Острая сердечная недостаточность у детей

Острая  сердечная недостаточность у  детей

Динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде  и других субстратах - острая сердечная  недостаточность у детей.

В возникновении  сердечной недостаточности существуют два основных механизма, которые  приводят к снижению сократительной способности миокарда. В первом случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда  оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны. Это так  называемая гемодинамическая недостаточность  сердца. Она возникает в результате перегрузки сердца при врожденных и  приобретенных пороках сердца, нарушении  обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения.

Во втором случае первично нарушается метаболизм миокарда, обусловленный главным образом  расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце  в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип  сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. Значительно чаще она встречается  у детей и носит, как правило, острый характер.

Деление ОСН на энергетически-динамическую и гемодинамическую подчас носит условный характер.

Острая  сердечная недостаточность у  детей - причины

Этиология. Острая сердечная  недостаточность у детей чаще всего развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, ревматических миокардитах и пороках сердца, миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, остром нефрите, длительно существующих анемиях. Причинами сердечной недостаточности могут быть врожденные и приобретенные пороки сердца, авитаминоз (витамины группы В), электролитная недостаточность (калиевый дефицит) при перитонитах и кишечных токсикозах, острая гипоксия, различные виды экзогенных отравлений и исходная слабость миокарда (врожденные кардиты и кардиомиопатия).

Правожелудочковая недостаточность сердца может развиться  при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках  правого сердца, эмфиземе легкого, спонтанном пневмотораксе. Чрезмерное внутривенное введение при инфузии солевых растворов, плазмы, крови и др. без контроля венозного давления также может привести к острой перегрузке сердца, особенно у больных с пневмонией. Рентгеноконтрастные вещества, некоторые гиперосмолярные растворы (например, глюкоза) тоже могут вызвать сильное сужение сосудов малого круга кровообращения и послужить причиной развития сердечной недостаточности.

ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу. Правожелудочковая недостаточность развивается при тяжелой легочной патологии, во время операции при быстром проведении инфузионной терапии без контроля центрального венозного давления. Левожелудочковая недостаточность чаще встречается у детей с ревматическими пороками сердца, острым миокардитом и нефритом.

В оценке сердечной  недостаточности большое значение имеет степень ее выраженности. Г.Ф.Ланг (1934 г.) предложил выделять 4 степени сердечной недостаточности (Н1, Н2А, Н2Б, Н3). Этой классификацией с небольшими видоизменениями пользуются в педиатрии и в настоящее время. В интенсивной терапии удобнее разделение ОСН на компенсированную и декомпенсированную (I и II степени).

Острая  сердечная недостаточность у  детей - возникновение болезни

Патогенез. Для правильного  понимания патогенеза и лечения  сердечно-сосудистой недостаточности необходимо знание обменных биохимических процессов, лежащих в основе сердечной деятельности. Процессы обмена веществ в сердечной мышце имеют три основные фазы: 1) освобождение энергии; 2) сохранение энергии; 3) использование энергии. Энергия образуется в результате гликолиза, окисления жирных кислот и пировиноградной кислоты и дегидрогенизации в цикле Кребса трикарбоновых кислот. Сохранение энергии осуществляется посредством деятельности ферментов, переносящих водород. В процессе окислительного фосфорилирования энергия водорода превращается в энергию конечной связи АТФ и через креатинкиназу - в креатинфосфат. В фазе использования энергии конечная богатая энергией фосфатная связь АТФ переводится в сократительный процесс, что приводит к выполнению механической работы.

Сокращение сердечных  миофибрилл происходит под влиянием движения ионов в сердечных клетках  в результате деполяризации и  реполяризации мембраны. Ионы натрия поступают в клетку, происходит деполяризация мембраны, вслед за натрием в клетку поступают ионы хлора и кальция, а из клетки начинают выходить ионы калия - фаза реполяризации. Во время диастолы натрий покидает клетку, а калий возвращается в нее. Это движение происходит активно с помощью транспортного механизма клетки - калий-натриевого насоса, работающего за счет энергии АТФ.

При сердечной недостаточности  нарушается водно-электролитный баланс, что приводит к задержке в организме  воды и солей, причем ионы натрия задерживаются  сильнее, чем вода. Ионы натрия, накапливаясь внутри клеток, вытесняют оттуда ионы калия. Эти сдвиги усиливаются вследствие нарушения почечной экскреции натрия и калия. Сердечная недостаточность  приводит к нарушению кровообращения почек, в результате чего понижается фильтрация и повышается реабсорбция натрия в организме, что ведет в свою очередь к усиленному выделению почками калия. Ведущая роль в этих нарушениях принадлежит экстракардиальным, особенно нервным и гормональным, факторам. Наиболее важными причинами нарушения сократительной функции сердечной мышцы являются кислородное голодание мышцы, и нервно-трофические изменения в ней, в результате чего происходит недостаточная выработка энергии в форме макроэргических фосфорных соединений (АТФ, фосфокреатинин и др.).

В результате нарушения  обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения сократительной способности сердечной мышцы  уменьшается выброс крови из полости  сердца, что ведет к сложным  гемодинамическим нарушениям, уменьшению минутного объема крови, повышению  венозного давления, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК). При гипоксии в сердечной мышце уменьшается  содержание макроэргических фосфорных  соединений, гликогена, увеличивается  количество молочной и пировиноградной  кислоты, угнетается активность тканевых ферментов, изменяется баланс электролитов - увеличивается содержание внутриклеточного натрия и снижается внутриклеточный  калий. Кислородное голодание оказывает  неблагоприятное действие и на проводящую систему сердца.

Острая  сердечная недостаточность у  детей - признаки

Клинические симптомы острой сердечной недостаточности:

1) Тахикардия, которая  возникает вначале как компенсаторная  реакция сердца при снижении  сократительной способности миокарда  и уменьшении ударного объема  сердца, для поддержания адекватного  минутного объема кровообращения;

2) Одышка, которая  также возникает как компенсаторная  реакция. Рост сердечной недостаточности,  приводящий к нарушению легочного  газообмена, еще больше увеличивает  одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц;

3) Расширение границ  сердца. Практически важно не  только определить расширение  сердца, но и установить, является  ли это следствием дилатации,  компенсаторной или миогенной  гипертрофии;

4) Цианоз кожных  покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровоснабжением  тканей и недостаточным их  снабжением кислородом. В результате  этого в тканях нарушаются  обменные процессы, увеличивается  доля анаэробного гликолиза с  накоплением продуктов неполного  расщепления и сдвигом реакции  в кислую сторону;

5) Пастозность кожных  покровов и отеки тканей. Из  различных патогенетических механизмов  развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона;

6) Увеличение печени, что свидетельствует о нарушении  венозного оттока, застое крови  в большом круге кровообращения  и сопровождается повышением  ЦВД, расширением венозной сети  на лице и груди;

7) Диспепсические  расстройства.

Острая  сердечная недостаточность у  детей раннего возрата

У детей раннего возраста клиническая картина недостаточности сердца имеет некоторые особенности. Как правило, она проявляется раздражительностью ребенка, затруднением при кормлении, отказом от пищи, беспокойством, расстройством сна. Иногда первыми симптомами сердечной недостаточности бывают рвота, боли в животе и его вздутие. Больших отеков у детей раннего возраста, даже при выраженной сердечной недостаточности, как правило, не бывает. Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отечность век, напряжение большого родничка, пастозность тканей мошонки, больших половых губ и крестцовой области. Расширение границ сердца определяется не всегда.

При компенсированной сердечной недостаточности не требуется  проведения интенсивной терапии. Только нагрузочные пробы с использованием методов математического моделирования  позволяют выявить ее наличие. Разделение сердечной недостаточности на лево- и правожелудочковую справедливо главным образом для гемодинамической формы. В случае энергетически-динамической недостаточности, как правило, наблюдается тотальная сердечная недостаточность.

Опасным клиническим  проявлением левожелудочковой сердечной  недостаточности является отек легких. Развивающаяся слабость левого желудочка  и снижение его сократительной функции  ведут к повышению давления в  левом предсердии и легочных венах. Возникает несоответствие между  притоком и оттоком крови из малого круга кровообращения, которое сопровождается подъемом капиллярного давления и увеличением  фильтрационной поверхности. Повышение  давления в капиллярах малого круга  кровообращения способствует нарушению  газообмена между кровью и воздухом. Прогрессивно нарастает гипоксия, которая  еще больше повышает проницаемость  сосудистой стенки. При преобладании гидростатического давления в легочных капиллярах над онкотическим начинается пропотевание плазмы в альвеолы. Смешиваясь с воздухом жидкость вспенивается и заполняет просвет альвеол, что усиливает гипоксию. Нарастают одышка, кашель, появляется шумное клокочущее дыхание, цианоз, развивается выраженная тахикардия. Обильное выделение пенистой мокроты усиливает удушье, усугубляя явления ОСН. При аускультации легких выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерный звук крепитации на вдохе. Пульс становится слабым и частым, а тоны сердца выслушиваются с трудом на фоне шумного дыхания. У больных с декомпенсацией сердечной деятельности отмечается снижение артериального давления, а при отсутствии декомпенсации оно повышается. При рентгенологическом исследовании для отека характерно появление облаковидных теней расположенных симметрично с наибольшей интенсивностью в прикорневых зонах. Эти тени сливаются с корнями легких и могут создавать своеобразную картину "крыльев бабочки" - выраженного сосудистого полнокровия легочной ткани.

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется, прежде всего, повышением центрального венозного давления. Типичный признак  правожелудочковой недостаточности - застой в печени и ее увеличение. Клинически повышение ЦВД проявляется  набуханием яремных вен на шее, их пульсацией с двойной положительной  волной. Объясняется это тем, что  во время систолы правого желудочка  вены не спадаются, а усиленно набухают, так как переполнены кровью. При  надавливании на печень можно усилить  набухание шейных вен и повысить венозное давление. Печеночно-яремный  рефлекс помогает обнаружить правожелудочковую  недостаточность. Застой крови в внутренних органах приводит к гипоксии и сгущению крови, что стимулирует эритропоэз.

Острая  сердечная недостаточность у  детей - диагностика

Диагностика ОСН основывается на данных клинического и инструментального обследования. В педиатрии наиболее широкое распространение получили неинвазивные, электрофизиологические и ультразвуковые методы исследования (ЭКГ, Эхо- и допплеркардиография, рентгенологическое исследование). Среди инвазивных методов часто используется метод определения ЦВД.

ЭКГ позволяет судить об электрической активности миокарда, о наличии перегрузки и гипертрофии  различных отделов сердца, о метаболических, гипоксических и электролитных  нарушениях в миокарде, а также  о состоянии таких функций, как  автоматизм, возбудимость и проводимость. В совокупности с клиническими данными  это дает представление о состоянии  сердечной мышцы.

С помощью эхокардиографии  можно выявить изменение объемов  камер сердца, толщины их стенок в фазу систолы и диастолы, массы  миокарда, определить сократительную и насосную функцию желудочков, оценить  характер работы клапанного аппарата сердца. Допплеркардиография позволяет определить характер и скорость кровотока в сердце и крупных сосудах, наличие внутрисердечных коммуникаций.

ЦВД, определяемое в полых венах или в правом предсердии, помогает в диагностике сердечной недостаточности, протекающей с преимущественным поражением правых отделов сердца. ЦВД тесно коррелирует с гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и его сократительной способностью. Техника проведения интенсивной терапии предполагает использование катетеризации центральных вен, что позволяет постоянно регистрировать и оценивать ЦВД, которое может находиться в корреляционной зависимости с уровнем ОЦК. Центральное венозное давление отражает способность правого сердца справляться с венозным притоком и перекачивать этот объем крови. Поскольку венозная система способна сокращать свою емкость (под влиянием выделяющегося норадреналина) при уменьшении ОЦК, в ряде случаев гиповолемические состояния могут не сопровождаться снижением ЦВД. Уменьшение ОЦК до 10% обычно не сопровождается изменением ЦВД. В настоящее время настоятельно рекомендуется измерять ЦВД у всех больных, находящихся в критических состояниях. Это особенно важно в тех случаях, когда проводится инфузионная терапия. В клинической практике считают нормальными цифрами ЦВД у детей 40-80 мм вод. ст.