Организация педиатрической служб Республики Карелия

Раньше недоношенным детям с недостаточной прибавкой массы тела в конце первого месяца жизни широко назначали дотацию белка в виде творога, кефира, специализированных молочных смесей. Однако в последние годы общее мнение все больше склоняется к тому, что для недоношенных, как и доношенных, идеальной пищей является грудное молоко без какой-либо

коррекции. Быстрая прибавка в массе не всегда служит достаточным критерием оценки здоровья недоношенного ребенка.

Со 2-го месяца вместо питья можно давать овощной отвар, а также соки. При отсутствии грудного молока используют адаптированные молочные смеси, желательно специализированные для недоношенных.

Выхаживание недоношенных детей осуществляется в два этапа: в родильном доме и специализированном отделении. Затем ребенок поступает под наблюдение поликлиники.

Сразу после рождения недоношенный ребенок должен быть принят в стерильные теплые пеленки («оптимальный комфорт»). Охлаждение недоношенного сразу после рождения, еще в родильной палате, нередко обрекает на неудачу весь дальнейший уход за ним. Так, если температура тела недоношенного лишь однократно снизилась до 32° С и ниже, то смертность достигает почти 100% даже при правильном использовании в дальнейшем всех современных методов ухода и лечения.

В первые дни и недели жизни глубоконедоношенные дети или недоношенные в тяжелом состоянии содержатся в кювезах. В них поддерживается температура от 30 до 35° С (с учетом индивидуальных особенностей ребенка), влажность в первые сутки до 90%, а затем до 60—55%, концентрация кислорода около 30%. Температуру тела недоношенного можно также поддерживать в кроватке с обогревом или при помощи грелок в обычной кроватке. Оптимальная температура воздуха в помещении должна быть около 25° С.

Проводятся оксигенотерапия, коррекция РКО путем введения растворов глюкозы с аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой. Ликвидация гипогликемии, гипопротеинемии обеспечивается с помощью растворов глюкозы и альбумина. При острой необходимости проводят переливания плазмы и гемотрансфузии.

Большинство детей с недоношенностью III—IV степени получают антибиотики. Показанием к их назначению служат тяжелое общее состояние ребенка, гнойно-воспалительные заболевания у матери, преждевременное излитие околоплодных вод, роды вне медицинского учреждения.

Из родильного дома домой выписывают лишь 8—10% недоношенных — это здоровые дети с массой тела при рождении более 2000 г. Остальных переводят в специализированные учреждения для второго этапа выхаживания. В этих учреждениях дети получают необходимое лечение, гигиенические ванны, им проводят профилактику рахита и анемии. В комплекс лечебных мероприятий входят массаж и гимнастика. Здорового недоношенного ребенка можно выписать домой при достижении им массы тела более 2000 г, ее положительной динамике и хорошем сосательном рефлексе.

Правильному развитию недоношенных детей способствуют благоприятная домашняя обстановка, индивидуальные занятия, игры, массаж и гимнастика, рациональное питание.

Асфиксия

I Асфи́ксия (asphyxia; греч. отрицательная приставка а- + sphyxis пульс; синоним удушье)

остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообмена в легких, резким снижением содержания в организме кислорода и накоплением углекислоты.

Наиболее часто А. развивается при тяжелых нарушениях системы внешнего дыхания. Непосредственными ее причинами являются механические препятствия прохождению воздуха через дыхательные пути при их сдавлении извне (например, при удушении), значительном сужении, вызванном каким-либо патологическим процессом (опухолью, воспалением или отеком гортани), в случаях западения языка при бессознательных состояниях, спазма голосовой щели или мелких бронхов (например, при приступе бронхиальной астмы). Нередко А. обусловлена попаданием в просвет дыхательных путей различных инородных тел, аспирацией пищевых и рвотных масс, крови, воды (при утоплении), околоплодной жидкости (при преждевременном появлении дыхательных движений у плода).

Иногда А. возникает в результате резкого уменьшения дыхательной поверхности легких при заполнении альвеол отечной жидкостью, экссудатом (при обширных пневмониях), разрушении значительной части легочной ткани вследствие какого-либо патологического процесса (туберкулез, опухоль). Причиной А. могут стать факторы, препятствующие расправлению альвеол во время вдоха: пневмоторакс, гидроторакс, гемоторакс, а также внешние воздействия, затрудняющие дыхательные экскурсии (травмы, сдавление грудной клетки землей, тяжелыми предметами). В некоторых случаях А. развивается в результате непосредственного поражения дыхательной мускулатуры воспалительного или дистрофического характера, особенно при расстройствах ее иннервации. Последние могут быть связаны с нарушением проведения возбуждения в периферических нервно-мышечных синапсах и соматических нервах, поражением мотонейронов, иннервирующих дыхательные мышцы, и бульбоспинального тракта. Эти нарушения возникают при интоксикациях нервно-паралитическими ядами, системных поражениях синаптических процессов (например, при миастении), повреждениях диафрагмальных и межреберных нервов, патологических процессах в спинном мозге (например, при сирингомиелии, рассеянном склерозе, полиомиелите). Нередко причиной А. являются расстройства функции дыхательного центра, вызванные непосредственным его повреждением (травма, кровоизлияние, опухоль, передозировка наркотических и снотворных средств и другие экзо- и эндогенные интоксикации, гипоксия, гипотермия и др.). Гиповентиляционные состояния, приводящие к А., могут быть результатом рефлекторного торможения дыхательного центра (например, при резком раздражении рецепторов верхних дыхательных путей), болевых ощущений, связанных с дыхательными экскурсиями (при множественных переломах ребер, двустороннем плеврите, межреберной невралгии и др.).

Асфиксия может развиться и при интактной системе внешнего дыхания в случаях пребывания в атмосфере с недостаточным содержанием кислорода и избытком углекислого газа, например при длительном нахождении в тесных замкнутых помещениях, при неисправности систем регенерации воздуха в различных производственных условиях, в шахтах, колодцах и др.

Патофизиологические изменения, характерные для А., определяются прежде всего гипоксией, действием избытка углекислоты и ацидозом. В начальных стадиях А. вызывает раздражение хеморецепторов синокаротидной, кардиоаортальной зон, рецепторных структур ретикулярной формации ствола мозга; при этом в организме развивается ряд реакций защитно-приспособительного характера. По мере углубления А. нарастают проявления разнообразных расстройств. Принято различать несколько стадий (фаз) А. Первая стадия характеризуется усиленной активностью дыхательного центра и сердечно-сосудистой системы; в сфере вегетативной регуляции наиболее выражены симпатические эффекты: наблюдается повышение АД, учащение и усиление сердцебиений, мобилизация депонированной крови. Во второй стадии преобладают парасимпатические эффекты: происходит урежение дыхательных циклов, отмечается брадикардия (вагус-пульс), снижается АД. В третьей стадии обычно наблюдается резкое возбуждение ядер блуждающего нерва: часто возникает временное прекращение дыхания (так называемая претерминальная пауза), АД быстро падает, нарушается сердечный ритм, угасают рефлексы, утрачивается сознание. В четвертой (терминальной) стадии появляются редкие судорожные «вздохи» — так называемое терминальное дыхание (агональное, или гиспинг-дыхание), которое обычно продолжается в течение нескольких минут, но иногда и значительно дольше. Часто возникают судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Смерть от А. обычно наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Клиническая картина и скорость развития А. зависят от вызвавшей ее причины. Если А. обусловлена первичным угнетением дыхательного центра, первая стадия отсутствует; при утоплении уже в первой стадии происходит задержка дыхания, в дальнейшем наблюдаются редкие дыхательные экскурсии. Общая продолжительность А. от ее начала до наступления смерти может колебаться в довольно широких пределах: от 5—7 мин при внезапном полном прекращении дыхания до нескольких часов и более (например, при нахождении в замкнутом пространстве или при поражениях нервной системы).

Наблюдающиеся при А. психические расстройства зависят от вызвавшей ее причины. При самоповешении после выведения из бессознательного состояния у пострадавшего отмечаются различные виды амнезии — антероградная, антероретроградная, фиксационная (см. Память), иногда возникают психические расстройства, напоминающие Корсаковский синдром; обычно эти расстройства носят обратимый характер. При А., обусловленной острым отравлением окисью углерода, с развитием комы, после выведения из комы у пострадавшего возникает расстройство, напоминающее алкогольное опьянение; одновременно отмечаются различные нарушения памяти (ретроградная и фиксационная амнезия). При А., возникшей от недостатка кислорода, снижается острота восприятий, нарушается оценка времени и пространственных отношений. У одних пострадавших преобладает эйфория со снижением критики к своему состоянию, у других — отмечаются вялость, безразличие или, наоборот, возбуждение, раздражительность. Может наступить внезапная потеря сознания.

Лечебные мероприятия при А. направлены на устранение вызвавшей ее причины, поддержание жизненно важных функций, борьбу с последствиями гипоксии, гиперкапнии и ацидоза.

Библиогр.: Агаджанян Н.А. и Алфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии, М., 1986, библиогр.; Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, Ташкент, 1977; Руководство по клинической физиологии дыхания, под ред. Л.Л. Шика и Н.Н. Канаева, Л., 1980; Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. М., 1988.

II Асфикси́я

тяжелое состояние, возникающее в результате резкого недостатка кислорода и накопления углекислого газа в организме. Причинами А. могут быть закрытие (закупорка) просвета дыхательных путей изнутри (при попадании в них инородных тел, рвотных масс, при утоплении, в случае закупорки трахеи и бронхов слизью или просвета гортани фибринозными пленками при дифтерии и т.д.), закрытие и сдавление дыхательных путей снаружи (повешение, удушение, сдавление органов шеи и грудной клетки при авариях и др.), паралич или длительный спазм дыхательной мускулатуры (например, при приступе астмы, отравлении ядами, вызывающими судороги) и др.

В зависимости от причины А. развивается по-разному, но есть и общие закономерности. Вначале в организме происходят изменения, направленные на то, чтобы увеличить насыщение тканей кислородом и удалить углекислый газ: значительно учащаются дыхание, сердцебиение, ускоряется кровоток. Затем, в связи со значительным недостатком кислорода в тканях, резко нарушаются функции дыхательного центра головного мозга и сердца. Возникают остановка дыхания, длящаяся от нескольких секунд до нескольких минут, и так называемое терминальное дыхание (редкие дыхательные движения), после чего при отсутствии экстренной помощи наступает остановка сердца и смерть.

При А. в результате нарушения проходимости дыхательных путей (наиболее частая причина А.) лицо пострадавшего темнеет, приобретая иногда багрово-синий, почти черный цвет. Вначале сознание сохранено, и пострадавший старается восстановить проходимость дыхательных путей: сильно кашляет, пытается освободиться от сдавления. Затем наступает помрачение сознания, развиваются судороги. Зрачки сначала суживаются, а затем расширяются. Учащается сердцебиение, часто происходят непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Длительность А. зависит от степени нарушения дыхания. При полной непроходимости дыхательных путей это состояние может длиться 5—7 мин, после чего наступает смерть.

Первая помощь при А. заключается в удалении инородного тела с помощью ряда приемов, основанных на искусственном повышении давления в дыхательных путях (см. Инородные тела). При А., вызванной сдавлением дыхательных путей снаружи, немедленно устраняют сдавливающий фактор и приступают к искусственному дыханию (Искусственное дыхание). Если в результате А. наступила клиническая смерть, то в первые 5—8 мин после этого можно вернуть пострадавшего к жизни методами реанимации (Реанимация).

Асфиксия новорожденного — Грудной ребенок (Грудной ребёнок), дыхательные расстройства.

III Асфикси́я (asphyxia; греч., от А- + sphyxis пульс, пульсация; син. удушье)

патологическое состояние, обусловленное остро- или подостропротекающей гипоксией и гиперкапнией и проявляющееся тяжелыми расстройствами деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения.

Асфикси́я внутриутро́бная (a. intra-uterina) — см. Асфиксия плода.

Асфикси́я механи́ческая — А., обусловленная механическим препятствием для дыхания (обтурацией дыхательных отверстий и путей, сдавлением шеи, грудной клетки и живота.

Асфикси́я новорождённого (a. neonatorum) — А. у новорожденного ребенка при наличии сердечной деятельности и отсутствии дыхания или при отдельных нерегулярных дыхательных движениях.

Асфикси́я новорождённого бе́лая (a. neonatorum pallida) — тяжелая А. н., характеризующаяся мертвенной бледность о кожных покровов, отсутствием рефлексов, мышечной гипотонией, резкой брадикардией и приглушенностью сердечных тонов.

Асфикси́я новорождённого втори́чная (a. neonatorum secundaria) — А. н., возникающая вскоре после рождения.

Асфикси́я новорождённого интраната́льная (a. neonatorum intranatalis) — А. н., начавшаяся в момент родов.

Асфикси́я новорождённого си́няя (a. neonatorum livida) — легкая форма А. н., характеризующаяся синюшностью кожных покровов, брадикардией, снижением сухожильных рефлексов при сохранении роговичного и глоточного рефлекса и мышечного тонуса.

Асфикси́я плода́ (a. fetus; син.: А. внутриутробная, гипоксия плода) — А., возникающая у плода вследствие острого или хронического нарушения маточно-плацентарного или пуповинного кровообращения или при А. у беременной женщины.

Асфикси́я плода́ хрони́ческая (a. fetus chronica) — медленно развивающаяся А. п., обусловленная изменениями плаценты, например при токсикозах, перенашивании беременности, резус-несовместимости, сахарном диабете у беременной женщины.

Асфикси́я травмати́ческая (a. traumatica) — внешне напоминающий картину А. синдром, обусловленный сдавлением грудной клетки, живота или всего тела (например. грунтом при обвале, колесом автомобиля), характеризующийся обширным венозным стазом и множественными кровоизлияниями в частях тела, расположенных выше сдавления.

Родовая травма

[править | править вики-текст]Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 сентября 2014; проверки требует 1 правка.

Родовая травма

Родовая травма — повреждения тканей и органов ребёнка, вызванные механическими силами во время родов, и целостная реакция на эти повреждения со стороны организма, сопровождающаяся нарушением компенсаторно-приспособительных механизмов.[1]