Организация педиатрической служб Республики Карелия

ГНОЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ

У новорожденного и детей первых месяцев жизни это довольно частое заболевание. Связано, как правило, с инфицированием в родах, или постнатально в родильном доме. Физиологическая основа - наличие у значительной части новорожденных нарушения проходимости носо-слезного канала.

Симптомы: слезотечение с одной или с обеих сторон и гнойное отделяемое от незначительного до обильного.

Лечение: при отсутствии дакриоцистита - закапывание на конъюнктиву или 20% раствор сульфацила натрия, а лучше 0.25% раствор левомицетина. При врожденном дакриоцистите - зондирование носо-слезного канала для восстановления проходимости с последующим закапыванием вышеперечисленных растворов.

ФЛЕГМОНА СЛЕЗНОГО МЕШКА

Осложнение врожденного дакриоцистита. Появляется гиперемия и отек в области слезного мешка на стороне поражения или с обеих сторон, ткани инфильтрированы. В углу глаза появляется обильное гнойное отделяемое, густое, наподобие пасты из тюбика. Ребенок утром не может открыть глаз. Нарушается общее состояние: появляются симптомы инфекционного токсикоза.

Лечение: местное: как при дакриоцистите, иногда дополнительно в область инфильтрации вводится антибиотик (лучше ампициллин). Носо-слезный канал зондируется. Общее: проводится парентеральное введение антибиотиков с учетом чувствительности 7-10 дн., под контролем состояния, так как при неэффективности лечения заболевание быстро переходит в:

ФЛЕГМОНА ОРБИТЫ

Воспалительный процесс в области ретробульбарной клетчатки. Появляется экзофтальм, состояние очень тяжелое, выраженные симптомы инфекционного токсикоза с высокой лихорадкой. Лечение: тоже, но антибиотики вводятся в область ретробульбарной клетчатки, а парентерально начинает проводится комбинированная терапия наиболее оптимальными антибактериальными препаратами. При выраженной интоксикации также проводится инфузионная терапия с целью дезинтоксикации.

ЭТМОИДИТ

Воспаление этмоидальных пазух. Как правило, осложнение флегмоны орбиты или флегмоны орбиты. Экзофтальм, очень тяжелое состояние, выраженный токсикоз с нарушением гемодинамики. Лечение совместо с отолярингологом, который вскрывает этмоидальные пазухи для обеспечения оттока гнойного содержимого. Антибиотики назначаются с учетом их кумуляции в костной ткани (фортум, клафоран, лонгоцеф, дардум и др.). Проводится инфузионная терапия для дезинтоксикации и коррекции метаболических расстройств.

СЕПСИС

Для развития сепсиса необходимы определенные условия:

неблагоприятный преморбидный фон (внутриутробное инфицирование, как вирусами, так и бактериями;

постнатальное инфицирование особо вирулентными микроорганизмами или их большим количеством;

морфо-функциональная незрелость; недоношенность;

длительное наличие локальных очагов инфекции и др.),

несостоятельность иммунной системы (вторичные или первичные иммунодефициты),

нерациональная антибактериальная терапия в раннем неонатальном периоде (подавление доминирующей флоры и рост субдоминирующей) и др.

Для развития септического процесса необходимо время: при интранатальном и постнатальном инфицировании процесс развивается после взаимодействия макро и микроорганизма примерно через 2 недели. Однако, при внутриутробном инфицировании - может молниеносно.

Классификация сепсиса

1. В зависимости от входных ворот: - кожный, легочный, пупочный, отогенный, кишечный, почечный, криптогенный (с неустановленными входными воротами)

2. По этиологии: - стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, вызванный условно-патогенной флорой, менингококковый и др.

3. По клинической картине:

    - септикопиемия (наличие  гнойных очагов),

    - септицемия (токсемия),

4. По течению:

    - острое,

    - вялое (подострое, затяжное).

Критерии генерализованного процесса.

Признаки и симптомы бактериальной инфекции:

1. Клинические признаки  сепсиса:

респираторный дистресс синдром неясной этиологии,

непереносимость кормлений неясной этиологии (частые срыгивания, рвота, анорексия, уплощение весовой кривой, гипотрофия),

нестабильность температуры,

сонливость, раздражительность,

изменение цвета кожных покровов (бледность, субиктеричность, серый колорит),

вздутие живота, диспепсические расстройства,

гепатоспленомегалия,

угнетение функций ЦНС.

Для клинической практики важна совокупность этих проявлений, каждый отдельный не может быть основанием для утверждения о наличии инфекции.

2. Лабораторные признаки  сепсиса.

1. Периферическая кровь:

лейкоцитоз или лейкопения,

нейтрофилез, сдвиг влево,

ранняя анемия,

тромбоцитопения,

ускоренное СОЭ.

2. Геморрагический синдром (дефицит витамина К, ДВС-синдром, тромбоцитопения):

повышенная кровоточивость в месте инъекций,

петехии,

гематурия и др.

3. Биохимическое исследование  крови:

гипопротеинемия,

гипоальбуминемия,

диспротеинемия,

повышение АЛТ, АСТ при гепатите,

повышение С-реактивного протеина, ДФА.

4. Положительные результаты  исследования гемокультуры на  высоте лихорадки.

5. Наличие нескольких очагов  воспаления.

6. Отечный синдром: отеки  преимущественно в области передней  брюшной стенки, лобка и нижних  конечностей.

7. Изменение паренхиматозных  органов:

гепатомегалия (токсическое поражение печени, или гепатит с прямой гипербилирубинемией),

спленомегалия - реже.

8. Температурная реакция  не характерна.

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС

Входные ворота: пупочная ранка. Как было сказано ранее, у ребенка в пупочных артериях (2) после отделения пуповины образуются тромбы. Напомню, что пупочные артерии несут венозную кровь. При неблагоприятных условиях происходит инфицирование, развивается тромбартериит пупочных сосудов, местный процесс, а затем генерализация.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а :

    1. Симптомы инфекционного  токсикоза, перечисленные ранее.

    2. Местные симптомы:

поражение пупка и сосудов,

симптом “вторично” вскрывшегося пупка,

вздутие живота (венозная сеть, блестящая поверхность передней брюшной стенки),

симптом Краснобаева (напряжение прямой мышцы живота на стороне пораженного сосуда),

пальпация пупочных сосудов,

появление гноя в пупочной ранке (симптом тюбика).

Д и а г н о з устанавливается на основании местных симптомов, ранее перечисленных критериев септического процесса и лабораторных показателей.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

После установления диагноза сепсиса разрабатывается программа лечения. Прежде всего, это касается питания ребенка, учитывая наличие у него диспепсических расстройств.

1. Вскармливание грудное, если молоко матери стерильное. Во всех других случаях вскармливание  адаптированными, лучше кисломолочными, смесями.

    а) количество кормлений 8-10 раз в сутки (по 50 мл), каждые 2-2.5 часа. Водная нагрузка - до 150-200 мл  дробно между кормлениями кипяченой  водой.

    б) после купирования  диспепсического синдрома быстрый  переход на физиологический ритм  питания.

2. Борьба с инфекцией:

антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности, если она определена или комбинированная терапия 2 антибиотиками ( полусинтетические пенициллины + аминогликозиды или цефалоспорины 3-4 поколения + амигликозиды); дозы в 2 раза выше терапевтических (септические); частота введения максимальная с учетом фармакокинетики для данного препарата (на уровне полураспада концентрация антибиотика должна быть бактерицидной); путь введения внутривенный (большие дозы антибиотиков не всасываются из мышц и не создается бактерицидная концентрация). Длительность по необходимости (2-3 курса).

3. Патогенетическая терапия:

а) инфузионная терапия с целью дезинтоксикации (борьба с инфекционно-токсическим шоком), коррекции метаболических расстройств (борьба с метаболическим тканевым ацидозом, электролитными нарушениями), улучшение гемодинамических показателей (ликвидирование симптомов централизации кровообращения), купирование ДВС-синдрома:

свежезамороженная плазма,

плазмозаменители,

поляризующая смесь,

кристаллоиды,

ККБ, витамины, препараты, стабилизирующие сосудистую и мембранную проницаемость.

4. Пассивная иммунизация:

гипериммунные плазмы внутривенно капельно каждые 3-4 дня.

анатоксины,

антитоксические сыворотки.

иммуноглобулины внутривенно, капельно.

Следует отметить, что иммунизировать вакцинами в этом состоянии нельзя, так как ребенок не может в этой ситуации синтезировать антитела.

5. Санация очагов инфекции (об этом сказано ранее).

ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

До наступления беременности - санация очагов инфекции.

Постоянное наблюдение беременной с коррекцией выявленных нарушений (токсикозы, вирусные и бактериальные заболевания и др.).

Профилактика инфекции в роддоме.

Отказ от бесконтрольного назначения антибиотиков.

Тщательный уход за ребенком в неонатальном периоде.

Гемолитическая болезнь новорождённых (продолжение...)

Лечение. В тяжёлых случаях прибегают к оперативному лечению - заменному переливанию крови, гемосорбции, плазмаферезу. Заменное переливание крови позволяет вывести неконъюгированный билирубин и антитела из крови ребёнка и восполнить дефицит эритроцитов. Для заменного переливания крови обычно используют Rh-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребёнка. В настоящее время переливают не цельную кровь, а Rh-отрицательную эритроцитарную массу, смешанную со свежезамороженной плазмой. Если гемолитическая болезнь новорождённых обусловлена групповой несовместимостью, то используют эритроцитарную массу 0(I) группы, а плазму либо AB(IV) группы, либо одногруппную.

Абсолютные показания к заменному переливанию крови в первые сутки жизни у доношенных новорождённых следующие.

Концентрация неконъюгированного билирубина в пуповинной крови более 60 мкмоль/л.

Почасовой прирост концентрации неконъюгированного билирубина более 6-10 мкмоль/л.

Концентрация неконъюгированного билирубина в периферической крови более 340 мкмоль/л.

Тяжёлая степень анемии (гемоглобин менее 100 г/л).

Нередко (если почасовой прирост концентрации билирубина превышает 6-10 мкмоль/л) заменное переливание крови приходится проводить повторно (через 12 ч после первой процедуры). С 3-го дня жизни имеет значение только абсолютное значение концентрации билирубина, так как почасовой прирост замедляется из-за разрушения антител. При интерпретации результатов лабораторных исследований в каждом конкретном случае их необходимо сопоставлять с клиническими данными. Глубокая недоношенность, патологическое течение беременности, совпадение групп крови матери и ребёнка при Rh-конфликте - факторы риска развития билирубиновой энцефалопатии. В этом случае необходимо проведение заменного переливания крови при более низкой концентрации неконъюгированного билирубина.

После оперативного лечения или при более лёгком течении гемолитической болезни новорождённых используют консервативные методы уменьшения гипербилирубинемии: инфузии белковых препаратов, глюкозы, что заметно снижает вероятность прохождения неконъюгированного билирубина через гематоэнцефальный барьер. При тяжёлых формах гемолитической болезни новорождённых сразу после рождения можно назначить преднизолон внутривенно в течение 4-7 дней. Широко применяют фототерапию. После введения этого метода необходимость в заменном переливании крови снизилась на 40%. В настоящее время вместо специальных ламп, располагавшихся над кроватью ребёнка, используют систему, состоящую из источника света в виде высокоинтенсивной вольфрамовой галогенной лампы с встроенным рефлектором и фотооптического кабеля, по которому свет проходит от лампы к фиброоптической подушке. Последняя представляет собой матрац с вплетённым в него оптоволокном. На подушку надевают защитное покрытие, находящееся в непосредственном контакте с кожей новорождённого. Покрытие уменьшает риск загрязнения и распространения инфекции. Подушку крепят к телу ребёнка с помощью специального жилета. При фототерапии происходит фотоокисление неконъюгированного билирубина, находящегося в коже, с образованием биливердина и других водорастворимых изомеров, выводящихся с мочой и калом.

Для лечения гемолитической болезни новорождённых применяют также индукторы микросомальных ферментов печени (например, фенобарбитал). Введение витаминов Е, В1, В2, В6, С, кокарбоксилазы улучшает работу печени и стабилизирует обменные процессы. С целью торможения абсорбции билирубина в кишечнике назначают очистительные клизмы, активированный уголь в первые 12 ч жизни. Синдром сгущения жёлчи купируют назначением внутрь желчегонных средств [магния сульфата, аллохола, дротаверина (например, но-шпы)]. При выраженной анемии производят трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.

Ранее считали, что ребёнка с гемолитической болезнью новорождённых следует прикладывать к груди через 1-2 нед после рождения, так как в молоке присутствуют противорезусные антитела. В настоящее время доказано, что раннее прикладывание к груди не приводит к более тяжёлому течению заболевания, так как антитела, содержащиеся в молоке, разрушаются соляной кислотой и ферментами ЖКТ и не оказывают гемолизирующего действия.

Профилактика. Прежде всего проводят профилактику сенсибилизации женщины с Rh-отрицательной кровью.

Неспецифическая профилактика: проведение гемотрансфузий только с учётом Rh-фактора, предупреждение абортов, комплекс социальных мер охраны здоровья женщины.

Специфическая профилактика: введение Rh0(aнти-D) Ig в первые 24 ч после рождения здорового Rh-положительного ребёнка, а также после абортов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов плода из кровотока матери, предотвращая у неё тем самым синтез Rh-антител.