Общий анализ мочи чаще не специфические: протеинурия, лейкоцитонурия, гематурия, бактериурия

Иммунитет: антитоксический и типа специфический.

Клиника: инкубация от нескольких часов до 5 дней. Продолжительность  зависит от доз таксина. Соотведственно чем короче инкубация тем тяжелее протикает заболевание.

Классификация: легкие, среднии, тяжелые.

Острое начало, диспиптические растройства (тошнота, рвота, боли в животе, вздутие, чаще задержка стула (может быть жидкий 2р судки) головная боль, мышечная слабость. Температура может быть субфибрильной но чаще норм. Период диспипсии сменяется невролог. Симптоматикой. 1й симдром офтальмоплегический - затемнение зрения, туман, мушки, седка перед глазами, нечеткость воспринятия предмета, диплопия, двухсторонний семетричный птоз, анизокория (разные размеры зрочков) медриаз (широкий зрочок), нистагм. Далее сухость слизистых носа полости рта и глодки, ощущение комка в горле, затруднение при глотании, поперхивании, нарушение движения языка, ассиплость, охриплость голоса, гнусавый голос, неразворчевость речи, жидкая и вода начинает вылеватся через нос. Чувство ждавления/сжимание в груди, тахипноэ, одышка приступы удушья, асфиксия. Порожение мышц опорнодвиготельного шеи и верхних конечностей. Гемодинамика: тахикордия, бледность Кижи, приглушение тонов сердца. Макс.клиника на 4-5 день.

Легкие формы до 3х недель

Тяжелые до 3х мес.

Осложнения: вторичные асперационные  или вентелятороцациированые пневмании, токсический миокордит, пролежни, сывороточная болезнь (осложнение лечения)

Лаб.диогностика: оок: чаще в норме, иногда (тащелое течение) неитрофильныь, моча: клетки почечного эпителия. Решающее значение имеет выделение ботулотоксина биолог.методом (зарожение мышки) материал для изследования: кровь, рвота, изпрожнения, ткани трупа, и подозрительные пищевые продукты. 2й этап: постоновка реакции нейтролизации для устоновления типа таксина. Бактериологишеский - выделение возбудителя на аноаэробных средах (ректроспективное значение имеет)

Лечение: только в стационаре!!

Промывание желудка до чижтых промывных  вод и сифонная клизма!. Медик патоген: антитоксищеская противеботюлимическая сывородка - связать свободные фракции токсина!!! Как можно быстрее. Лечебные дозы: А Ц Е - 10000МЕ дмин доза 35000 при легком при тяжелом до 6 лечебных доз в/в капельно. Сывороточная болезнь - кровь получается из лошадей если у чела есть гетерогеноость (аллергия) может быть - анафилоктически шок (прэднизалон, адреналин) лечение в реанимации - перевод на ИВЛ. Проба по безредко: индивидуальная чувствительность к лошединому белку - внутрикожно в среднюю треть сгибательной поверхности предплечия вводится 0.1мл в розвидении 1/100 и измеряем оброзовавшию папулу через 20 мин менее 1см отрицательный более положительный делее делаем подкожно в предплечие другой руки вводится 0.1мл не разведенной сыворотки - оценивается общая реакция организма если не чего не происходит от все ок.

Введение сывородки можно повторать  через 12 часов. Инфизионная дезонтоксикационная: масивные дозы группы Б и С лечение  в реанимации и ИВЛ, профилактика пролежней и антибиотики шерокого спектра действия (пеницилин) по клиническим  признакам выздоровления. диспонсерное наблюдение у невролога до года и более в зависимость от повреждений.

Профилактика не специфическая.

Лекция 5

Вирусные гепатиты - заболевание  полиэтиолог.природы. Выжаваемые гепатотропными вирусами. Характеризующее: нарушением функции печени.

Этиология, эпидимеология:

Табл. 1

Признак	Гепатит А	Гепатит Б		Гепатит С	Гепатит Д	Гепатит Е
Семейство	Пикорновирусы	Гепаднавирюсы		Флавивирюсы	Веруиды -деффектные вирусные частицы не имеющие поверхностной оболочки	Кальций вирусы
Генетический материал	РНК	ДНК		Рнк	Рнк	Рнк
Диаметр нанометры	27-32	42-60		60-80	30-35	27-35
Антигенный состав	Антиген HBbAg. Передается с фекалиями больного с конца инкубационного весь продромальный и в начале периода разгара.	HBsAg - поверхностный антиген выделяется из крови из гепотобиоптата и из других тканей больного. HBeAg - промегуточныь, сведетельствует о активной репликации вируса. Выделяется из тех же биоматериалов что и b. HbKorAg - сердцевинный или ядерный. Выделяется только из гепатобиоптата (в крови нет)		HCvAg - выделяется из крови гепатобиопта.	HDvAg - кровь гепотобиоптат.	HeVAg - выделяется из фекалий.
Устойчивость во внешней среде	Кипячение в течение 5 мин. Быстро инактивируется при действии обычных дезенфиктантов.	Выдерживает кипячение в течении 30 мин. Более длительная экспозиция для дезенфиктантов. Устойчивый вирус.		выдерживает кипячение в течение  нескольких мин. Быстро дезактивируется дизенфиктантоми.		Выдерживает кипячение в течение 5-10 мин и быстро дезоктивается дезенфиктантоми
Механизмы и пути инфицирования	Механизм фекально-оральный. Пути с самого важного: 1. Водный 2. Контактно-бытовой 3. Пищевой.	механизм гемо контактный пути: 1. Для. Б: парентеральный мед и не манипуляции. 2. Половой. 3. Вертикальный. Для Ц: 1. Немедицинские парентеральные вмешательство (наркотики) 2. Вертикальный 3. Половой. Д: также как и Б.				Механизм фекально-оральный. Передача: 1. Водный 2. Пищевой 3. Контактно-бытовой.
Сезонность	Летне-осенняя	круглогодичная				Наибольшее распространение в странах с жарким и влажным климатом.
Возрастные особенности	Дети с одного года (до года не болеют - молоко матери) подростки, школьники, до 35 лет 90% контактировали.	молодой трудоспособный возраст от 15 и старше.				Взрослые от 20 - 25 лет.
Варианты течения инфекции	Только острая. Формируется пожизненный  иммунитет.	Острые и хронические. Б: хронизация: 5 - 15% Ц: 75-80% Д: 80-90%				Только острые  Формы. Формируется  пожененный иммунитет. Особенность: тяжело болеют беременные - острая печеночная недостаточность.
Срок инкубации	7-60 дней	40-200 дней	40-60 дней		40-200 дней	14-40 дней

 

Патогинез: 1. Внедрение возбудителя А (кишечник) другие (через кровь) 2. Первичная репродукция вируса АЕ - интероциты БЦД - элементы ретикулоентелиальной системы. 3. Восполительная реакция со стороны регионарных лимфойдных оброзований. Клинически соотведствуют инкубазии (3 фазы). 4. Первичная фирусимия в крови церкулируют новые вирусные частицы и обломки клеток поврежденных лимфоидных оброзований с развитием аутоиммунных реакций (продромальный -предзелтужный период) 5. Гепатогенная стадия - проникновение в гепатоциты. 3 биохимика морфологических синдрома этой стадии: 1. Цитолиза - вирусы увеличевают проницаемость клеточных мембран гепотоцитов Ионе калия выходят из клеток в межклеточное пространства а ионы натрия и молекулы воды поступают из межклеточного пространства поступают в кледки.  Развивается белковая дистрофия клеток, нарушоются энергитические и транспортные процесы в кледки. Повышается проницаемость внутриклеточных органелл и высвобождаются лизосомальные ферменты. В конечном итоге некроз поврежденной кледки. Проявляется: биохимия: повышение активности печеночных ферменто (АЛТ, АСТ, ЛДГ, Холинестераза, глюкоза6фосфатдегидрогиназа, повышается железо сыворотки, снижается концентрация прокаугулянтов) 2. Синдром холистажа - нарушается выделение компонентов желчи из гепотоцитов колличество зелочи уменишается, она стоновится вязкой густой, ухудшается ее отток по внутрепеченочным желеочным протокам. Биохимия: повышения содержания биллирубина, повышение активност ЩФ, повышение колличества бетолипопротеидов, холестерина. 3. Меженхималиное фосполение - повышение проницаемости копеляров в печеночных дольках жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство отмечается увелечение размеров печени. Биохимия: дизпротеиномия за счет повышения колличества гаммоглобюлинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулимовой пробы. 4. Повышение активноти гаммаглутамилтранспептидажы (ГТП) (перид разгара болезни - желтушный период)

6. Фаза - стадия формерования специфического  иммунитета и развитие все  обратно. 

Продромальный период: 1. Гриппоподобный (слабость повышеная утомляемость, насморк, заложенность носа, чихание  боль в горле, слезотечение, лихорадка, мышечные боли характерин дла гипотита А) 2. Диспипсический (снижение апетита, точнота , рвота, горечь во рту, боли в эпигастрии и правом подреберье, учащенных кашецообразный стул или жидкий без потолог.примисей, характерин для любого). 3. артоалгический (на фоне ухудшения опетита и общей слабости появляются боли в крупных суставах (коленный тазик, бедренный) сыпь на коже розолезного характера которая быстро сомостоятельно регресирует. Характерна дла Б) 4. Астеновегетативный (сонливость днем бессоница ночю, тревога страха, потливость, головная боль/головокружение, лабильность пульса и АД

 

Гипотит Д протикает с гипотитом Б. это коинфекция течение относительно благоприятное а вот если он пресоеденяется до суперинфекции будет тяжелое тячение выроженые боли в животе.

Продромальны: от 1го дная до 1го мес.

 

Желтушный период: визуально заметная желтуха определяется при уровне обчего билирубина от 40ммоль/л и  выше.

При А и Е при поевлении желтухи сомочувствие улучшается. Апри БЦД симптомы сохроняются и могут усилится.

Со стороны ССС: тахикордия гипотония, приглушение сердечных тонов  при аускультации,

Обложенность языка, болезненность  при польпации печени, спленомегалия. ЖКТ: склонность к отэкам, олигоурия, моча темного цвета (положительные  качественные реакции на уробелин, желочные пигменты. ) испрожнеиня стеркобелин отрецательная или слабополозительная.

Критерии тяжести течения 1. Проевления синдрома общей интоксикации 2. Проевление гемморогического синдрома - 1. Питехиальная сыпъ на коже и слизистой далее  увеличеваются в размерах и их чесло, кровоислеяние в слизестую  оболочку, 2. Кровоточивость десен 3. Носовые  кровотичения 4. Микро макро гемотурия, маточные кровотичения 5. ЖКТ кровотичения.

Лаб.критерии: покозатели общего биллирубина крови до 80-100мкмоль/л легкие формы до180-200 среднетяжелые и свыше тяжелые

Покозатели свертывающе системы  крови - снижение концентрации прокоагулянтов, протромбина, проактецилин, проконверкти (2,5,7 факторы свертывания - печень)

Снижение протромбинового индекса (норма 100%) легкие до 80% снижение среднии 60 тяжелые до 30 если менее то крайнетяжелое течение.

Особотяжелое - фильменантное форма 

Причины - Д и суперинфекция с  Б. Укорачевается инкубационный  период клиника: 1. Проевление печеночной недостаточности - резкая общая слабость интенсиваня головная боль, постоянная тошнота, рвота повторная с примесью крови, прогресирует гемарогический синдром, быстро наростает желтуха, отврожение к пище, глухость тонов сердца, гипотония, уменищение диуреза 2. Признаки пассивного никроза печени - синдром пустого  подреберья (печени уменьшается в  размерах) сохранются боли в правом подреберье, слодковатый запах изорта (усилинный распад белков) повышение  температуры, лейкоцитоз, высокие покозатели активности печеночных ферментов 3. Нервнопсихические  растройства: стадии: 1. Прекома - больной  в сознании реакция заторможена, аденаминый, эйфория сменяется опатией, забывчевостъ, снижение ориентации во времени/пространстве/личности, сонливость с тяжелыми огресивными сноведэниями, шум в ушах, икота зивота, нарушение координации движений. 2. Прекома - сознание спутанное - больные спят или дремлят при пробуждении дезорентирован во времени пространстве личности, агреживное поведение, психомоторное возбуждение, непроивольное мочеиспускание и дефекация под себя, хлопоющий тремор. Кома 1 - сознание отсюдствует реакция на сильные внешнии раздрозители судорожный синдром, атония кишечника с прогресирующим вздутием живота, прикрожение мочеотделения при полном мочевом пузыре. Кома 2 - отсутствие реакции на любые раздрожения поверхностные потологические дыхания, нитивидный аретмичный пульс, АД минимальное (вазопресоры)

Причины летальных исходах: 1. Отек набухание головного мозга 2. Массивные ЖКТ кровотечения, которые не купируются. 3. Острая почено-печеночнся недостаточность.

Лаб. диагностика: ООК - нормоцетоз, леикопения, СОЭ повышена, при осложнении или тяж. Течении неитрофильный лейкоцитоз. Моча: - мочи, колличэства, леикоцито/протено/гемотурия, + реакции уробелин, желочные пигменты. Биохимия: в зависимости от интенсивности синдромов в патогинеже. Коолограмма: тромбоелостаграмма. Спец. методы: этиология: 1. Имуноферментныйанализ крови (ИФА) при АЦДЕ - антитела к антигенам вируса а при Б антитела и антигены вируса. Полимеражная зепная реакция ПЦР - качественная - доет только положительная или отрицательная (ДНК или рнк) колличественная - количество копий вирусного генома в 1мл плазме крови (определение вирусной нагрузки) инстр. УЗИ, хрон. вирусный метод гепотозсцинтигрофия, биопсия печени.

 

Лечение: с острым в стационаре при хрон относительные лечебноохран. режим диета стол 5,

Деикаментожная: патогенетическая дезонтаксикационная (энтеросорбенты, перфузионная терапия, вит.Е, С синтетические аминокислоты, альбумин, коррекция гемостаза, при выроженном кзном зуде препораты юрсодежоксифолевой кислоты (юрсосан, юрсофаль) при улуччении отхождение желчи - желчигонные. При тяжелом течении глюкокортикостеройды

Этиотропная: проводится при БЦД - Б - ламивудин, ажидотиминин, антековир, телбивудин. Ц. - рибоверин + интерферон (интрон, реофирон, пегасис, пегинтрон, доза и продолжителиность определяются индивидуально).

Прифилактика: А - спец.проф по эпидемическим  покозателям - вакцины (хаверикс, аваксим) Б - вакцинация по нацианольному каллендарю (энджерикс, еувакс, геп А + Б) для остальных не специфическая

Деспонцерное АЕ минимум до 6 мес. БЦЕ мин 12 мес.