Общий анализ мочи чаще не специфические: протеинурия, лейкоцитонурия, гематурия, бактериурия

Лечение:

Госпитолизация независима от тяжести.

Постелиный режим до норм.температуры  полатны режим в течении 10 днеи норм температуры далее общий. Диета стол 4. Этиотропный - левометицин 500мг 4 раза/судки до норм температуры, альтернотивы: ампицилин, цефалоспорины, фторхинолоны

Патогенетическая: дезонтоксикация - в/в под контролем суточного диуреза. В случае шока -глюкокортикостеройды и ингибиторы протеаз

Кишечное кровотичение: гемостатики  если большое кровотичение то свежезамороженая плазма. Перфор - операция.

Кретерии выписки: 3х кратные  отрицательные результаты копро/юрино  культуры и 1 отрицательный биликультуры.

Реконволисценты подлежат диспансерному  наблюдению сроком не менее 3х месецов. Декретированые наблюдаются в учереждениях рос.потребнаджоре.

Профилактика: вакцина - по эпидемическим покозаниям 

Сальмонелез - полеетеологическое инфекционное заболевание характеризующееся приемущественным порожением органов пищеворительного тракта.

Этиология: сальмонеллы (энтеробактер) Г-, палочки, длинна от 2 до 4мкм ширена 0,5мкм спор и капусл не образуют аэробы, подвижны имеют жгутики. Самотический О и жгутиковый Н антиген. Делятся на серолог типы и наиболее распространеные сальмонелла интериддидис 80%, тифимориум, инфандис, Ява. Во внешней среде относительно устойчевы в воде сохраняются до 5мес мясные и колбасы до 4х а в замороженых до 6мес молоко 20 дней, кифир, сливочное масло до 4х, яичный порочок до 9 пиво до 2мес, сыр до 1 года, почва до 1,5 - 2х лет.

2 фактора потогенности: энтеро  и эндотаксин 

Эпидимиология: зооантропонозы основной источник сельскохозяйственные животные на 1м месте куры домашнии, крупный  рогатый скот и более мелкие млекопитающие. Носительство у кошек и собак  возвудитель выделяется с калом  мочей, слюной, носовой слизью.

Доп.источник человек либо больной или наситель.

Механизм инфицирования: фекально-оральный ведущий путь аллиментарный наиболее инфицированные мясо птицы и яйца, а так же молочные, рыба, овощи. Реже контактный путь.

Сезонность летняя. Характерны групповые  случаи заболевания.

Патогенность: входные это тонкая кишка - внедряется в слизистую оболочку и активно каланизируется, развивается восполительная реакция сопровождающая гибелью сальмонелл и высвобождение энтеро и эндотаксина. Эндотаксин всасывается в кровь и вызывает явления общей интоксикации, энтеро обладает местным действием он активирует фермент аденилатциклазу в энтероцитах увеличевает концентрацию цеклический аденозимонофосфат и изменяет транспорт Ионов К На, хлора, через мембрану клеток и из клетки в просвет кишечника. В след за ионами натрия выхосят малекулы воды - развивается потеря жидкости и электролитов, нарушается водносолевой обмен, уменьшается обием церкулирующей крови, снежается АД. При тяжелом течении сальмонеллы прорывают местныи лимф. Борьер и проникают в кровоток - бактерриоэмия далее сепсис.

Антимекробный и не продолжительный  иммунитет.

Клиника: инкубация 6ч до 3х дней.

кассификация:

1. Гастроинтестинальная (лаколизованная): а) гастритический б)гастроэнтеритический - желудок + тонкий кешечник самый частый в) гастроэнтероколетитический + толстый

Делятся по тяжести: легкое, средне, тяжелое 

2. Генирализованная (в кровь) а)  тифоподомный - брюшной тиф напоминает  б) септикопиемический - гнойные очаги в различных паренхиматозных органов.

Могут быть средне или тяжелые.

3. Бактерионосительство а) острое - реконволисцентное в течении 3х мес после заболевания б) хро.реконволисцентная - свыше 3х мес после заболевания в) транситорная - неболел но возбудителя выделят в окружающею среду.

Клиника типичной формы: начинается остро  с повышеня температуры, снежение опетита, тошнота, рвота приносит облегчения, боль в эпигастрии и лабюс облости (пупук) растройство стула - воденистый зловонный с примесью слизи обычно обилиный и можен иметь зеленоватый  оттенок (билирубин не успевает переоброзоватся  в стеркобели (коричневый) стул по типу болотной тины.

Легкая форма: температура 38 до рвора  до 2-3 раз в судки стул до 5 раз  в судки длительность диареи до 3х  суток, потеря жидкости не более 3% от исходной массы 

Среднетяжела температура до 39 продолжительность до недели, Многократная рвота, диарея до 10 раз в судки  длительность до 7 дней, тахикардия, снижение артериального давления, потеря жидкости до 9% от исходной массы тела

Тяжелое: свыше 39 продолжительность 5 дней и более выраженная интоксиказия, Многократная рвота в течении нескольких днея, стул более 10 раз в судки продолжителиность более недели, сухость кожи, жажда, акроцианоз, снижение суточного диюреза, мьшечные судороги верхних и нижних, потерж жидкости 10% и более от исходной массы.

 

Ослзнения: острая почечная недостаточность, вторичные бак.пневмонии, токсический гепатит пиэлонифрит, холицистит.

Лаб.диагностика: реакция стандартная неитрофильный лейкозитоз, повышение СОЭ, при жгушении эритроцитож. Общ.онализ мочи протеиноюрия и леикоцитоурия, капрология не оформлен стул жидкий, примись слизи зловонный запох, пикроскопически много не переваренной кледчатки и эпителиальных клеток. Биохимия снижение концентразии Ионов На, К, ХЛ. Бактерологический метод: копрокультюра, посев рвотных масс, посев промывных вод желудка.

При генерализовоной как при  брешном тифе.

Серологические методы: реакция  непримой гемоглутинации с эритроцитарноым  сальмонелезнум диагностикомом. Диагностический  титр 1/160. Реакция связивания комплимента 1/80 диагностька. Реакции ставятся в  парных сыворотках 1я конец первой недели 2я через 7-10 дней

Лечение: госпитализация по относительным  признакам (легкие амбулаторно) постельныя на весь период лехорадки, стол 4, этиотропная - вторхинолоны (ципрофлокцасин, офлоксацин, левофлоксацин по 500мг 2/сутки. Резерв: сульфометоксозол (бисиптол) 480мг 2р/судки, рифаксимин (альфанормикс) по 200 2-3 раза в судки.

Антибиотико терапия проводится до получения отрицательных лаб.анализов.

Патогенетическая: дезонтоксикация  и регидротация. Перорально регидрон, цитроглюкосолан, королид, гастролид, 1 покет на литр воды. Инфузионная  солевые растворы (физ.раствор, расоль и др)

Ферментативные средства: панкриотин, пантизон.

Энтеросорбенты: смекта, нэосмектин, энтеродес.

Спазмолетики: дуспотолин, папаверин, платифилин.

Противорвотные: церукал (метокропломид)

перед выпеской отрицательные контрольные  результаты копрокультуры. Деспонсеризация  только для декритированых сроком на 3 мес.

 

Профилактика; неспецифическая: гигиена, термооброботка продуктов и др.

Лекция 4

Дизинтирия - острое инфекционное заболевание человека. Характеризующее симптомами общей интоксикации и приемущественным порожение дистального отдела толстой кишки.

Этиология: восбудитель щигеллы (щигелез) род щигел семейство энтеробактерий (кишечных) Г - палочки длинна 2-3мкм ширина 0.5-0.7мкм аэробы спор и капсул не образуют. Хорошо растут на обыгных питательных средах устойчевы во внешней среде (на коже рук до 5 дней, придметах обихода до 3х недель вконализации до месяца, на почве несколько месеяцев) быстро инактивируются при нагривании и кипечении быстро погибают.

Выделяют 4 фактора потогенности:

1. Способность к отгезии 

2. К инвазии 

3. К токсинооброзованию - щегеллы  содержат эндотоксин выделяется  при разрушении клеток, и несколько  видов экзотоксина: а)цитотоксин - повреждает мембраны эпителиальных клеток б) энтеротоксин - усиливает секрецию жидкости и солей в просвет кишечника в) неиротоксин - ЦНС

4. К внутриклеточному размножению 

 

Выделяют несколько серологищеских вариантов: щегелы Флекснера, Зоне, Григориева-Шика.

Эпидемиология: антропоножная инфекция (только чел) лобо больной острой или  хрон, бактерионоситель.

Механизм: фекально-оральный 100 микробных  клеток инфицирующая доза

Пути: аллиментарный чаще Зонне( связи с молочными продуктоми), водный заше Флекснера, контакто-бытовой любые - болезнь грязных рук.

Восприимчевость всеобщая.

Хороктерна летняя сезонность

Патогинез: щигеллы пступают в желудочно-кишечный тракт поддействие сока разрушаются  и выделяют эндотоксин - всасывается  в кровь и развивает синдром  общей интоксикации. Основная масса  прочодит через борьер и проникает  в тонкий кишечник и начинает выделять энтеро токсин повышая секрецию жидкости и солей в просвет тонкой кишки. Далее поподают в толстый кишечник и тут наступет инвазия в колоноциты и начинают активно выделятся цитотоксины нарушается микроциркуляции клеток процессы оброзования белка в клетках возникают и увеличеваются дифекты эпителиального покрова толстого кишечника. При средне и тяжелом течении развивается никрож колоноцитов нарушение кровооброщения в подслизистом и даже мышечном слои - могут развиватся эрозии или даже язвы в толстом кишечники. Болишое значение имеет нарушение состава микробной флоры щигеллы подовлают рост норм.микрофлоры и стимулируют размножение условнопотогенной. Обратное развитие свяжоно с формированием спец.иммунитета (местный) щигеллы не покидают кишечник, иммунитет не продолжительный.

Клинника: инкубация: от 2х часов  до 7 дней.

 

клоссификация: 1. Острая с типиным клиническим течением (синдром коллита или энтероколита) легкая средняя и тяжелая. 2. Хрон.дизинтирия а) рецидивирующая когда рецидивы сменяются ремисией б) неприрывная отцюдствуют периоды ремисии. 3. Бактерионосительство а) реконволисцентная б)транзиторная

Клиника типичной острой (колитический) симптомы острой интоксикации и повышение  темп.тела. В первые часы болезни появляются боли в животе разлитые постоянного характера затем схваткообразные и лаколизуются в левой подвздошной област (сигмовидная кишка) там же болезниность и спазмированя сигмовидная кишка. Боли усиливаются перед дификацией и появляются тенезмы (болезненые сокрощения кишечника с позывом на дификацию но не заканчивающаяся победой:)) стул ущечается испрознения сначала жидкие (калового характера) затем уменьшаются в объеме ( с каждой последующей меньше) появляются потологищеские примиси (слизь, прожилок крови - красной) скудный слизисто-кровинистый стул - ректальный плювок (дизинтирийный).

Легкое тищение: до 38 градусов умеренные  боли в животе дификазия до 10 раз/судки  кашецообразный/полужидкий примись  слизи, обложеность языка, приректроманоскомии  клиника которального или которальногеммарогического проктосигмаидита. Высдоровление через 2-3 недели

Среднетяжелая: темп. больше 38, адиномия, бледность кожи, головная боль, тоны сердца приглушены, гипотония, тахикордия, частота стула до 20 раз/судки испрознения скудные с примесью слизи и крови. При ректроманоскопии: диффусный каторальноероживный проктосигаидит с множественными участками кровоизлияния. Высдоровление 1-1.5 мес слизистой кишечника.

Тяжелое: болище 40 градусов, интенсивная  головная боль, головокружение, отвращение к пище, стул без счета (более 20 раз/судки) парез сфинктера заднего прохода, испрожнеиня пясные помои. АД падает, глухие тоны сердца, тахикорфия, резкая болезненность при польпации  толстого кишеника. Фибриножный проктосигмоидит  с множественными очагами кровоизлияний  и некроза. Зазевление 2 и более  месяцев.

Осложнения: развитие инфекционного  шока, гиповолемический шок (обезвожевание), смешанный. Вторичные бак инфекции (пнивмонии при тяжелых течениях)

Диагноз хрон. Устанавливается если заболевание продолжается более 3х мес.

Лаб.диогностика: общ.онализ крови - неитрофильный лейкоцитоз повышение СОЭ. Мочи: протэинурия, лейкоцитонурия, клетки цилиндрищеского ипетелия. Копрограмма - стул не оформеленный (жидкий кашецообразный с примесью слизи и крови при микроскопии эпителиальные клетки ж дегинеротивными изминэниями, болишое коллищество нейтрофилив, эритроцитов. Биохимия: снижение концинтрации Ионов натрия калия хлора. Бактериологишеские - копрокультура и рвота если была. Мин 3х кратное иследование кала. Серология: непримой гемоглутинации с эритроцетарной дизинтирийной диогностикой. В парных сыворотках с конца первой недели болезни минимальный титр 1/160 Полимеражная ципная реакция ставится с испрознений больного.

Лечение: госпитализация по относительным покозаниям. лечебноочранительный режим на весь период лехорадки диета стол 4. Этиотропная: нитрофураны (фурадонил, фуразалидон, энтерокюрил, ерсекурил) 100мг/4р судки. Вторхинолоны (ципрофлоцсацин и др) перолрально 500/2р судки или инфузионно капельно. Рефаксимин (альфанормикс) по 200-400мг 2-3 раза в судки. Резервы: аминоглигозиды (гентомицин) цефароспорины (цифипин) патогенетишеская: энтеросорбенты (смекта и др), иноктивация токсина: инфузионная и пероральная регидротация, препораты панкриотина. Халино и спазмолетики: паповерин, платифелин, дуспотолин. Курс биопрепоратов: биоспорин, бифиформ, линекс, бактисульфил продолжительность от 2х недель до 1.5-2 мес.

Кретерий выписки: отр. Анализ копрокультуры 2х кратный. Диспанцеризации декритированные  лица в течении 3х мес.

Профилактика: специфическая щигелвак (вакцина) по епедемическим покозаниям. Вакцина дает иммунитет в течении 1го года. Неспец: сонация источника инфекции и др.

 

Ботулизм - острая пошевая токсико инфекция человека возникающая при употреблении продуктов зараженных кластридиями ботулизма и ее токсинами.

Этиология: клостридия род клостридий Г+ слабоподвизные палочки с закругленными  концами на одном из которых распологается спора в виде тенесной ракетки. Длинна от 4 до 8мкм ширена 0.6 - 1.2мкм строгие анааэробы. выделют 6 антигенных типов. Размножение палочек может сопровождатся газооброзованием типы А и Б протоелетики поэтому у продуктов может быть запох прогоркого масла возбудитель в виде спор черезвучаино устойчев во внешней среде - годами сохроняется в почве. Основной фактор патогенность - ботолотоксин (нейро/капеляротоксическими, гемолитический) таксин не разрушается в соляной кислоте (ЖКТ) и пиш.ферментов, устойчев к свету воздуху, в бокшых коллиществах накаплевается в консервах. Эпидемиология: споры постоянные обетатли почвы - поподают туда с фекалиями животных (они не болеют) основное значение имеет загрезнение растительного происхождения. Механизм инфицирования: фекалино-оральный ведущий путь пищевой (консервировонные грибы, огурцы и др) кроме того может быть колбоса (дом) рыба (дом)

Порожение продукта происходит не равномерно (гнездность токсинооброзования) если консервы в мехн банках то она вздувается (бобаш). При пищевом летальность  достигает 40% наиболее частые антигеные  типы А Б Е. Доп. Путь инфецирования: раневой при загрезнении раны частцеми почвы (узкие глубокие раневые коналы). Выделяют бутюлизм новорожденных - пупучная рана или при грудном вскармлевании. Восприимпевость всеобщая. Сезонность: соц.факторы зима (консервы и др)

Патогинез: всасыване бутолотоксина  начинается с полости рта но наиболее интенсивно в желудке и тонком кишечнике. Таксин проникает в лимфу затем в кровь и разносится по всему организму (генирализованная инфекция) прочно связывается с мотонейронами передних рогов спинного мозга. Токсин изберательно воздействует на холинергические отделы НС в результате чего прекращается выделения ацитил Холина в сенаптическую щель и нарушается нервномышечная передача возбуждения (параличи и парезы мышцах). Парезы и паралиши межреберных мышц и деофрагмы приводят к острой дыхательной недостачи с развитием гипоксии и респераторного ацидоза. Угнетартся функция мышц глодки и гортани, глазодвиготельного аппарата и основная причина смерти - остановка сердца, дыхания.