Влияние радиационного фактора на здоровье населения

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 15 Апреля 2014 в 19:23, реферат

Краткое описание

Современный этап развития общества и технологии производства характеризуется стремлением человечества к энергетической независимости от природных источников энергии (в первую очередь, от невозобновляемых ресурсов: нефти, каменного угля, природного газа). Следствием таких преобразований является строительство энергетических предприятий ядерного топливного цикла (атомные электростанции различных видов). Данная тенденция, в целом, необходима для дальнейшего развития науки, технологии, улучшения качества и безопасности жизни человека, однако на современном этапе развития атомной энергетики вопрос о безопасности конструкций атомных электростанций и других объектов атомной энергетики остаётся открытым: на сегодняшний день ни одна из типовых конструкций АЭС, используемых на планете, не может гарантировать полную эксплуатационную безопасность реактора.

Содержание

Введение.

Основная часть.

Действие ионизирующего излучения на организм человека.
Источники радиоактивного облучения человека. Природный и антропогенный радиоактивный фон.
Виды ионизирующего излучения, их характеристика и проникающая способность. Источники ионизирующего излучения.
2.1.3 Механизмы действия ионизирующего излучения на организм человека. Радиочувствительность.

Виды радиационных поражений человека.
Лучевая болезнь.
Сочетанные и комбинированные лучевые поражения

Детерминированные и стохастические последствия облучения.

Снижение лучевых нагрузок на население.

Заключение

Список используемой литературы.

Вложенные файлы: 1 файл

рад.мед..docx

— 184.08 Кб (Скачать файл)
  • для инактивации клеток — показатель D37 или D0 на кривой выживаемости;

  • для организмов — доза, вызывающая гибель 50 % особей за определённый срок наблюдения (LD50) . 
    Использование радиопротекторов или радиосенсибилизаторов (в том числе, кислорода) модифицирует радиочувствительность здоровых или опухолевых клеток.

Количественной характеристикой любого радиомодифицирующего эффекта является «фактор изменения дозы» (ФИД), который рассчитывают как отношение равноэффективных доз облучения в присутствии и отсутствии радиомодифицирующего агента. При этом независимо от направления модифицирующего воздействия (то есть усиления или ослабления лучевого эффекта) берется отношение большей дозы к меньшей. В случае кислородного эффекта величину ФИД часто называют коэффициентом кислородного усиления (ККУ) (Oxygen Enhancement Ratio — OER).

При общем облучении животных отмечается ступенчатый характер их гибели в определенных диапазонах доз, вследствие выхода из строя определенных критических органов или систем, ответственных за выживание в этих дозовых диапазонах, что проявляется в виде трех основных радиационных синдромов — костномозгового, кишечного и церебрального.

Развитие радиационных синдромов определяется цитокинетическими параметрами соответствующих самообновляющихся клеточных систем — кроветворения, тонкого кишечника и центральной нервной системы (ЦНС).

Костный мозг и кишечник — типичные примеры активно обновляющихся радиочувствительных клеточных систем, а ЦНС — напротив, наименее делящихся (стационарных) радиорезистентных органов.

Радиочувствительность организма наиболее часто определяется поражением костного мозга, так как критической системой, ответственной за выживание при дозах до 10 Гр, является кроветворение. Критическим органом в следующем диапазоне от 10 до 100 Гр оказывается тонкий кишечник.

Клеточными детерминантами, определяющими степень радиационного поражения обеих критических самообновляющихся систем, являются стволовые клетки костного мозга и кишечника.

Развивающиеся в ближайшие сроки после облучения в определенных (пороговых) дозах клинически значимые лучевые реакции, связанные с клеточным опустошением активно пролиферирующих систем самообновлениия, объединяются термином детерминированные эффекты.

Временные, легко восполнимые клеточные утраты при меньших дозах, не вызывающие клинически значимых реакций организма, относятся кквазидетерминированным эффектам.

Тканевая радиочувствительность — понятие относительное. В радиорезистентных стационарных или слабо пролиферирующих органах и тканях под влиянием облучения возникают (сохраняются, консервируются) скрытые типичные радиационные повреждения, в частности, хромосомные аберрации, которые могут быть выявлены в условиях активации клеточного деления, например, в процессе посттравматический регенерации.

Лучевые поражения, развивающиеся в отдаленные сроки после облучения вследствие отмирания функциональных клеток слабо пролиферирующих тканей, таких как сосуды, кости и нервы, относятся к поздним детерминированным эффектам.

Органная радиочувствительность зависит от радиочувствительности тканей, которые этот орган образуют.

Критерии:

  • масса органа уменьшается

  • уменьшение функциональной активности (при острой лучевой болезни-мышечная слабость)

  • опустошение органа специфическими клетками (при облучении лёгких 60Гр возникает пневмосклероз на месте опухоли).

Классификация органов по радиочувствительности.

  • самые радиочувствительные (лимфоидные органы, красный костный мозг, гонады, тонкий кишечник)

  • средняя степень радиочувствительности (кожа, эндокринные железы)

  • радиорезистентные (печень, почки, головной мозг)

 

2.2 Виды радиационных  поражений человека.

  

              Биологические эффекты ионизирующего излучения подразделяются на:

I. Эффект естественного  радиационного фона. (как правило, незначителен и не ведёт к возникновению патологий)

II. Эффект малых  доз.

III. Эффект больших  доз. Подразумевает под собой различные РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ организма человека:

  1.  Лучевая болезнь (при тотальном или субтотальном облучении)

  1.  Эффект больших доз при локальном облучении (в частности, при радиотерапии различных заболеваний).

Эффект больших доз сопровождается радиогенным повреждением различных органов и тканей. Поражения одних органов более тяжёлые, других — выражены в меньшей степени. Облучение организма не сопровождается какими-либо ощущениями.

 

2.2.1 Лучевая болезнь.

Лучевая болезнь — заболевание, развивающееся при тотальном или субтотальном облучении организма в больших суммарных дозах.

Классификация лучевой болезни:

Различают следующие формы лучевой болезни:

  1. Острая лучевая болезнь — заболевание, развивающееся при тотальном или субтотальном облучении организма в больших дозах, как правило, 1 Гр и более.

  1. Хроническая лучевая болезнь развивается в результате длительного, часто многократного облучения в относительно низких дозах, однако заметно превышающих предельно допустимые.

Клинико-морфологическая классификация лучевой болезни:

Основой данной классификации является величина поглощённой дозы.

Острая лучевая болезнь может протекать в виде следующих четырёх клинико-морфологических форм (т.н. СИНДРОМОВ):

  1. Костномозговая форма развивается при воздействии радиации в дозе 1—10 Гр (прогноз различный).

  1. Кишечная форма развивается при воздействии радиации в дозе 10—20 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный). Изменения в кишечнике приводят к смерти в течение нескольких дней (обычно на 10—14-е сутки), до развития глубоких нарушений в органах кроветворения.

  1. Токсемическая (сосудистая) форма развивается при воздействии радиации в дозе 20—80 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный).

  1. Церебральная форма развивается при воздействии радиации в дозе более 80 Гр (прогноз также абсолютно неблагоприятный).

Кишечную, токсемическую и церебральную формы лучевой болезни объединяют понятием острейшая лучевая болезнь. При токсемической и церебральной форме летальный исход наступает через несколько часов или суток.

Костномозговая форма подразделяется по степени тяжести на 4 варианта:

  • Лёгкая форма (I степень) — обычно развивается при облучении в дозе 1—2 Гр (прогноз абсолютно благоприятный).

  • Форма средней тяжести (II степень) — обычно при облучении в дозе 2—4 Гр (прогноз относительно благоприятный).

  • Тяжёлая форма (III степень) — обычно при облучении в дозе 4—6 Гр (прогноз сомнительный).

  • Крайне тяжёлая (смертельная) форма (IV степень) — обычно при облучении в дозе 6—10 Гр (прогноз неблагоприятный).

 

Костномозговая форма

Костномозговая форма проявляется преимущественным поражением кроветворной ткани (красного костного мозга) и лимфоидных органов (лимфоузлы, селезёнка, MALT-структуры, тимус). В течении заболевания выделяют четыре периода.

1. Период первичной реакции на  облучение

В зависимости от величины дозы первичные реакции возникают непосредственно после облучения или через несколько часов. Длительность периода зависит от тяжести поражения: при I степени отсутствует или слабо выражен, при II — продолжается 1—2 суток, при III — от нескольких часов до 3—4 суток, при IV степени тяжёлая первичная реакция развивается через несколько десятков минут или в первые два часа после облучения. Первичная реакция сопровождается общей слабостью, изменением ЦНС (возбуждение или сонливость, головная боль, головокружение), сердечной сосудистой системы (сердцебиение, боли в области сердца) и желудочно-кишечного тракта (рвота, тошнота). При облучении в дозе свыше 6 Гр могут развиться менингеальный синдром и очаговые неврологические проявления. При тяжёлом течении костномозговой формы первичная реакция включает радиогеннуюгиперемию кожи и конъюнктивы. В костном мозге непосредственно после облучения уменьшается количество ядросодержащих кроветворных клеток. В клетках обнаруживаютсядистрофические изменения, угнетается их пролиферативная активность. В периферической крови наиболее важным признаком является лимфопения (лимфоциты наиболее радиочувствительны среди форменных элементов крови).

2. Период мнимого благополучия

Период мнимого благополучия («скрытый, латентный» период) характеризуется улучшением состояния больных. Гиперемия кожи (эритема) и конъюнктивы («инъекция склер») исчезают. Однако в периферической крови сохраняется и прогрессирует лимфопения, в костном мозге нарастают гипопластические изменения. Длительность периода зависит от тяжести поражения: в крайне тяжёлых случаях он отсутствует, при тяжёлой форме продолжается 1—2 недели, при I—II степени тяжести — 4—5 недель и более.

3. Период разгара заболевания

Период разгара заболевания (период выраженных проявлений болезни) характеризуется резким ухудшением состояния больных (кроме крайне тяжёлой формы, при которой первичная реакция без скрытого периода трансформируется в период разгара) и продолжается 1—3 недели. Основным признаком разгара болезни является гипопластическая анемия: в лёгких случаях она проявляется умеренно выраженной лейкотромбоцитопенией, в тяжёлых — панцитопенией с агранулоцитозом и значительной тромбоцитопенией. Гипопластичекая анемия приводит к развитию иммунодефицита и инфекционных осложнений, вплоть до сепсиса. Инфекционные поражения обусловлены как экзогенными факторами, так и условно-патогенными аутоинфекционными агентами (деструктивный стоматит, некротическая ангина, пневмония, гнойный отит, некротический энтероколит, пиелонефрит, пиодермии). Нередко возникает геморрагический синдром в виде кровотечений и кровоизлияний в различные органы и ткани.

Характерными признаками тяжёлого течения костномозговой формы являются выпадение волос, лучевой гастроэнтерит, менингеальный синдром и очаговые поражения головного мозга. Кишечный синдром (лучевой гастроэнтерит), проявляющийся диареей, развивается на второй неделе заболевания (с 10—14-го дня). В ряде случаев отмечается язвенный энтерит с перфорацией стенки и развитием перитонита.

Крайне тяжёлое течение костномозговой формы характеризуется быстрым угнетением кроветворения. В первые дни болезни развиваются геморрагический синдром и инфекционные осложнения, обычно в виде сепсиса, поражения кишечника и головного мозга. Смерть наступает обычно на второй неделе болезни.

4. Восстановительный период

Восстановительный период длительный, регенерация поражённых тканей происходит медленно (месяцы, годы). Прежде всего нормализуются показатели кроветворения. В костном мозге увеличивается количество кроветворных элементов, усиливается их пролиферативная активность. Сохраняющиеся при этом нарушения функции различных органов обозначаются как ближайшие последствия острой лучевой болезни. Изменения в головном и спинном мозге обозначаются термином лучевой энцефаломиелоз. Через многие годы могут развиться так называемые отдалённые последствия облучения: злокачественные опухоли, катаракта, наследственные дефекты у потомства. Чем выше доза облучения, тем тяжелее ближайшие и отдалённые последствия у выживших больных.

 

Кишечная и церебральная формы

Кишечная форма характеризуется развитием острого радиационного гастроэнтерита. Поражение желудка и кишечника проявляется диареей и неукротимой рвотой, вследствие чего наступает эксикоз. Слизистая оболочка желудка и кишечника изъязвляется. Язвы нередко глубокие, осложняются кровотечением, перфорацией и перитонитом.

При церебральной форме в процесс могут вовлекаться любые отделы головного мозга: кора больших полушарий, базальные ганглии, мозжечок и ствол мозга. Характеренсудорожный синдром. При поражении продолговатого мозга смерть наступает от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров (бульбарный синдром).

 

.2.2 Сочетанные  и комбинированные лучевые поражения

 

Сочетанными называют совместное воздействие внешнего γ-облучения и радионуклидов, попадающих на кожу или внутрь организма. Основными путями проникновения радиоактивных изотопов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.

При острой лучевой болезни, вызванной сочетанными поражениями, более выражены воспалительные изменения покровных тканей, на которые попадают радионуклиды, менее продолжителен латентный период и существенное удлинение периода выздоровления, развивается более выраженное угнетение кроветворения. Кроме того, инкорпорированные радионуклиды проявляют тропность к определённым органам: почкам (уран), щитовидной железе (йод), костям (стронций, иттрий, цирконий), печени (церий, лантан). Остеотропные элементы приводят к лучевому некрозу кости, развитию злокачественных опухолей, особенно остеосарком и лейкемий. Во внутренних органах с депонированными радионуклидами постепенно нарастают фибропластические изменения и атрофия паренхимы с последующим развитием функциональной недостаточности поражённого органа.

Информация о работе Влияние радиационного фактора на здоровье населения