Феномен переживаемоси тканей (суправитальные реакции) его судебно-медицинское значение

Интересны опыты Laccasagne и Martin (1899), послужившие базой дегидратационной гипотезы трупного окоченения. При обезвоживании мышц, которое осуществлялось либо тугим бинтованием конечности, либо введением дегидратирующих веществ (хлористый кальций), в них происходит более ранее и более выраженное окоченение. В тоже время в отечных тканях окоченение развивается слабее и в более поздние сроки. Эта гипотеза находит подтверждение в практических наблюдениях, например: при смерти от массивной кровопотери трупное окоченение развивается быстрее и более выражено.

Нейрогенная гипотеза трупного окоченения была предложена Eiselberg (1881), который экспериментальным путем установил, что если непосредственно перед смертью экспериментального животного пересечь седалищный нерв, то трупное окоченение развивается позже, чем на конечности с неповрежденным нервом.

В 1911 г. Fьrth предложил гидратационную гипотезу. По его представлениям при аутолитическом распаде гликогена мышц образуется глюкоза и молочная кислота, которые изменяют осмотическое давление в мышечных тканях, привлекая в них воду. Гидратация мышечных волокон приводит к их набуханию и укорочению. После прекращения образования молочной кислоты происходит процесс обратной диффузии воды из мышечных волокон, что выражается в разрешении трупного окоченения.

Несомненный интерес представляет гипотеза парабиоза Н.Е. Введенского. Как мы уже говорили, смерть различных органов и тканей наступает не одномоментно и определяется порогом чувствительности тех или иных тканей к гипоксии. В период развития трупного окоченения мышечные волокна сохраняют жизнеспособность; сохраняется их гистологические строение, реакции на механические, электрические и химические раздражители, способность восстанавливать функции в условиях искусственного кровообращения. В период развития трупного окоченения мышцы находятся в обратимом состоянии, смерть их наступает на высоте развития окоченения и во время его разрешения. Различный порог чувствительности к гипоксии приводит к не одновременности развития окоченения. В более ранние сроки проявляется окоченение в тех мышцах, которые при жизни находятся в более благоприятном кислородном режиме. Уже через 1 час после наступления смерти происходит окоченение миокарда левого желудочка, через 1,5 - 2 часа мимическая и жевательная мускулатура и в последнюю очередь мышцы нижних конечностей. Так же происходит и разрешение трупного окоченения.

В настоящее время получила распространение биохимическая гипотеза развития трупного окоченения. Мышечное сокращение представляет собой очень сложный физиологический процесс, включающий ряд следующих друг за другом биохимических изменений. В основе биохимических превращений лежит состояние аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). В присутствии АТФ происходит сокращение миофибрилл, а во время ее синтеза - их расслабление. Прижизненный тонус мышц определяется тем, что основная масса АТФ находится в связанном состоянии. При жизни АТФ разрушается и одновременно ресинтезируется в связи с гликолитическими и окислительными процессами. После наступления смерти прекращается прежде всего ресинтез АТФ. В тоже время имеющаяся в мышечной ткани АТФ разрушается, что приводит к сокращению мышечных волокон и развитию трупного окоченения. Разрешение трупного окоченения обусловлено полным исчезновением АТФ.

Как очевидно из проведено обзора гипотез развития трупного окоченения, исследования ведущих физиологов, биохимиков, морфологов и судебных медиков пока еще не позволили разработать единой теории, всесторонне объясняющей особенности развития и генез трупного окоченения.

Сразу после наступления биологической смерти мышцы расслабляются, становятся мягкими, полностью утрачивают прижизненный тонус. Мышечное окоченение развивается во всех группах мышц одновременно, но внешние проявления его имеют определенную временную закономерность, обусловленную порогом чувствительности отдельных групп мышц к кислородному голоданию. Первые признаки мышечного окоченения трупа появляются при острой смерти уже через 1-2 часа. В подавляющем большинстве случаев судебно-медицинским экспертам приходится сталкиваться с нисходящим типом трупного окоченения, которое начинается с жевательной и мимической мускулатуры, затем захватывает мышцы шеи, верхних конечностей, туловища и, наконец, нижних конечностей. Полностью все группы мышц оказываются в состоянии окоченения к концу первых суток. Трупное окоченение сохраняется 1-2 суток и затем происходит разрешение трупного окоченения в той же последовательности, как и при его развитии. Полное разрешение трупного окоченения завершается через 3 - 4 суток после смерти.

Некоторые авторы отмечают, что помимо нисходящего типа трупного окоченения может наблюдаться восходящий тип, при котором окоченение начинается с нижних конечностей и постепенно поднимается до жевательной и мимической мускулатуры. Может наблюдаться парадоксальный тип мышечного окоченения, начинающийся с какой-либо изолированной группы мышц, а затем переходящий в нисходящий тип. С таким вариантом, по мнению ряда авторов, можно столкнуться в тех случаях, когда непосредственно перед смерть определенная группа мышц находилась в состоянии длительной и интенсивной физиологической нагрузки. И, наконец, описаны редкие случаи каталептического трупного окоченения, которое развивается тотчас после наступления смерти, мгновенно во всех группах мышц и фиксирует прижизненную позу пострадавшего. Такой вариант окоченения наблюдается при грубых повреждениях продолговатого мозга, верхней части шейного отдела спинного мозга или чревного нерва.

На развитие и выраженность трупного окоченения оказывает влияние множество факторов. Прежде всего следует учитывать состояние окружающей среды. Высокая температура способствует более быстрому появлению и более выраженному трупному окоченению. При низкой температуре трупное окоченение выражено слабее и проявляется в более поздние сроки. Имеет значение прижизненное состояние мышц. Так, у стариков, истощенных людей, у детей трупное окоченение развивается в более поздние сроки и выражено слабее, чем у трупов лиц с хорошо развитой и функционирующей мышечной системой. Те группы мышц, которые незадолго до наступления смерти были нагружены, подвергаются окоченению в более ранние сроки и выраженность его большая. Причина смерти также влияет на выраженность трупного окоченения. При отравлениях ядами, действующими на центральную нервную систему и вызывающими судороги (стрихнин, пилокарпин и другие), либо при заболеваниях, сопровождающихся судорогами (столбняк, эпилепсия), окоченение развивается быстрее и более резко выражено. Вместе с тем, при действии ядов, обладающих литическим действием на центральную нервную систему или мышцы (бледная поганка, фосфор и некоторые другие), либо при поражениях мышечной системы (выраженные отеки, сепсис) трупное окоченение слабо выражено проявляется в более поздние сроки или даже полностью отсутствует. При смерти от кровопотери трупное окоченение выражено сильнее, развивается быстрее, чем при обычной острой смерти. Так же резко выражено трупное окоченение при смерти от действия атмосферного или технического электричества, солнечного или теплового ударов.

Мышечное окоченение трупа может быть разрушено искусственно, путем внешнего воздействия. При этом, если приложить физическое усилие и разрушить трупное окоченение в течение первых 10 - 12 часов после наступления смерти до его полного развития, то оно восстановится в подвергшихся воздействию группах мышц, но будет выражено слабее по сравнению с симметричными. Необходимо учитывать, что вложенные в руку предметы (нож, пистолет и т.п.) после развития трупного окоченения могут быть плотно зажаты, создавая видимость их прижизненного расположения, что может привести эксперта к неверным выводам.

Таким образом, мышечное окоченение трупа (трупное окоченение) несет достаточно большой объем судебно-медицинской информации. Прежде всего, трупное окоченение указывает на несомненное наступление смерти. Во-вторых, по степени выраженности трупного окоченения в различных группах мышц может ориентировочно судить о давности наступления биологической смерти. В-третьих, выраженность трупного окоченения в сравнении с другими ранними трупными изменениями позволяет судебно-медицинскому эксперту ориентировочно определить вероятную причину смерти. В-четвертых, сравнительный анализ выраженности трупного окоченения в симметричных группах мышц дает возможность эксперту оценить возможность искусственного изменения взаиморасположения частей тела (изменение позы) и вероятное время этого изменения. В-пятых, трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего и предметы, умышленно вложенные в его руки.

Высыхание трупа захватывает те участки тела человека, которые при жизни были увлажнены - слизистая оболочка губ, роговицы и белочные оболочки глаз, мошонка, малые половые губы, а также участки кожи, лишенные эпидермиса - ссадины (в том числе и посмертные), края ран, странгуляционная борозда и тому подобное. Время появления и выраженность трупного высыхания во многом зависят от условий окружающей среды. Чем выше температура окружающего воздуха и чем ниже его влажность, тем быстрее наступает и более выражено высыхание трупа. Уже через 2 - 3 часа при обычных комнатных условиях выявляется помутнение роговиц, появляются желто-бурые участки на белочных оболочках глаза, получившие название «пятен Лярше». При проведении реанимационных мероприятий или возникновении повреждений эпидермиса вскоре после наступления биологической смерти могут формироваться посмертные ссадины, приобретающие постепенно вид «пергаментного пятна». К концу первых суток высохшие участки становятся плотными на ощупь, имеют красно-бурый или желто-бурый цвет и при внешнем, поверхностном осмотре могут быть приняты за прижизненные ссадины. Об этом следует особо помнить при исследовании переходной каймы губ, рефлексогенных зон - мошонки, половых губ и других участков кожи.

Дифференцировать прижизненную ссадину и пятно высыхания можно по ряду признаков. Пятно высыхания локализуется на поверхностных участках кожи или слизистых и отсутствует в глубине складок. На разрезе в подлежащих тканях прижизненной ссадины (жировая клетчатка, собственно кожа) можно обнаружить кровоизлияния, которые отсутствуют у пергаментного пятна. Если на участок высыхания положить влажную марлю или вату, то через 30 - 60 мин кожа или слизистая вновь приобретут эластичность и мягкость и не будут отличаться от окружающих тканей, в то время как прижизненная ссадина сохранит свои морфологические признаки. И, наконец, гистологическое исследование тканей позволит выявит признаки прижизненного повреждения. Таким образом, высыхание трупа не несет существенной судебно-медицинской информации о давности наступления смерти, но требует тщательного критического исследования для исключения прижизненного происхождения повреждений.

Трупный аутолиз, то есть самопереваривание тканей, связан дезинтеграцией ферментных систем, принимающих участие в клеточном обмене. Дезорганизация и дезинтеграция ферментных систем происходит в процессе умирания различных тканей организма, при этом ферментные системы оказывают воздействие на собственные клеточные структуры, вызывая их быстрый распад. Трупный аутолиз занимает промежуточное место между ранними и поздними трупными изменениями. С одной стороны, трупный аутолиз развивается в течение первых суток после наступления смерти, как и все другие ранние трупные изменения. С другой стороны, ранние трупные изменения не связаны со структурными изменениями органов и тканей, с изменениями их морфологии, что является характерным для поздних трупных изменений. Трупный же аутолиз вызывает весьма существенные структурные изменения и по этому проявлению приближается к поздним трупным изменениям.

Аутолитические процессы прежде всего развиваются в тканях и органах богатых ферментами, либо оказывающихся под действием ферментов: слизистая желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочная железа, надпочечники, особенно мозговой слой, печень, вилочковая железа новорожденных. Очень быстро аутолиз захватывает кровь, что проявляется гемолизом эритроцитов и пропитыванием стенок сосудов и окружающих тканей. Внутренние органы в состоянии аутолиза становятся тусклыми, дряблыми. При гистологическом исследовании в цитоплазме клеток можно обнаружить капли жира, распад митохондрий, белковую зернистость, клеточное набухание, помутнение и нарушение четкости оболочек клеток. В последующем к аутолитическим процессам присоединяется гниение и происходит полное разрушение тканевых структур.

Аутолитические процессы в желудке, тонком отделе кишечника развиваются в связи с действием пищеварительных соков, в состав которых входят пепсин, трипсин и другие пищеварительные ферменты. Слизистая оболочка этих органов после смерти лишается барьерных функций и действие пищеварительных ферментов оказывается направленным на собственные клетки. При этом быстрота и интенсивность развития аутолиза зависят от активности процесса пищеварения перед смертью.

В ряде случаев аутолитические процессы могут развиваться и в других органах. При определенных условиях желудочный сок может посмертно попадать в пищевод, глотку, дыхательные пути, рот и даже на кожу вокруг рта. Слизистые оболочки приобретают грязно-серый или синюшно-красный оттенок, подчеркнут рисунок сосудов. У отверстия рта образуются участки аутолитического повреждения эпидермиса, имеющие вид потеков, которые по мере высыхания приобретают пергаментную плотность. Аутолитические изменения желудочно-кишечного тракта при поверхностном исследовании, без критического анализа могут быть ошибочно приняты за действие ядов с выраженным местным действием, таких как: кислоты, щелочи и другие едкие или раздражающие вещества.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ НОРМАТИВНО-ПРАВОВЫХ АКТОВ И ЛИТЕРАТУРЫ

1. Российская Федерация. Законы. О государственной судебно-экспертной деятельности. [Текст] : закон : [от 31.05.2001 г. № 73-ФЗ, в ред. от 25.11.203 г.] // Собр. законодательства Рос. Федерации. – 2001. – № 23. – Ст. 2291; 2013. – № 48. – Ст. 6165.
2. Российская Федерация. Законы. О трансплантации органов и (или) тканей человека. [Текст] : закон : [от 22.12.1992 г. № 4180-I, в ред. от 29.11.2007 г.] // Ведомости СНД и ВС РФ. – 1993. - № 2. – Ст. 62; Собр. законодательства Рос. Федерации. – 2007. – № 49. – Ст. 6040.
3. Авдеев М.И. «Судебно-медицинская экспертиза трупа» // под ред. Громова А.П. и Капустина А.В. – М., 1991.
4. Волков В.Н., Датий А.В. Судебная медицина: Учеб. пособие для вузов / Под ред. проф. А.Ф. Волынского. М.: ЮНИТИ-ДАНА, Закон и право, 2000.
5. Крюков В.Н. Учебник «Судебная медицина». – 2006.
6. Пиголкин Ю.И., Попов В.Л. Учебник «Судебная медицина». – 2003.
7. ХижняковаК. И. Возможности судебно-медицинской  экспертизы при определении            времени наступления  смерти.— М., 1973.