Патология органа зрения при сахарном диабете

При дифференциальной диагностике данной катаракты большая роль принадлежит ее биомикроскопической характеристике, в частности учету зоны появления первых помутнений вещества хрусталика. Ею является зона отщепления, располагающаяся рядом с передней и задней капсулами хрусталика. При осмотре хрусталика необходимо обращать внимание на своеобразный вид уже развившихся помутнений, которые более выражены в задних кортикальных слоях и имеют характерную картину. Обычно по виду они напоминают хлопья снега, комки ваты, имеют серо-белую окраску. Очень важно, что именно у больных детским или юношеским диабетом катаракта нередко сочетается с сосудистыми изменениями в виде наличия новообразованных сосудов в радужной или сетчатой оболочках. У этих же лиц катаракта может сочетаться с вялотекущим иритом.

Гораздо чаще у больных сахарным диабетом имеет место старческая катаракта (70% больных). Обычно это лица пожилого возраста, страдающие сахарным диабетом в среднем 5 - 7 лет. Заболевание у них протекает благоприятно, без резких колебаний, уровня сахара в крови, при его невысоких подъемах (6,6 - 8,3 ммоль/л). Что касается клинической, в частности биомикроскопической, характеристики старческой катаракты при сахарном диабете, то следует отметить, что она практически не отличается от других возрастных (старческих) катаракт. Отличительным симптомом этих катаракт может служить быстрое прогрессирование помутнений. Кроме того, у таких больных, как и у больных с истинной диабетической катарактой, нередко имеются изменения со стороны радужной оболочки (новообразованные сосуды и др.) О патогенезе диабетической катаракты не существует единого мнения. Считается, что развитие помутнений хрусталика обуслолено непосредственной инсулиновой недостаточностью 

Изменения стекловидного тела. 

Проявляются нарушением его прозрачности. Причиной этого являются сосудистые (кровоизлияния), воспалительные (экссудация) и дистрофические (деструкция стекловидного тела, отложение холестерина) процессы. Кровоизлияние в стекловидное тело может произойти как из собственных сосудов сетчатой оболочки, так и из новообразованных, располагающихся в ткани сетчатки или стекловидном теле. Появление крови в стекловидном теле всегда расценивается в качестве элемента, характеризующего начало более злокачественного течения как местного, глазного, так и основного процессов. Имеются наблюдения, показывающие, что после первого кровоизлияния в стекловидное тело продолжительность жизни больного сахарным диабетом составляет в среднем 3 - 5 лет. Кровь в стекловидном теле никогда полностью не рассасывается.

Дегенеративные изменения стекловидного тела, проявляющиеся разжижением, распадом фибриллярного остова, отложением холестеринсодержащих веществ в форме так называемых астероидных телец возникают вследствие вяло текущего воспалительного процесса в радужной оболочке в цилиарном теле, а также дистрофии тканей глазного яблока. 

Изменения сетчатой оболочки и зрительного нерва.

Диабетическая ангиоретинопатия является наиболее тяжелым проявлением сахарного диабета. По данным разных авторов, она возникает до 90% случаев. Современные методы исследования позволяют выявить диабетическую ангиоретинопатию на раннем этапе развития сахарного диабета, даже при латентном его течении, что является одним из оснований, позволяющих считать диабетическую ангиоретинопатию не осложнением, а проявлением сахарного диабета, т. е. одним из обязательных его симптомов.

Патогенез диабетической микроангиопатии остается малоизученным. Наибольшее внимание уделяется изучению тканевой гипоксии и метаболизма простых и сложных полисахаридов как наиболее вероятным факторам, участвующим в патогенезе диабетической микроангиопатии.

Большое внимание привлекают исследования, касающиеся нарушения ауторегуляции микроциркуляции. По современным представлениям, в механизме ауторегулящш кровотока участвуют прекапиллярные и преартернальные сфинктеры, которые регулируют кровенаполнение сосудов. В частности, снижение парциального давления кислорода в тканях сопровождается увеличением кровенаполнения сосудов в результате релаксации сфинктеров и раскрытия дополнительных капилляров. Считается, что в основе диабетической микроангиопатии лежит болезнь ауторегуляции, первично нарушающая венозную часть микроциркуляции. Кроме того, нарушение кровотока связано с изменяющейся при диабете вязкостью крови. Как повышение вязкости крови, так и увеличение агрегации эритроцитов связывают с изменением состава плазменных белков, возрастанием холестерина в крови и его фракций. В патогенезе диабетической микроангиопатии большая роль отводится также усилению агрегации тромбоцитов, изменению фибринолитической активности сыворотки крови, гиперпродукции минералокортикоидов, иммуногенным сдвигам.

Таким образом, на уровне современных достижений офтальмо-диабетологии патогенез диабетической микроангиопатии схематично представляется следующим. В результате генетических или приобретенных дефектов секреции инсулина создаются условия для превалирования необычного пути превращения глюкозы в сорбит, что влечет за собой ряд других патологических изменений (увеличение в крови содержания сорбита, холестерина и его фракций, повышение агрегации эритроцитов и тромбоцитов, увеличение вязкости крови и т. д). На изменения вязкости крови и гемоциркуляции сосуды реагируют изменением просвета, увеличением порозности стенки, дилатацией крупных и окклюзией мелких сосудистых ветвей. Окклюзия капилляров макулярной области приводит к тканевой гипоксии. Она вызывает ответную реакцию компенсации в виде расширения венул. Позже возникают изменения в системе нейрорегуляцин, гемостаза, кровотока и клеточной функции, что способствует утолщению базальной мембраны сосудов системы микроциркуляции. Это свойственно клинически выраженным формам ретинопатии.

Первым и наиболее характерным патоморфологическим признаком диабетической ангиоретинопатии является облитерация капилляров, окружающих макулярную область. Этот процесс влечет за собой гипоксию прилежащей ткани. Компенсаторно расширенные и извитые капилляры, пересекая или обходя сбоку поля окклюзии, соединяют артериолы с венулами, образуя шунты. Подобно аневризмам эти варикозные коллатеральные капилляры имеют выраженную эндотелиальную пролиферацию. Следует отметить, что истинные микроаневризмы, как и последующая неоваскуляризация, характерны лишь для сетчатки. Они не встречаются в других тканях и органах.

Однако такие элементы могут развиваться не только при диабетических поражениях глазного дна, но и при других заболеваниях. К ним можно отнести гипертоническую ретинопатию, полицетемию, болезнь Такаясу, синдром дуги аорты, болезнь Илза, венозный тромбоз и ряд других заболеваний, при которых имеют место нарушения кровообращения, гипоксия и первичное нарушение эндотелия сосудов.

Ретинальные микроаневризмы имеют собственный жизненный цикл: они трансформируются через 12 - 24 мес. после появления вследствие гиалинизации или тромбирования просвета. Обычно эти процессы сочетаются. На фоне дилатации капиллярной сети и микроаневризм, повышенной порозности сосудистой стенки и замедленного кровотока развивается отек сетчатки. Одновременно с этим ткань сетчатой оболочки в отдельных местах имбибируется ШИК-положительными элементами, которые именуются «твердые экссудаты» или «сухие» дегенеративные очаги.

При диабетической ангиоретинопатии, кроме «твердых экссудатов», возможно образование ватообразных, белых, с нечеткими границами очагов. Эти очаги, или, как их называют, «мягкие экссудаты», выявляются в сетчатой оболочке в виде изолированных белых зон. Они расцениваются как инфаркты сетчатки, возникающие в связи с острой артериолярной окклюзией, и по локализации соответствуют зонам отека ткани. Указанные «экссудаты» располагаются обычно в области заднего полюса глаз, в зоне радиальных прекапилляров. Их обратное развитие происходит значительно медленнее, чем аналогичных экссудатов, возникающих при гипертонической болезни. Появление «мягких экссудатов» при диабетической ретинопатии рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

Вопрос о классификации изменений сетчатой оболочки при диабете окончательно не решен. Существуют классификационные схемы, включающие более или менее детальное описание симптоматики и систематизацию различных фаз течения диабетической ангиоретинопатии. Все авторы разделяют процесс на две клинические формы - непролиферативную (иногда эта форма носит название «простой») и пролиферативную. Важно отметить, что переход одной формы в другую составляет тот патологический сдвиг, который характеризуется распадом зрительных функций.

Первая классификация изменений глазного дна при сахарном диабете была предложена более 100 лёт назад. С тех пор возникло множество других классификационных схем. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная М. Л. Красновым и: М. Г. Марголисом в 1966 г. и несущая в себе элементы патогенетической характеристики процесса по стадиям и формам клинического проявления с учетом возможного присоединения к диабету склеротических и гипертонических изменений глазного дна. 

Изменения  глазного дна (стадии и формы)

I стадия — диабетическая ангиопатия  сетчатки.

II стадия — диабетическая ретинопатия:

1) простая диабетическая;

2) диабетосклеротическая;

3) диабетогипертоническая;

4) диабетопочечная.

III стадия — пролиферирующая  ретинопатия:

1) диабетическая;

2) диабетосклеротическая;

3) диабетогипертоническая;

4) диабетопочечная. 

Отличительной чертой данной классификации является возможность учета изменений, обусловленных не только диабетом, но и сопутствующими заболеваниями (гипертоническая болезнь, общий атеросклероз, болезни почек).

В соответствии с представленной классификацией к I стадии относят изменения только в венах сетчатой оболочки. В число их входят расширение, извитость, аневризмы со стороны более крупных венозных стволиков и микроаневризмы, дилатация и извитость венулярной части сосудистого дерева сетчатки.

В первой стадии преимущественно поражаются стенки вен.Ко II стадии ретинопатии относят изменение ткани самой сетчатой оболочки, однако, без пролиферативных компонентов. Для этой стадии характерно наличие в сетчатке патологических фокусов в виде кровоизлияний, отека или дегенеративных изменений ткани. Кровоизлияния имеют вид небольших пятен округлой формы, темно-красного цвета, которые, как правило, локализуются либо в центральной зоне глазного дна, либо по ходу крупных вен, напоминая по виду микроаневризмы.

Кровь содержится в глубоких слоях сетчатки и очень медленно рассасывается. Источником кровоизлияний являются мелкие вены. Точная дифференциальная диагностика кровоизлияний и микроаневризм возможна только при использовании флюоресцентной ангиографии. Кроме описанных, возникают кровоизлияния штрихообразного  вида. Они происходят из более крупных венозных ветвей, располагаются в слое нервных волокон сетчатки. Для них характерцо более быстрое рассасывание.

Твердые и мягкие экссудаты, или, как их называют по методу окраски, ПАС-положительные очаги, также являются компонентом, характерным для второй стадии диабетической ангиоретинопатпи. Они локализуются в основном в центральной части глазного дна, имеют либо желтый, либо белый цвет (в зависимости от преобладания холестерина или белка), четкую или расплывчатую границу, блестящий или матовый вид.

Следующим элементом простой диабетической ангиоретинопатии является отек сетчатки. Офтальмоскопически он выявляется в виде зон, окрашенных в серовато-желтый цвет, чаще локализующихся или в центральной, в частности макулярной, области, или по ходу крупных вен. Распознавание этого элемента офтальмоскопической картины легче всего осуществить при помощи флюоресцентной ангиографии, которая позволяет оценить степень проницаемости сосудов сетчатой оболочки.

При констатации выраженной проницаемости офтальмолог должен своевременно назначить соответствующее патогенетически обоснованное лечение.

Наличие отека «сетчатой оболочки подтверждается также дефектом в центральной части поля зрения, выявление которого возможно при тщательной периметрии и кампиметрии.

К III стадии диабетической ретинопатии относят такой этап течения процесса, когда, кроме изменений, свойственных первым двум стадиям, наблюдаются новообразование сосудов и пролиферативные изменения, как в ткани сетчатой оболочки, так и в стекловидном теле. Эту стадию называют пролиферирующей диабетической ретинопатией. Переходу процесса в данную, фактически терминальную, стадию всегда предшествуют кровоизлияния (либо в сетчатку, либо в стекловидное тело. На месте кровоизлияния обычно остаются ее форменные элементы и элементы организации в виде нитей соединительной ткани. Для ткани, заместившей кровоизлияние, характерны увеличение и распространение пролиферативных элементов, а также образование в них новых сосудов.

Новообразованные сосуды в соединительной пролиферирующей ткани весьма тонкие и хрупкие, что рано или поздно приводит к новым кровоизлияниям. Таким образом, появление пролиферации необходимо расценивать как начало заключительного цикла ретинопатии, а, следовательно, начало резкого снижения зрения. Процесс в целом можно характеризовать как своеобразный патогенетический цикл: кровоизлияние - пролиферирующая ткань - новообразованные сосуды - кровоизлияние. В финале могут развиться тракционная отслойка сетчатки, гипотония или вторичная гипертензия.

При сочетании сахарного диабета с атеросклерозом, гипертонической болезнью, вторичной почечной гипертонией картина глазного дна меняется. При диабетосклеротической ретинопатии, помимо элементов, характерных для простой диабетической ретинопатии, отмечаются склероз артерий сетчатой оболочки, симптом серебряной проволоки. Типичны штрихообразные кровоизлияния в сетчатку из более крупных сосудистых ветвей, иногда возможны изменения типа опоясывающего ретинита. В случаях сочетания сахарного диабета с гипертонической болезнью, помимо изменений, свойственных сахарному диабету, наблюдаются симптомы, характерные для гипертонической болезни; усиление рефлекса на артериях, сужение артерий, патологические артериовенозные перекресты Гуна - Салюса, мягкие ватообразные экссудаты, перикапиллярный отек сетчатки, артериолярные кровоизлияния. Такие изменения квалифицируются как диабетогипертоническая ретинопатия.