Патологический мочевой синдром: гематурия, протеинурия, лейкоцитурия

Челябинская Государственная  Медицинская Академия

 

кафедра госпитальной терапии

зав.кафедрой д.м.н.,

профессор Шамурова Ю.Ю.

преподаватель к.м.н. Евдокимов В.В.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат:

Патологический  мочевой синдром: гематурия, протеинурия, лейкоцитурия

 

 

 

 

 

Выполнила:

Студентка 604 группы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Челябинск 2011 г

СОДЕРЖАНИЕ

 

ПРОТЕИНУРИЯ

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
2. ПАТОГЕНЕЗ ПРОТЕИНУРИИ
3. КЛАССИФИКАЦИЯ
4. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОТЕИНУРИЯ
5. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОТЕИНУРИЯ
6. ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ (ПОСТУРАЛЬНАЯ) ПРОТЕИНУРИЯ
7. ЛИХОРАДОЧНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ
8. ЗАСТОЙНАЯ, ИЛИ СЕРДЕЧНАЯ, ПРОТЕИНУРИЯ
9. АНАФИЛАКТИЧЕСКАЯ ПРОТЕИНУРИЯ
10. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

 

ГЕМАТУРИЯ

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
2. МИКРОГЕМАТУРИЯ
3. МАКРОГЕМАТУРИЯ
4. ОТДЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ГЕМАТУРИЕЙ

 

ЛЕЙКОЦИТУРИЯ

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
3. ДИАГНОСТИКА

 

ЛИТЕРАТУРА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПРОТЕИНУРИЯ

 

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

 

Протеинурия -  (proteinuria; Протеины + греч uron моча), выделение белка с мочой. В почечных клубочках здорового человека постоянно фильтруется относительно небольшое количество низкомолекулярных плазменных белков (альбумины, пептидные гормоны, ферменты, β-микроглобулин и др). Большая их часть подвергается затем реабсорбции в проксимальных канальцах, и суточная потеря белка с мочой обычно составляет 30—50 мг, максимум 100 мг

В клинической практике для определения белка в моче используются осадочные пробы с сульфосалициловой или азотной кислотой. Эти реакции дают положительный результат при содержании белка не ниже 0,033 г/л, поэтому в разовых порциях мочи у здоровых лиц белок обычно не обнаруживается.

Протоенурия, превышающая физиологическую норму, чаще наблюдается при органической патологии почек, но иногда может встречаться и у здоровых людей (так называемая функциональная протеинурия). Примером функциональной протеинурии является протеинурия, возникающая после больших физических нагрузок (маршевая протеинурия), переохлаждения, при стрессе. При ортостатической протеинурии, наблюдающейся в юношеском возрасте, белок в моче появляется после продолжительного стояния или ходьбы и исчезает в горизонтальном положении тела. Это состояние диагностируют, сравнивая результаты исследования мочи, полученной после ночного пребывания в постели и после 1—2-часовой ходьбы Известна также идиопатическая перемежающаяся протеинурия, обнаруживаемая в отдельных пробах мочи у лиц юношеского возраста при отсутствии каких-либо признаков заболеваний почек Некоторые авторы относят к функциональным - лихорадочную протеинурию.

Различают клубочковую и канальцевую протеинурию.  Клубочковая протеинурия, связанная с повышенной проницаемостью для плазменных белков пораженных почечных клубочков, наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетической нефроангиопатии, системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, застойной почке и тд. Канальцевая протеинурия возникает при поражении проксимальных канальцев, утрачивающих способность к нормальной реабсорбции фильтрующегося в гломерулах белка (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, врожденные тубулопатии, острый канальцевый некроз при отравлении нефротоксическими веществами и тд).  Во многих случаях протеинурия имеет смешанное клубочково-канальцевое происхождение. При избыточном образовании в плазме крови низкомолекулярных белков (гемолиз, миолиз, моноклональные гаммапатии, лейкозы и тд) развивается так называемая протеинурия переполнения за счет мочевой экскреции гемоглобина, миоглобина, фрагментов иммуноглобулинов, лизоцима. Секреторная протеинурия появляется при повышенном выделении белков (прежде всего уромукоида), продуцируемых эпителиальными клетками почечных канальцев. Кроме того протеинурия может быть обусловлена заболеваниями мочевыводящих путей или загрязнением мочи выделениями из половых органов

При заболеваниях почек моча может  содержать как низкомолекулярные, так и высокомолекулярные белки  В связи с этим принято говорить о селективной протеинурии, когда экскретируются только низкомолекулярные белки, и неселективной, когда в моче одновременно определяются белки со средней и высокой молекулярной массой.

Систематическая потеря с мочой  белка в количестве свыше 3 г в сутки может привести к развитию нефротического синдрома.

 

 

2. ПАТОГЕНЕЗ ПРОТЕИНУРИИ

 

Хотя за последние десятилетия  в изучении протеинурии достигнуты значительные успехи, однако до конца  механизм ее происхождения не выяснен.

 

Считают, что в патогенезе протеинурии могут иметь значение такие факторы, как повышение проницаемости клубочкового фильтра, снижение канальцевой реабсорбции, секреция белка клетками патологически измененного эпителия канальцев, выделение белка вследствие тубулорексиса (распад клеток канальцевого эпителия) и из воспалительного экссудата мочевых путей, нарушение почечного лимфообращения и даже отсутствие так называемого (гипотетического) антипротеинурического фактора. Однако первостепенную роль играют первые два фактора - повышение проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижение реабсорбционной способности эпителия проксимальных отделов канальцев к профильтровавшемуся в клубочках белку. Их участие в происхождении протеинурии сейчас ни у кого не вызывает сомнения. Другим факторам отводится второстепенная роль, участие их в происхождении протеинурии, особенно массивной, незначительно и не всеми признается, хотя и полностью не исключается.

 

В подтверждение ведущей роли повышения  проницаемости гломерулярного фильтра почек в генезе протеинурии приводятся следующие доказательства: наличие изменений ультраструктуры всех трех слоев стенки клубочковых капилляров, главным образом базальной мембраны и клеток эпителия (подоцитов); зависимость клиренса белков плазмы от их молекулярной массы; идентичность белковых фракций мочи соответствующим фракциям сыворотки крови. Исследования, проведенные при помощи прижизненной пункционной биопсии почки с электронной микроскопией пунктата, позволили выявить структурные нарушения базальной мембраны с увеличением количества и диаметра пор в ней, изменения в подоцитах с исчезновением их подошвенных отростков, а также явления набухания, вакуолизации и некробиоза клеток эндотелия.

 

О клубочковом происхождении белка, выделяемого с мочой, свидетельствует идентичность соответствующих белковых фракций мочи и сыворотки крови. Белок мочи состоит из отдельных фракций сывороточного белка, профильтровавшегося в клубочках и не реабсорбировавшегося в канальцах. Полагают, что с мочой выводятся прежде всего низкомолекулярные белки, а крупномолекулярные экскретируются через почки после предварительного расщепления под воздействием ферментативных и других процессов, протекающих при фильтрации и реабсорбции. Поэтому в моче постоянно обнаруживаются альбумины, которые составляют до 70 % и более всего белка мочи; процентный же состав глобулиыовых фракций намного меньше и более вариабелен. Неодинаковый состав уропротеинов при различных заболеваниях почек связывают с разной степенью повреждения клубочкового фильтра и как следствие этого с разной степенью проницаемости клубочковых капилляров. На способности поврежденного клубочкового фильтра пропускать молекулы белка в зависимости от их молекулярной массы основано и представление о селективности протеинурии.

 

С помощью электронной микроскопии  и других современных методов  исследования получены новые сведения, значительно расширившие представления  о механизме фильтрации белковых молекул через стенку клубочковых  капилляров, и выявлены ранее неизвестные  факторы, которые участвуют в этом сложном биологическом процессе. Установлено, что фильтрация белковых молекул плазмы крови через стенку клубочковых капилляров зависит не только от размеров этих молекул и пор в базальной мембране клубочков, но и от их электрического заряда, формы молекул и состояния так называемой щелевидной диафрагмы подоцитов. Щелевидной диафрагме отводится важнейшая после базальной мембраны роль в процессе фильтрации белковых молекул (Ю. В. Наточин, 1983). При заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией, наблюдаются нарушения структуры как самих подоцитов, так и щелевидной диафрагмы.

 

Одним из препятствий на пути белковых молекул из просвета клубочкового капилляра  в полость капсулы Шумлянского-Боумена  служит электрический заряд стенки клубочковых капилляров. Он сдерживает проникновение в ультрафильтрат молекул, которые имеют одноименный со стенкой клубочкового капилляра электрический заряд. Установлено, что стенка клубочковых капилляров, их базальная мембрана, а также гликокаликсная оболочка подоцитов содержат отрицательный электрический заряд. Белковые молекулы плазмы крови при нормальном значении рН также имеют отрицательный электрический заряд. Поэтому стенка клубочковых капилляров препятствует прохождению через нее белков с одноименным электрическим зарядом, отталкивает их от себя. В результате белки плазмы крови могут достигать только внутренней поверхности базальной мембраны. Если же некоторые молекулы белка и проникают через базальную мембрану, то на пути их встает щелевидная диафрагма.

 

Протеинурия может возникнуть вследствие появления очаговых дефектов в базальных  мембранах, образования в них  микроперфораций, разрушения гликокаликсной оболочки подоцитов и нарушения  структуры щелевидной диафрагмы. В  результате изменяется электрический заряд стенки клубочковых капилляров и белки проникают в полость капсулы клубочка.

 

Следовательно, одной из причин появления  протеинурии может быть потеря или  нарушение электрического заряда клубочкового фильтра. Значение этого фактора  в механизме фильтрации белковых молекул подтверждено экспериментальными исследованиями с использованием нейтральных и заряженных молекул декстрана. Оказалось, что одинаковые по размеру (с радиусом, равным радиусу альбумина, - 3,6 нм), но с разным электрическим зарядом молекулы декстрана проходят через стенку почечного клубочка в разных количествах. Так, декстран в катионной форме (с положительным электрическим зарядом) фильтруется в большем количестве (42 %), чем молекулы нейтрального декстрана (11 %). В то же время прохождение через клубочковый фильтр анионов декстрана (отрицательно заряженные молекулы декстрансульфата) и молекул альбумина с отрицательным электрическим зарядом резко ограничено и они практически почти не фильтруются.

 

Однако некоторые исследователи, не отрицая важной роли нарушения проницаемости клубочкового фильтра, связывают появление протеинурии при заболеваниях почек с преимущественным нарушением структуры и функции канальцевого аппарата. Сторонники этой точки зрения приводят такие убедительные факты, как обнаружение дистрофических и атрофических изменений в клетках канальцевого эпителия, изменение активности ряда протеолитических ферментов в проксимальных отделах канальцев.

 

В настоящее время уже не подлежит сомнению, что канальцевая реабсорбция  белка представляет собой очень сложный процесс, в котором участвуют протеолитические ферменты, расщепляющие резорбированный белок на более простые компоненты. Поэтому снижение функции канальцевых клеток, их ферментативной активности имеет существенное значение в генезе протеинурии. По мнению В. В. Серова (1970, 1983), протеинурия отражает не только повреждение клубочкового фильтра почки, но и истощение, блокаду ферментных систем проксимальных отделов канальцев, участвующих в реабсорбции белка. По мнению Я. Брода (1960), протеинурию можно рассматривать не как следствие нарушения функции клубочков, а как результат канальцевой недостаточности по реабсорбции белка.

 

Возможность только канальцевого механизма  происхождения протеинурии подтверждается и так называемой тубулярной протеинурией. Последняя обнаруживается при патологических состояниях, сопровождающихся избирательным нарушением функции канальцев (синдром Фанкони, почечный ацидоз, отравление кадмием и др.), и характеризуется тем, что с мочой экскретируются преимущественно низкомолекулярные белки с молекулярной массой, равной 20-30 тыс. или 41-46 тыс. (Е. Butler, F. Flynn, 1958; О. Шюк, 1975 и др.).

 

Канальцевая реабсорбция белка  во многом зависит и от функционального  состояния лимфатической системы  почек, которая рассматривается как второе звено почечной реабсорбции (В. В. Серов, 1968, 1983).

 

Таким образом, в генезе протеинурии  при заболеваниях почек существенное значение принадлежит повышению  проницаемости клубочкового фильтра  для белков плазмы крови и снижению функции канальцевого аппарата по реабсорбции профильтровавшегося в клубочках белка. Правда, по мнению некоторых авторов, изменения в почечных канальцах носят вторичный характер, т. е. являются результатом усиленного поступления белка из ультрафильтрата и усиленной его реабсорбции эпителием канальцев. При протеинурии, особенно массивной, повышается не только проницаемость клубочкового фильтра для белков плазмы крови, но и активная реабсорбция их клетками эпителия проксимальных отделов канальцев, однако эта реабсорбция становится относительно недостаточной, что и приводит к появлению белка в моче.

 

Кроме того, полагают, что белок  может попасть в мочу из интерстициального  экссудата через поврежденную стенку канальца (при пиелонефрите, интерстициальном нефрите), а также из воспалительного экссудата слизистой оболочки мочевых путей. При этом к моче в незначительных количествах может примешиваться белок погибших клеток мочевого тракта и секрета открывающихся в мочевые пути протоков половых желез (у мужчин). По мнению М. С. Вовси (1960), при глубоких дистрофических процессах, происходящих в канальцевом эпителии, нельзя отрицать возможность появления протеинурии вследствие секреции белка поврежденными канальцевыми клетками. Однако в литературе нет убедительных данных в пользу этого механизма происхождения протеинурии.