Инфаркт миокарда как заболевание сердечно - сосудистой системы

ГЛАВА 1

ИНФАРКТ МИОКАРДА КАК ЗАБОЛЕВАНИЕ СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

 

 

1.1 Понятие об  инфаркте миокарда его етиология и патогенез

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда наблюдается преимущественно в возрасте старше 45 лет, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Этиология. Одной из основных причин, ведущих к развитию инфаркта миокарда, является атеросклероз коронарных артерий сердца. В очень редких случаях инфаркт миокарда возникает  в результате эмболии коронарного  сосуда, на почве воспалительных поражений  коронарных артерий — ревматического коронариита, облитерирующего эндартериита, узелкового периартериита. Способствуют возникновению инфаркта нервное потрясение, физическое перенапряжение, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение.

Патогенез. Патогенез инфаркта миокарда сложен и окончательно не изучен. В настоящее время все  большее распространение получает мнение, согласно которому развитию заболевания  способствует несколько факторов. Основным из них одни исследователи считают  коронаротромбоз и стенозирующий коронаросклероз. Коронаротромбоз развивается в результате местных изменений сосудистой стенки, свойственных атеросклерозу, а также нарушений в противосвертывающей системе организма, проявляющихся уменьшением содержания в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности. При отсутствии тромбоза большее значение в возникновении инфаркта миокарда придают усиленной работе сердца в условиях сниженного кровоснабжения миокарда в результате стенозирующего коронаросклероза. Другие исследователи основным фактором в развитии инфаркта миокарда считают функциональные нарушения коронарного кровообращения, приводящие к длительному спазму коронарных артерий или их парезу. Согласно этой точке зрения атеросклероз коронарных артерий играет роль фонового процесса, способствующего возникновению инфаркта миокарда.

Ряд исследователей считает, что в развитии инфаркта миокарда имеют значение нарушение электролитного баланса в мышце сердца, накопление в ней катехоламинов, а также  влияние некоторых других факторов.

 

 

1.2 Клиническая картина

В 1909 г. крупнейшие русские  клиницисты В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско впервые в мире описали клиническую картину инфаркта миокарда и выделили три формы его течения:

1) ангинозную;

2) астматическую;

3) абдоминальную (гастралгическую).

Ангинозная форма встречается  наиболее часто и клинически проявляется  болевым синдромом. Возникают сжимающие  боли за грудиной или в области  сердца, как при стенокардии; иногда они распространяются на всю грудную  клетку. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже — в правое плечо. Иногда боли настолько сильные, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 1,5—1 до нескольких часов). Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.

При астматической форме  заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен  слабо, либо отсутствует.

Для абдоминальной формы  инфаркта миокарда характерно появление  болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки. Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни. Так, иногда болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечно - сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца, болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами. Церебральная форма заболевания характеризуется нарушениями мозгового кровообращения, выраженными в различной степени. При исследовании сердечно - сосудистой системы можно отметить расширение границ сердечной тупости, глухость тонов. Иногда выслушивают ритм галопа. При трансмуральном инфаркте на ограниченном участке в III—IV межреберьях слева от грудины можно определить шум трения перикарда. Обычно он появляется на 2—3-й день болезни и держится от нескольких часов до 1—2 дней. Пульс при инфаркте миокарда часто бывает малым, учащенным, при поражении проводниковой системы — аритмичным. Артериальное давление повышается в период болей, а затем падает. В зависимости от локализации инфаркта может возникнуть нарушение кровообращения по левожелудочковому или, реже, правожелудочковому типу. В первом случае появляются застойные влажные хрипы в легких, может возникнуть удушье по типу сердечной астмы, а в дальнейшем — отек легких. Во втором случае отмечаются расширение сердца вправо, увеличение печени, отечность нижних конечностей.

На 2—3-й день болезни возникают  лихорадка и лейкоцитоз как результат  реактивных явлений, зависящих от всасывания из участка инфаркта продуктов аутолиза. Чем больше некроз, тем выше и длительнее подъем температуры и лейкоцитоз. Повышенная температура держится в течение 3—5 дней, но иногда до 10 и более дней.

Со 2-й недели болезни увеличивается  СОЭ, а лейкоцитоз уменьшается.

Для диагностики инфаркта миокарда важное значение имеет определение активности ряда ферментов сыворотки крови, высвобождающихся в результате некротических изменений в миокарде: аспарагиновой трансаминазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК).

Особенно важное значение имеют электрокардиографические исследования, так как с их помощью можно не только установить наличие инфаркта миокарда, но и уточнить ряд важнейших деталей: локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы. В первые часы развития заболевания происходит изменение сегмента S — T и зубца Т. Нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент S — T, который, приподнимаясь над ней, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху и сливающуюся непосредственно с зубцом Т. Образуется так называемая монофазная кривая. Эти изменения обычно держатся в течение 3—5 дней. Затем сегмент S — T постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. Появляется глубокий зубец Q, зубец R становится низким или совсем исчезает, и тогда формируется зубец QS. Появление зубца QS характерно для трансмурального инфаркта. В зависимости от локализации инфаркта изменения желудочкового комплекса наблюдаются в соответствующих отведениях. В фазе рубцевания инфаркта может восстановиться исходная форма ЭКГ, которая наблюдалась до его развития, или же изменения становятся стабильными и остаются на всю жизнь.

 

 

1.3 Течение заболевания

 Зависит от обширности  поражения, состояния других артерий  сердца и развития коллатерального  кровообращения, от степени сердечной  и сосудистой недостаточности,  наличия осложнений. К ним относится  разрыв сердца, наблюдаемый в первые 10 дней болезни, в период выраженной миомаляции, приводящей к быстрой, в течение нескольких минут, смерти. Летальный исход может быть вызван также мерцанием желудочков. В течение болезни может образоваться аневризма сердца. Острая аневризма сердца развивается в первые дни трансмурального инфаркта миокарда, когда под влиянием внутрижелудочкового давления крови происходит выбухание в участке миомаляции сохранившихся слоев стенки сердца. Обычно аневризма образуется в стенке левого желудочка сердца.

Рубцевание неосложненного инфаркта миокарда длится 1—3 месяца. Заканчивается процесс развитием очагового кардиосклероза.

1.4 Лечение инфаркта миокарда. Обязательна неотложная госпитализация больного с инфарктом миокарда в блок интенсивной терапии. Объем и характер проводимого лечения зависят от вида инфаркта — с зубцом или без зубца Q на ЭКГ.

Первостепенным является купирование болевого синдрома —  не только из-за гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной  системы, вызывающей вазоконстикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце. Для купирования боли назначают нитроглицерин перорально (доза — 0,4—0,6 мг), с 5-минут¬ными интервалами, до исчезновения болей. Если нитроглицерин не действует, внутривенно вводят морфин (доза — 2 мг) каждые 15 мин, до купирования болевого синдрома.

В лечении обязательно применяется оксигенотерапия — кислород подается через маску или интраназально. Назначение кислорода показано всем больным в течение первых 2—6 ч, поскольку кислород способствует дилатации венечных артерий. Обязательным препаратом при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда является ацетилсалициловая кислота (доза — 150— 300 мг), так как она предупреждает агрегацию тромбоцитов.

Во время пребывания в  стационаре, при исчезновении болей  и отсутствии осложнений, на 2—3-й  день после инфаркта миокарда назначают  ЛФК на постельном режиме, постепенно увеличивая объем и интенсивность  физических нагрузок. Ранняя двигательная активация больных способствует развитию коллатерального кровообращения, оказывает благоприятное влияние  на физическое и психическое состояние  больного, укорачивает период госпитализации и не увеличивает риски смертельного исхода. На санаторном и поликлиническом этапах ЛФК является важнейшим средством вторичной профилактики.

 

 

1.5 Этапы реабилитации больных инфарктом миокарда

Физическая реабилитация больных инфарктом миокарда состоит  из трех этапов, каждый из которых имеет  свои задачи и соответствующие формы ЛФК.

Стационарный (больничный): ликвидация острых проявлений и клиническое  выздоровление.Мобилизация двигательной активности больного; адаптация к простым бытовым нагрузкам; профилактика гипокинезии. Лечебная гимнастика, дозированная ходьба, ходьба по лестнице, массаж

Послебольничный (реадаптация): в реабилитационном центре или санатории, поликлинике. Расширение резервных возможностей сердечно - сосудистой системы, функциональных и резервных возможностей организма. Достижение максимальной индивидуальной физической активности. Подготовка к физическим бытовым и профессиональным нагрузкам. Лечебная гимнастика. Дозированная ходьба, ходьба по лестнице. Занятия на тренажерах общего действия (велотренажер и др.). Элементы спортивно-прикладных упражнений и игр. Массаж. Трудотерапия

Поддерживающий (реабилитация, в том числе восстановление трудоспособности): кардиологический диспансер, поликлиника, врачебно - физкультурный диспансер. Поддержание физической работоспособности и ее дальнейшее развитие. Физкультурно - оздоровительные формы гимнастических упражнений, спортивно - прикладные и игровые. Трудотерапия

 

 

 

 

 

 

 

ГЛАВА 2

САНАТОРНО – КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

 

 

2.1Санаторный этап реабилитации инфаркта миокарда

Санаторно-курортный этап реабилитации подразделяется на три  основных периода.

Первый период — адаптация. Обычно акклиматизация пациента к новым  климатическим условиям продолжается в течение 2—4 дней. На сайте вы можете заказать подарки и награды - закатные значки на 23 февраля Срок изготовления 1-2 дня. Высокое качество и низкие цены. В это время проводится первичное медицинское обследование пациента, оценивается уровень устойчивости к физическим нагрузкам (подъему по лестнице, гимнастике, лечебной ходьбе). Под тщательным наблюдением врачей несколько расширяется объем физической активности пациента за счет самообслуживания, посещения столовой, прогулок по территории санатория.

Второй период — основной период реабилитации. Длительность его  обычно составляет 16—20 дней. В это  время постепенно увеличивают интенсивность  физической нагрузки за счет освоения более сложных комплексов лечебной гимнастики, увеличения продолжительности  и скорости лечебной ходьбы, а также  увеличения количества ступенек при  подъеме по лестнице.

Третий период является завершающим. Продолжается он всего 3—5 дней. В этот период проводят заключительное обследование пациента, определяют степень переносимости  лечебной гимнастики, дозированной ходьбы и подъемов по лестнице.

Задачи на этого этапа: восстановление физической работоспособности больных; психологическая реадаптация больных; подготовка больных к самостоятельной жизни и производственной деятельности.

 

 

2.2 Основные методы  физической реабилитации при заболевание инфарктом миокарда

Все мероприятия на санаторном этапе проводят дифференцированно  в зависимости от состояния больного, особенностей клинического течения  болезни, сопутствующих заболеваний  и патологических синдромов. Эта  программа является естественным продолжением госпитальной фазы реабилитации; в  ней предусматривается постепенное  увеличение тренирующих и бытовых  нагрузок, начиная с 4-й ступени  активности (последней госпитальной) до заключительной — 7-й. Основное содержание программ физической реабилитации на санаторном этапе составляет лечебная гимнастика и тренировочная ходьба. ЛФК на санаторном этапе — основной, но не единственный метод реабилитации. Определенную роль играют такие специфические факторы, как физиотерапия, климатотерапия, диетотерапия, ароматерапия, лечебный массаж.