Патология органа зрения при сахарном диабете

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 15 Декабря 2014 в 15:52, реферат

Краткое описание

Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. В мире им страдает около 4% населения и с каждым годом отмечается рост заболеваемости. Сахарный диабет влияет на все системы и органы человеческого организма, оказывая большое влияние на их функции. В основе патологических изменений лежит генерализованное поражение сосудистой системы организма, т. е. универсальная макро- и микроангиопатия. Зрительный анализатор не является исключением, подвергаясь изменениям при этом заболевании. Глазная симптоматика при этом весьма специфична.

Содержание

Введение;
Орган зрения при сахарном диабете:
- Изменения век и конъюнктивы;
- Изменения роговицы;
- Изменения сосудистой оболочки;
- Изменения угла передней камеры глаза;
- Изменение хрусталика;
- Изменения стекловидного тела;
- Изменения сетчатой оболочки и зрительного нерва;
- Изменения глазного дна
3. Лечение диабетической ангиоретинопатии
Заключение

Вложенные файлы: 1 файл

Реферат СД.doc

— 108.00 Кб (Скачать файл)

В случаях сопутствия сахарному диабету нефропатии резче выступают изменения, характерные для гипертензивного ангиоспазма: выраженный перикапиллярный отек сетчатой оболочки, влажная транссудация в области желтого пятна с формированием фигуры «звезды», большое количество довольно значительных размеров ватообразных белых очагов. Подобные изменения предложено обозначать в качестве диабетопочечной ретинопатпп. Дифференциальная диагностика диабетогипертонической и диабетопочечной ретинопатии очень трудна, поскольку между ними много общего. Существенным отличием является наличие пли отсутствие ангиосклероза сетчатки. При почечной ретинопатии в отличие от гипертонической атеросклероз сетчатой оболочки часто отсутствует. [Мошетова Л. П., 1972].

Диабетическая ангиоретинопатия, помимо стадийности, характеризуется двумя формами течения - доброкачественной и злокачественной. В основу этих характеристик положено время существования процесса. Доброкачественность диабетической ангиоретинопатии вытекает из факта большой длительности заболевания, а также из того, что изменения развиваются последовательно, проходя три стадии ретинопатии в течение примерно 15 - 20 лет. Злокачественная форма диабетической ангиоретинопатии характеризуется быстрым течением. В данном случае процесс не протекает последовательно, а сразу из первой переходит в третью; при начальных изменениях стенки венул сетчатки происходит кровоизлияние в сетчатку или в стекловидное тело, влекущее за собой начало пролиферативпого процесса. Этот тип течения ретинопатии чаще бывает у детей, подростков, а также в случаях сочетания диабета с гипертонической болезныо. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение диабетической ангиоретинопатии должно быть патогенетическим и симптоматическим. В патогенетическое лечение следует включать регуляцию углеводного, жирового и белкового обмена, в симптоматическое — профилактику и устранение клинических проявлений, а также связанных с ними осложнений сахарного диабета.

Регуляция углеводного обмена осуществляется диетотерапией, назначением внутрь антидиабетических средств или инъекциями инсулина и является непосредственной задачей эндокринолога или терапевта

Назначение симптоматических средств, антиоксидантной терапии необходимо для лечения возникших при диабете осложнений и предупреждения их появления. Учитывая особенности течения сахарного диабета, в курс симптоматического лечения включают средства сосудоукрепляющего, рассасывающего, тормозящего свертывание крови, стимулирующего, сосудорасширяющего действия. Обязательно назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию, и комплексы витаминов. Помимо лекарственных средств, в офтальмодиабетологии с успехом применяют лазеркоагуляцию, которая в настоящее время считается радикальным видом помощи, позволяющим стабилизировать процесс на глазном дне. При тяжелых формах пролиферативной диабетической ангиоретинопатии возможно хирургическое лечение в виде кругового вдавления склеры.

Лазерная фотокоагуляция. Несмотря на большие достижения в профилактике и медикаментозной терапии диабетической ангиоретинопатии, проблема полностью не разрешена, что является постоянным стимулом для поисков новых методов лечения. Одним из наиболее значительных достижений офтальмологии последнего десятилетия следует считать внедрение методов лазерного лечения изменений сетчатой оболочки при сахарном диабете.

Для уяснения механизма лечебного действия фотокоагуляции необходимо кратко напомнить основные звенья патогенеза пролиферирующей ретинопатии. Через определенное время после возникновения сахарного диабета у больного развиваются нарушение проницаемости стенки сосуда, микротромбирование рети-нальных капилляров, формирование микроаневризм, замедление кровотока, нарушение микроциркуляции, что приводит к появлению ишемических зон в сетчатке. В пораженных отделах ткани сетчатой оболочки происходит выработка особого биохимического фактора, который стимулирует рост патологических новообразованных сосудов, имеющих характер артериовенозных шунтов. Наличие этих шунтов усугубляет гипоксию сетчатки и тем самым поддерживает механизм развития патологического процесса. Своевременное использование лазерной коагуляции с целью угнетения ишемических отделов сетчатки ведет к обратному развитию неоваскулярного процесса вплоть до полного запустевания новообразованных сосудов. Лазерная коагуляция дает положительный результат в тех случаях диабетической ретинопатии, когда неоваскулярному росту еще не сопутствует глиальная пролиферация.

Лазерное вмешательство на сетчатой оболочке осуществляют после максимального расширения зрачка путем закапывания мидриатических средств. Производят инсталляционную анестезию 0,5 - 1% раствором дикаина. На роговую оболочку накладывают линзу Гольдмана или контактную линзу, предварительно заполненную 2% раствором метилцеллюлозы. Степень посткоагуляционных изменений в сетчатке и сосудистой оболочке прямо пропорциональна интенсивности и длительности лазерного излучения. Главным клиническим критерием коагуляции сетчатки служит появление на глазном дне беловатого очажка, определяемого при офтальмоскопии.

При диабетической ангиопатии сетчатки существует несколько методик лазерной фотокоагуляции. Фокальная методика заключается в нанесении коагулятов в виде пунктира или частично соприкасающихся точек, располагающихся на зонах просвечивания из сосудов флюоресцеина, участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, жестких экссудатов. Коагуляты в таких случаях располагаются от центральной ямки желтого пятна на расстоянии не менее 1/2 PD. Этот вариант аргонлазеркоагуляции показан при непролиферирующей диабетической ретинопатии. Барьерная коагуляция заключается в нанесении мелких коагулятов не ближе чем на расстоянии одного диаметра диска зрительного нерва по отношению к центральной ямке желтого пятна. Крупные коагуляты располагаются периферийно.

Нанесение нескольких рядов (2 - 3) коагулятов называют барражем. Около стенки сосуда обычно располагаются крупные коагуляты, проксимально от макулярнрй области - мелкие. Такую коагуляцию производят при простой ретинопатии в сочетании с макулярным отеком. Методика панретинальной коагуляции заключается в нанесении коагулятов практически по всей площади сетчатки, исключая область желтого пятна. Данный вид лазеркоагуляции показан при непролиферирующей диабетической ангиоретинопатии, характеризующейся наличием обширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к прогрессированию, а также при пролиферирующей ретинопатии на афакичных глазах.Между этапами лазеркоагуляции необходимо соблюдать интервалы в 1 - 2 мес.

При выраженном отеке вплоть до отслойки пигментного эпителия сетчатки и активном просачивании флюоресцеина в радиусе менее 1000 мкм от центральной ямки желтого пятна используется методика прерывистого расположения коагулятов на нижней периферии глазного дна.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Из данной работы можно сделать следующие выводы: Важная роль в диагностике стадии заболевания играет врач-офтальмолог. У больного с отягощенной наследственностью офтальмолог нередко диагностирует сосудистые изменения в виде макро- или микроангиопатии задолго до выявления сахарного диабета. У больных с рецидивирующими ячменями, блефаритами, конъюнктивитами следует обязательно производить обследование, направленное на выявление сахарного диабета.

Кровоизлияния в разные отделы глаза часто появляются на фоне инсулинотерапии гипогликемии или значительного снижения содержания сахара в крови

Большую помощь при оценке некоторых аспектов патогенеза диабетической ангиоретинопатии и расшифровке особенностей ее клинического проявления оказала флюоресцентная ангиография - контрастное исследование сосудов. Применение этой методики в офтальмологии дало возможность изучать сосудистую сеть глаза до уровня капилляров, где и начинается поражение сосудов при сахарном диабете.

Стабилизировать процесс при пролиферативной диабетической ретинопатии можно только при помощи лазерной фотокоагуляции.

Несмотря на большие возможности лазеротерапии, наилучшие результаты при лечении диабетической ангиопатии сетчатки достигаются при ее сочетании с патогенетически обоснованной медикаментозной терапией. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

  1.       А. Нестеров «Диабетическая ретинопатия. Конспект врача» — Медицинская газета, № 92 декабря 2001 г.
  2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицинна, 1990.
  3. А. Бочкарева «Конспект врача» — www.press-med.ru.

Информация о работе Патология органа зрения при сахарном диабете