Патология органа зрения при сахарном диабете

 

 

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИИ

ГБОУ ВПО «ИЖЕВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

Кафедра офтальмологии

 

 

 

 

 

Р Е Ф Е Р А Т

 

НА ТЕМУ:

 

«Патология органа зрения при сахарном диабете»

 

 

 

 

                                                                     Зав. кафедрой:  д.м.н., профессор

                                                                    В.В. Жаров    

                                                                        Преподаватель:  к.м.н., ассистент             

                                                                         Е.А. Гиззатуллина                                              

 Подготовили: студент 524 гр.         лечебного факультета вечернего   отделения: Иванов А.В.                                                        

                                                                 

 

Ижевск 2014 год

 

Введение;

1. Орган зрения при сахарном диабете:

       - Изменения век и конъюнктивы;

           - Изменения роговицы;

           - Изменения сосудистой оболочки;

           - Изменения угла передней камеры глаза;

           - Изменение хрусталика;

      - Изменения стекловидного тела; 

           - Изменения сетчатой оболочки и зрительного нерва;

       - Изменения глазного дна

3. Лечение диабетической ангиоретинопатии 

4. Заключение
5. Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. В мире им страдает около 4% населения и с каждым годом отмечается рост заболеваемости. Сахарный диабет влияет на все системы и органы человеческого организма, оказывая большое влияние на их функции. В основе патологических изменений лежит генерализованное поражение сосудистой системы организма, т. е. универсальная макро- и микроангиопатия. Зрительный анализатор не является исключением, подвергаясь изменениям при этом заболевании. Глазная симптоматика  при этом весьма специфична. Иногда она служит первым сигналом начинающегося заболевания, помогая своевременной постановке диагноза основной болезни, суждению о тяжести ее проявления, прогнозе. Осложнения сахарного диабета, связанные с органом зрения объединяются в понятие диабетическая ретинопатия (ДР), относящиеся к диабетическим ангиопатиям (ДА).

Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров — микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете. Проявляется повреждением стенок сосудов в сочетании с нарушением гемостаза.

Эпидемиология

У больных с инсулинозависимым диабетом (СД 1-го типа) через 5-7 лет клинически определяемые симптомы ДР обнаруживают в 15-20% случаев, через 10 лет - в 50-60%, а через 30 лет почти у всех больных. При инсулиннезависимом диабете (СД 2-го типа) в связи с поздней диагностикой признаки ДР обнаруживают уже при постановке диагноза СД в 15-30% случаев, через 10 лет - в 50-70%, а через 30 лет - более чем у 90% больных. Наиболее тяжелая стадия поражения сетчатки - пролиферативная ретинопатия - наблюдается в 10-30% всех случаев СД. ДР является самой частой причиной слепоты в возрастной группе от 20 до 65 лет.

К факторам риска диабетической ретинопатии относится длительность диабета (наиболее существенный фактор риска), плохая компенсация гипергликемии, артериальная гипертония, нефропатия, ожирение, гиперлипидемия, анемия.

Патогенез

Патогенетические механизмы ДР многообразны и изучены далеко не полностью. Несомненно, все они прямо или опосредованно связаны с гипергликемией.

Повышенная концентрация глюкозы в клетках опосредовано приводит к нарушению осмотического и электролитного баланса, отеку, нарушению структуры и функции клеток. Полагают, что этот механизм играет существенную роль в гибели перицитов (малодифференцированные клетки, входящие в состав мелких сосудов и участвующие в формировании стенок капилляров), нарушении функции капиллярного эндотелия и его частичной утраты.

Перициты укрепляют механическую структуру капилляра, участвуют в ауторегуляции капиллярного кровотока. Потеря перицитов способствует атонии капилляров и образованию микроаневризм. Эндотелий ретинальных сосудов является главной структурой в системе гематоофтальмического барьера, на местном уровне поддерживает гемоциркуляцию в соответствии с потребностями сетчатки, регулирует активность тромбоцитов, предупреждает пристеночное отложение фибрина и образование внутрисосудистых тромбоцитарных и коагуляционных тромбов. Нарушение целостности и функции эндотелия - важное звено в патогенезе ДР. При этом гибель части эндотелиальных клеток сочетается с активной пролиферацией других, утолщением базальной мембраны и образованием микротромбов. Сосудистое русло сетчатки становится неравномерным. В нем сочетаются неперфузируемые кровью зоны с участками расширенных капилляров и венозных сосудов. Зоны гипоксии служат источниками пролиферативных факторов, которые, в свою очередь, служат причиной развития пролиферативных процессов с возникновением не только новообразованных сосудов, но и фиброглиальных тяжей и мембран отграничивающих аваскуляризированную и васкуляризированную зоны сетчатки, осложняющихся геморрагиями и отслойкой сетчатки.

Метаболические процессы в сетчатке отличаются высокой интенсивностью. При этом одновременно происходят как аэробные процессы биологического окисления, так и анаэробные (гликолиз). В условиях ДР, характеризующихся гипоксией и усилением гликолиза, продукты последнего (пируват, лактат) скапливаются в сетчатке, обусловливая возникновение местного ацидоза, который оказывает неблагоприятное влияние как на ретинальную гемоциркуляцию, так и на метаболизм сетчатки.

Своевременная диагностика и лечение  изменений глаз также является залогом успешной борьбы со слабовидением и слепотой при диабете, предупреждает инвалидизацию больных. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Орган зрения при сахарном диабете

Изменения век и конъюнктивы.

Больные сахарным диабетом склонны к воспалительным заболеваниям век в виде экземы кожи, блефарита, блефароконъюнктивита, халазиона. Большая частота при сахарном диабете заболеваний кожных покровов объясняется пониженной сопротивляемостью организма к различного рода эндогенным и экзогенным инфекциям и интоксикациям. Характерными признаками поражений кожи век при диабете являются типичные сосудистые и дегенеративные изменения (микроаневризмы, варикозные расширения сосудов, ксантомы). Часто больные упорно жалуются на зуд век. Офтальмологу необходимо помнить о том, что рецидивирующие ячмень, блефариты, блефаро-конъюнктивиты в 4 - 6% случаев являются единственными симптомами клинически выраженного или латентного сахарного диабета.

Изменения конъюнктивы глазного яблока можно разделить на две категории. Наиболее информативными для диагностики и оценки течения, как самого диабета, так и его осложнений считаются изменения микрососудов лимбальной области. Для них при биомикроскопическом исследовании характерны своеобразные варикозные расширения венозной порции концевых капилляров

Расширение венул лимба обнаруживается при латентном диабете. Этот признак является одним из ранних симптомов заболевания. В дальнейшем, по мере прогрессирования основного процесса, происходят выпячивание стенки венулы и формирование микроаневризмы.

При анализе результатов биомикроскопическпх исследований сосудов лимба и сетчатки у больных сахарным диабетом  установлено, что лимбальные изменения предшествуют сетчаточным. Это имеет, несомненно прогностическое значение. Что касается многочисленных дегенеративных изменений, то они чаще всего локализуются в конъюнктиве открытой части глазного яблока, т. е. в пределах глазной щели, как в наружных, так и во внутренних отделах. Ее проявление возможно либо в виде отдельных мелких желтовато-белых липоидных вкраплений, что патогномонично для сахарного диабета, либо в виде более крупных рыхлых очагов аморфного вида. Чаще наблюдается пропитывание ткани конъюнктивы глазного яблока аморфным веществом беловато-желтоватого цвета.  

Изменения роговицы.

Встречаются у 20% больных сахарным диабетом и, как правило, не приводят к значительному снижению остроты зрения. Характер этих измене дистрофический. Клинические проявления патологии весьма разнообразны. Наблюдаются кератопатия, дегенерация роговицы эпителиальная кератодистрофия, сухой кератоконъюнктивит, центральная или периферическая дегенерация паренхимы, отложение зерен пигмента на эндотелии. Наиболее часто развивается эпителиальная точечная кератопатия, сопровождающаяся значительным снижением чувствительности ткани. Перечисленные изменения роговой оболочки у больных сахарным диабетом служат проявлением полиневропатии, возникающей вследствие нарушения микроциркуляции и метаболических сдвигов. 

Изменения сосудистой оболочки.

У больных сахарным диабетом такие изменения могут быть как сосудистого, так и воспалительного и дистрофического происхождения. Появляется и довольно быстро развивается сеть мелких новообразованных сосудов. Такое состояние диагностируется как рубеоз радужки. По мере увеличения количества сосудистых стволиков они образуют тонкую сеть, стелющуюся по поверхности радужной оболочки. Впоследствии сосуды могут распространяться на опознавательные зоны угла передней камеры и быть одной из причин повышения внутриглазного давления. Новообразованные сосуды в радужной оболочке встречаются преимущественно при длительном существовании сахарного диабета и являются одним из проявлений гипоксии тканей глаза. Развитие рубеоза радужки при диабете следует расценивать как один из компенсаторных факторов, возникающих с целью улучшения кровообращения и питания ткани.

Изменения дистрофического характера сводятся к отеку и набуханию пигментного эпителия как радужки, так и цилиарного тела, разрыхлению и дислокации отдельных пигментных клеток, что нередко приводит к образованию крупных беспигментных, просвечивающих в проходящем свете участков в ткани радужной оболочки при одновременном скоплении глыбок пигмента на задней поверхности роговицы или в углу передней камеры. Скопление большого количества пигмента в дренажной системе угла передней камеры глаза может стать впоследствии одной из причин повышения внутриглазного давления, о чем необходимо помнить при обследовании больного. Симптомы дистрофического характера являются отражением нарушения метаболических процессов.

Изменения в радужной оболочке воспалительного характера клинически могут проявиться в виде ирита, иридоциклита; они встречаются в 3 - 4% случаев. Течение воспалительного процесса обычно вялое, субклиническое, доброкачественное, что проявляется незначительной перикорнеальной инъекцией глазного яблока. Иногда имеет место фибринозный выпот в переднюю камеру глаза, что приводит к возникновению задних синехий. В результате вялотекущего пластического диабетического ирита или иридоциклита могут возникнуть гониосинехии, что также служит одной из причин, приводящих впоследствии к повышению внутриглазного давления. 

 

Изменения угла передней камеры глаза.

Характерными изменениями угла передней камеры глаза, способствующими повышению внутриглазного давления и отягощающими течение глаукомного процесса у больных сахарным диабетом, являются усиленная пигментация трабекулы, ее белково-жировое перерождение и уплотнение, разрастание сети новообразованных сосудов, образование гониосинехий. Естественно, что указанные изменения дренажной системы камерного угла являются следствием нарушения всех видов обмена веществ при диабете и могут быть причиной расстройства гидродинамики глаза и в значительной степени способствовать осложненному течению уже имеющегося первичного глаукомного процесса.

Умение правильно интерпретировать изменения угла передней камеры глаза при диабете помогает в выборе патогенетического медикаментозного и хирургического лечения глауком, создавая определенные возможности предупреждения осложнений, возникающих как в процессе проведения операции, так и в послеоперационном периоде. У лиц, страдающих сахарным диабетом, глаукома встречается в 4 - 5 раз чаще, чем у лиц без диабета. В 8,5% случаев глаукома протекает по типу первичной (чаще простой); в 2,3% - по типу вторичной. В клинической характеристике глаукомы, при диабете можно отметить снижение секреции и оттока камерной влаги. Анатомические изменения в углу передней камеры глаза, развившиеся вследствие диабетического процесса, являются одним из факторов, влияющих на состояние офтальмотонуса и гидродинамику глаза. Они ухудшают как течение, так и прогноз глаукоматозного процесса. 

Изменение хрусталика.

У больных сахарным диабетом возможны два варианта катаракт, истинная диабетическая катаракта и старческая катаракта, развивающаяся на фоне сахарного диабета. При уточнении диагноза катаракты необходимо учитывать не только клиническую, в частности биомикроскопическую характеристику имеющихся помутнений хрусталика, но также данные, характеризующие течение основного заболевания, т. е. сахарного диабета.

Истинная диабетическая катаракта встречается редко, по сведениям многих авторов, лишь в 2 - 6% случаев. Обычно этот тип катаракты наблюдается только у молодых лиц, страдающих тяжелой формой юношеского диабета, получающих большие дозы инсулина: чаще всего это лица в возрасте до 30 - 35 лет. Содержание сахара в крови у них обычно высокое (16,6+19,4 ммоль/л). Для таких больных характерны резкие колебания уровня сахара в крови с возможностью развития коматозных состояний. Созревание истинной диабетической катаракты происходит быстро, иногда толчкообразно. Провоцирующим моментом в таких случаях является резкое снижение или повышение содержания сахара в крови.