбазен 2,5% – 3  мл на 10 кг массы животного, фенбазен 10% – 1 мл/10 кг массы и другие препараты.

Профилактика  и меры борьбы должны быть направлены на улучшение условий кормления и содержания животных, регулярное обследование молодняка на инвазированность стронгилоидесами, проведение дегельминтизаций, дезинвазий. Для дезинвазии применяют однохлористый йод, карболовую кислоту, ортохлорфенол.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

26.Диктиокаулезы жвачных. т Nemathelmintes/кл. Nematoda/п/о Strongylata/сем. Dictiocaulidae/р. Dictyicaulus/в. D. filaria (овцы), D. viviparus (крс)Локализация – ВДП (бронхи, трахея). Морфология.10см. Бел цв. Живут – D.f. 2 года, D.v. 1 год. Самец – хвост бурса, спикулы мощные темно-кор цв, массивные (~сапог). Рот – мал. Гол (рот) капсулы нет. Хвосты кор без изгиба.Биология. Геогельминты (без ПХ). Я – ВДП → рот – проглат → тонкий киш – L1 → окр ср линяет → L3 (0,3) – инваз (не пит во внеш ср). С травой → кишечник → внутр орг → легкие (ч/альвеолы) => ателектазы (на ст миграции). Альеволы → бронхиолы – бронхи – линяет → п/слиз – кр. с., л/с → мезент л/у → печень → сердце → легкие – половая зрел (овечий – 28-30 дн; крс – 21д – 1 мес). L1-L3 – уст к ↓ t. Влажность – дожд прохл лето. Эпизоотология.Ср пол (весна-осень), Степь (весной/осенью). Сезонность – пастб забол (в помещ – не заражаются).Особ биол: 1) осенью – когда хол во внеш ср – пол депрессия – гельминты не выд наружу L. => осенью/зимой – диагноз – вскрытие. 2) осенью жив-е – после пастьбы – поправл, сильные - ↑ им-тет – противостоят миграции L в легкие → локал в брыж л/у. Ранняя весна -  диктиок бронхопн. 3) t ↓ 10`С – L развив (до 3`С). 1-2`C – не развив. Латентное теч – анабиоз на путях миграции – в л/у – спят до ранней весны (нет корма, сквозняки, холод, дожди) – миграц до легких.Клиника.Пневмония. Бронхопневмония.Изм в задних долях легких. Не эфф-ть А/б терапии. Т редко ↑. Ds. От вр года. Весна - вскрытие – легкие в апп. Бермана – ларвоскопия. Лето – много кашляющих с мокротой, одышкой и т.д. - из пр кишки фекалии. м. Вайда. В план порядке поголовье – летом. Осень/зима – пол депрессия – рецедив бронхит - вскрыв трахею. Лечение.Фенбендазол. Альбендазол. Мебендазол. Ивермектины. Комплексные - «Диктифуг». Аэрозольно – пары йодистого аллюминия. Левомезол. Вакцина H-поливак – диктиокаулез + фасциолез + эхинококкоз: профилактическая. Химиопроф – август-сент: фенотиазин + соль (1:9). Дегельминт – молодняк – осенью, взрослые – весной

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

27.Трихинеллез Остро или хр. протекающее антропозоонозное инваз. заб-е с ярко выраженными аллерг. явлениями, вызываемое нематодами сем. trichinellidae подотряда trichocephalata. Взрослые трихинеллы паразит. в т. отделе киш-ка жив-х и чел., а ß - в поперечнополосатых мышцах этих же орг-мов. .Наиболее часто трихинеллез встреч. у св. собак, волков, лисиц, кошек, медведей, крыс, мышей. Данный гельминтоз представляет большую опасность и для чел.: заб-е им людей протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и часто оканчивается N.Возб. Это очень мелкие нематоды. ♂ длиной 1,4-1,6 мм, шириной 0,14 мм. На заднем конце тела и в промежутке м/у двумя лопастями позади клоаки располагаются две пары сосочков. ♀ вдвое крупнее ♂ - 3-4 мм длины, живородящие. Биол. возб. При трихинеллезе одно и то же жив-ное вначале бывает дефин. (киш-ные трихинеллы), а затем промеж. (мышечные трихинеллы) хоз. гельминта. Жив-е зар-тся при поедании необезвреженного трихинеллезного мяса, в котором содержатся живые инкапсулир. ß трихинелл. В желудке капсула разрушается, из нее выходит ß длиной около 1 мм, к-рая задерживается в 12пер-ной кишке и ч/з 30-40 ч превращается во взрослую киш-ную трихинеллу. ♀ трихинелл внедряются своим головным концом в сл-тую, оплодотворяются ♂ (к-рые после этого погибают), а ч/з 6-7 дн. отрождают живые ß. Одна ♀ отрождает от 1500 до 10000 ß. На головном конце имеется стилет. ß проникают в лимф., затем в кровеносную систему и током крови разносятся по всему орг-му. Они задерживаются в поперечнополосатой мускулатуре, проникают под сарколемму мышечных волокон, растут, потом сворачиваются в спираль. Ч/з 3-9 недель вокруг ß образуются капсулы, к-рые ч/з 6 мес. обызвествляются; полностью этот проц. заканчивается ч/з 15-16 мес. В мышцах инкапсулированные ß трихинелл могут сохранять жизнеспособность в теч. 25 лет. ♀ трихинелл в киш-ке хоз. остаются до 8 недель, после чего они N.Эпизоот. данные. Гельминтоз распространен повсеместно. Св. зар-тся им при поедании трупов инваз. крыс, кошек, диких жив-х, а также сырых или плохо проваренных мясных отходов. Человек инвазируется трихинеллезом, употребляя в пищу необезвреженное свиное мясо или медвежатину с ß трихинелл. В L по трихинеллезу местностях наибольший % заражения отмечают у волков, собак, кошек, крыс и мышей. Мышечные трихинеллы очень устойчивы к L воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инваз. свойства в теч. 4 мес., длительное время сохраняются при t -10°С. При слабом солении и обычном копчении ß не погибают. При -30°С полностью погибают все мышечные трихинеллы в свиных тушах ч/з 52-64 ч, при минус 50°С - ч/з 15-18 ч.Патогенез. ß трихинелл в период миграции ранят ткани, вызывают кровоизл. Продукты жизнедеят. и распада ß, а также продукты разрушенных тканей вызывают интокс. орг-ма. Взрослые трихинеллы также оказывают пат. воздействие: нарушают целостность с/о киш-ка, способствуя этим проникновению в орг-м пат. микрофлоры. Имм-тет. У жив-х возможно создать пассивный имм-тет (длительностью до 11 мес.) при введении им иммунной трихинеллезной сыворотки или гамма-глобулина иммунной сыворотки.Симптомы б. На 3-5-й день после заражения при высокой интенс. инвазии ▲ t тела, наблюдаются понос, иногда рвота, исхудание. N может наступить ч/з 12-15 дн. после появления первых приз-ков заб-ния. Б. протекает преимущ. хр. Отмечают боли в мышцах, жив-е подолгу лежат с вытянутыми конечностями. У б. учащенное поверхн. дыхание, отеки век и конечностей. t иногда ▼ нормы, развив. симптомы токсикоза (дрожь, нарушение координации, слезотеч.). Клин. приз-ки заб-ния выяв-тся на протяжении 1-2 мес., к этому времени заканчивается проц. инкапсуляции ß трихинелл, после чего заб-е протекает бессимптомно.Пат. изм. Нарушено нормальное строение мышечных волокон, в местах нахождения капсул с ß они расширяются (приобретают веретенообразный вид), поперечная исчерченность их постепенно исчезает, ядра ▲, и мышечные волокна распадаются, превращаясь в зернистую массу. Трихинеллы локализуются главным образом в ножках диафрагмы, в мышцах языка, пищевода, гортани, межреберных, грудных. Д-з. Прижизненная диагност. трихинеллеза м/б осуществлена иммунолог. методами: аллерг. пробой или серолог.й реакцией непрямой иммунофлуоресценции. Посмертная диагностика - трихинеллоскопией. При дифф. диагностике обызвествленные капсулы трихинелл следует отличать от мишеровых мешочков, представляющих собой простейшие паразиты - саркоцисты.Лечение жив-х не разработано. У чел. прим-т тиабендазол и др. бензимидазолы.Проф. и меры борьбы. Для проф-ки заражения людей трихинеллезом все без исключения туши св., диких кабанов, медведей, нутрий в обязательном порядке исследуют на данный гельминтоз. Шпиг перетапливают при 100°С в теч. 20 мин. Внутренний жир реализуют без ограничений. На зверофермах запрещают скармливать тушки зверей, без предварительного их обследования на трихинеллез и обеззараживания; трупы крыс сжигают.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

28. Трихоцефалез свиней вызывают нематоды семейства Trichocephalidae, подотряда Trichocephalata. Локализ — слепая кишка, частично — ободочная.Возбудитель. Trichocephalus suis –власоглав. Передний конец тонкий, хвостовой - толстый. Пол.отв. у самок открыв. на гран. передн. и задн.частей тела. Яйца желто-коричн. цвета, бочкообр. формы, с толст. обол. У самца хвост. конец закручен и имеет одну спикулу, заключенную во влагалище, покрытое шипами.Биология развития. Яйца выдел с фекалиями наружу. Яйца развив.через 21—31 сут становятся инваз.. Св. зараж.с кормом или водой. В пищ. канале ж-го личинки освобожд. от яйц. оболочек и внедр. в толщу киш-х ворсинок, где линяют, а затем выходят в просвет киш-ка и через 40—45 сут достигают пол. зрел. В орг-ме живут 3—4 мес.Эпиз. данные. заражаются поросята-отъемыши и откормочники в возрасте 2—8 мес. в теплое время года.Пик инвазии - третий квартал. Яйца распростр. механ. Яйца устойчивы к холоду, 5%-ному креолину и 2%-ной хлорной извести , но быстро погибают под лучами солнца и при высушивании. Патогенез и иммунитет. Патоген. внедр. личин. в подслизистую оболочку,проникновением толщу стенки киш-ка взр. особей и пит. кровью. В местах локал. наруш. целостн. кров. сосудов. Отмеч. дегенеративный процесс в слизистой. Иммун. при этой инвазии не изучен.Симптомы болезни понос с прим. крови, пониж аппетита, извращ вкуса, болями в обл. живота, истощением.Тяжелобольные поросята зарываются в подстилку, неохотно подним., возникают фибриллярные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Иногда принимают позу сидячей собаки. В отдельных случаях на 3-й сутки после появления клинических признаков поросята погибают. Пат/анатом. изм.. На месте прикрепления власоглавов обнаруживаются отечность, утолщение слизистой кишечника и некроз. Подслизистая утолщена, инфильтрирована и склерозирована. В отдельных местах очаги инфильтрации сливаются, образуя обширные очаги поражения. В целом у павших от трихоцефалеза поросят регистрируют катаральный гастроэнтерит.Диагностика. исследов. фекалий по методу Фюллеборна в насыщенном растворе аммиачной селитры. Можно пользоваться и методом последовательных смывов. Посмертно проводят гельминтологическое вскрытие слепой и ободочной кишок, где, в особенности в первой, находят глубоко внедрившихся в слизистую кишечника гельминтов, у которых только задняя часть выступает наружу.Лечение. Для дегельминт применяют фенбендазол (панакур),Фебантел (ринтал) гранулят, Нилверм и нафтамон, тиабендазол, Ивомек-премикс, пирантел тартрат (пирител)        Профилактика и меры борьбы.. Помещения дезинвазируют после перевода животных на откорм, а откормочные свинарники — после окончания очередного откорма. Полы во всех свинарниках должны иметь твердое покрытие. Профилактическую дегельминтизацию проводят перед переводом свиней в лагеря и перед постановкой на стойловое содержание.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

29. Телязиоз КРС вызыв. нематоды сем. Thelaziidae, подотр. Spirurata. Заболев. хар-тся разв. кератоконъюнктивитов. Локал. конъюнктив. мешок и 3-е веко, слезно-носовой канал и протоки слезных желез.Возбудители. Телязии — круглые гельминты желтовато-серого цвета Биол. развит. Развив. с участием деф. (крупный рогатый скот) и промеж.(мухи-коровницы) хозяев. Перезимов. в глазах ж-х самки телязий отрождают жив. личинок 1-й стадии, кот. вместе со слезами поступ. в внутр. угла глаза и заглат. мухами, в теле которых личинки два раза линяют и через 14—28 сут становятся инвазионными. Когда инваз. мухи садятся на кожу внутр. угла глаза или века крс, личинки  попад. на кожу,  затем в глаза, где растут и через 21—42 сут становятся половозрелыми. Продолж. жизни телязий около года.Эпизоотологические данные. Источник заболевания - зараженный крс, выгон. на пастбища без дегельминтизации.Животные заражаются через 14—28 сут после появления мух. Пик забол. в августе - сентябре. Симптомы болезни. Заболевание возник. через 1,5— 2 мес после выгона молодняка на пастбища.Состояние угнет., пораж. глаза. Развивается катаральный конъюнктивит. Выдел. слиз-гн. или гн. экссуд. Далее в центре роговица мутнеет. ж-ные плохо принимают корм. П/анат. изм.. Хар-тся конъюнктивитом., кератитом, помут. и изъязвл. роговицы, поврежд. хрусталика. Диагностика. Исслед. жидкость, получ. при промыв. конъюнкт. полости ж-ного физ. или 3%-ным раствором борной кислоты. Дифференц. телязиоз от риккетсиоза и герпесвирусной инфекции. Лечение. Удал. нематод из глаза путем промыв. рас-рами 0,5%-ный лизола,  1%-ный хлорофос. Растворы вводят по 50—60 мл в конъюнктивальную полость глаза под умеренным давлением. Также 3%-ная эмульс. ихтиола или лизола на рыбьем жире в дозе 2—3 мл. После введения эмульсии веки осторожно массируют. Проводят и симптоматическое лечение при осложненных случаях пенициллином, сульфаниламидами, лекарственными глазными пленками и др.Применяют дитразин цитрат ,Локсуран, Ивомек, ринтал,нилверм, фенбендазол, фебантел. Профил.Проводить дегельминт. всего поголовья перед выгоном на пастбище и после постановки на стойловое содержание. Молодняк крс в жаркое время дня желательно содержать в закрытых помещениях, куда не залетают мухи. Можно проводить пастбищную профилактику, применяя ушные серьги с пиретроидами.Промежуточных хозяев (мух) истребляют путем мелкодисперсного опрыскивания кожно-волосяного покрова животных 2%-ным раствором хлорофоса, 1—2%-ными эмульсиями диброма. Инсектицидами коров обрабатывают после утренней дойки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

31. Бабезиидозы – группа кровепаразитарных заболеваний, возбудители которых локализуются в эритроцитах и характеризуются повышением температуры тела, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и нарушением сердечно-сосудистой, пищеварительной системы. Заболевания наносят значительный экономический ущерб.