Шпаргалка по предмету «Физиология Центральной Нервной Системы»

 

20. Механизм синаптической передачи

 

Нервный импульс (возбуждение) с огромной скоростью продвигается по волокну и подходит к пресинаптической мембране. Этот потенциал действия вызывает деполяризацию мембраны, что вызывает открытие кальциевых ионных каналов, пропускающих кальций внутрь клетки. Попадая в цитоплазму синаптического окончания, кальций входит в связь с белками, образующими оболочку пузырьков, в которых хранится медиатор. Везикулы встраиваются в пресинаптическую мембрану. В конечном итоге мембраны синаптических пузырьков сжимаются, выталкивая свое содержимое в синаптическую щель (это процесс экзоцитоза). Этот процесс очень напоминает сокращение мышечного волокна в мышце, во всяком случае, эти два процесса имеют одинаковый механизм на молекулярном уровне. Возбуждение (электрический потенциал действия) нейрона в синапсе превращается из электрического импульса в импульс химический.

Далеко не все выплеснутые в щель медиаторы достигают постсинаптической мембраны. В синаптической щели происходит:

1. вымывание части медиатора
2. захват молекул медиатора клетками глии
3. обратный захват медиатора пресинаптической мембраной (эндоцитоз)
4. расщипление молекул медиатора ферментами

 

Молекулы медиатора, дошедшие до пресинаптической мембраны, связываются с специальными белковыми молекулами, которые находятся на мембране другого нейрона. Эти молекулы называются рецепторами. Рецепторы устроены уникально и связывают только один тип молекул. В некоторых описаниях указывается, что они подходят, как «ключ к замку» (ключ подходит только к своему замку).

Рецептор состоит из двух частей. Одну можно назвать «узнающим центром», другую - «ионным каналом». Медиатор, попадая на постсинаптическую мембрану, связывается с рецептором, который, в свою очередь, влияет на особый G-белок, активирующий белки ионного канала. G-белок связывается с посредником-мессенджером, который влияет на активность ионного канала.

Активность G-белка. При метаботропном управлении рецепторы не связаны с каналом напрямую и поэтому присоединение медиатора и открытие канала разделены несколькими промежуточными этапами, в которых участвуют вторичные посредники. Первичным посредником является сам медиатор, который при метаботропном управлении присоединяется к рецептору, действующему на несколько молекул G-белка, который представляет собой длинную извитую аминокислотную цепь, пронизывающую клеточную мембрану семью своими петлями. Известно около дюжины разновидностей G-белков. Присоединение нейротрансмиттера к рецептору вызывает сразу в нескольких связанных с ним молекулах G-белка, превращение бедного энергией предшественника — гуанозиндифосфата (ГДФ) в ГТФ. Такого рода преобразования, обусловленные присоединением остатка фосфорной кислоты, называются фосфорилированием. Вновь образующаяся связь богата энергией, поэтому молекулы G-белка, в которых произошло превращение ГДФ в ГТФ, становятся активированными. Активация белковых молекул может проявляться в изменении их конформации, а у ферментов она обнаруживается в повышении сродства к субстрату, на который действует фермент.

Приобретённая активность у G-белков направлена на стимуляцию или подавление активности (в зависимости от типа G-белка) некоторых ферментов (аденилатциклазы, гуанилатциклазы и др.), которые в случае активации вызывают образование вторичных посредников. Конкретный ход дальнейших событий зависит от типа преобразующего сигнал белка. В случае прямого управления ионными каналами активированная молекула G-белка перемещается по внутренней поверхности мембраны к ближайшему ионному каналу и присоединяется к нему, что приводит к открытию этого канала. При непрямом управлении активированный G-белок использует одну из систем вторичных посредников, которые либо управляют ионными каналами, либо изменяют характер метаболизма — обменных процессов в клетке, либо вызывают экспрессию определённых генов, за которой следует синтез новых белков, что, в конечном счёте, тоже приводит к изменению характера обменных процессов.

Из вторичных посредников лучше всего изучен циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), образование которого осуществляется в несколько этапов. Активированный G-белок действует на интегральный белок клеточной мембраны — аденилатциклазу, которая является ферментом. Активированная аденилатциклаза вызывает превращение молекул аденозинтрифосфата (АТФ) в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Молекулы цАМФ могут свободно диффундировать в цитоплазме, становясь, таким образом, переносчиками полученного сигнала внутри клетки. Там они находят ферменты протеинкиназхы и активируют их. Происходит перенос фосфоата на молекулы ионного канала. Таким образом модулируется его акивность.

Через мембрану начинает протекать ионный ток, который вызывает изменение потенциала на мембране. Этот потенциал получил название постсинаптического потенциала. Очень важным свойством описанных ионных каналов является то, что количество открытых каналов определяется количеством связанных молекул медиатора, а не потенциалом на мембране, как в случае с электровозбудимой мембраной нервного волокна, амплитуда потенциала пропорциональна количеству молекул медиатора, связанного рецепторами.

На мембране одного нейрона могут одновременно находиться два вида синапсов: тормозные и возбудительные. Все определяется устройством ионного канала мембраны. Мембрана возбудительных синапсов пропускает как ионы натрия, так и ионы калия. В этом случае мембрана нейрона деполяризуется. Мембрана тормозных синапсов пропускает только ионы хлора и гиперполяризуется. Очевидно, что если нейрон заторможен, потенциал мембраны увеличивается (гиперполяризация). Таким образом, нейрон благодаря воздействию через соответствующие синапсы может возбудиться или прекратить возбуждение, затормозиться. Возникновение ВПСП или ТПСП зависит от типа открытых ионных каналов: мембрана деполяризуется, если открыты каналы для натрия и калия, и гиперполяризуется, если открыты хлорные каналы.

 

21. Центральное торможение, виды торможения

 

Торможение в НС – это не пассивный процесс отсутствия деятельности, а активная блокирующая деятельность. В случае торможения на мембране возникают не ВПСП, а тормозные постсинаптические потенциалы, ТПСП. При возникновении ТПСП происходит гиперполяризация мембраны. ТПСП вызывает не снижение, а увеличение разности потенциалов на мембране, которое препятствует формированию ПД. На мембране образуются сходящиеся токи, то есть, гиперполяризация «стекается» к аксону со всех мест, где произошло тормозное воздействие. ТПСП возникают при поступлении в клетку анионов, которые легко проходят через каналы. Чаще всего это Cl-.

Раньше считалось, что за возникновение ВПСП и ТПСП отвечают различные медиаторы. К основным тормозным медиаторам  относят ГАМК (в корковых и подкорковых отделах) и глицин (на периферии и СМ). Однако сейчас считается, что за генерацию ВПСП либо ТПСП отвечает не собственно медиатор (ГАМК может вызывать и активирующее влияние). Медиатор, попадая на постсинаптическую мембрану, связывается с рецептором, который, в свою очередь, влияет на особый G-белок, активирующий белки ионного канала. G-белок связывается с посредником-мессенджером, который оказывает влияние на работу ионного канала. В зависимости от деятельности этого G-белка происходит открытие либо анионных, либо катионных каналов, и, соответственно, генерируется либо ВПСП, либо ТПСП.

Различают пре- и постсинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение.

Постсинаптическое раздражение уменьшает возбудимость клетки, делая её менее чувствительной ко всем возбуждающим входам. Постсинаптическое торможение обычно развивается под влиянием глицина и ГАМК. Действуя на ионотропные рецепторы, они увеличивают проницаемость мембраны для Cl- (открываются хлорные каналы). Хлор поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, развивается гиперполяризация клетки, и генерируются ТПСП. Также возможно торможение за счет выхода из клетки ионов K+.

Простое прямое торможение. В цепочку нейронов вставлен тормозный нейрон. Процесс торможения, в отличие от процесса возбуждения, не распространяется.

Коллатерально-возвратное торможение. Нейрон отсылает коллатераль своего аксона к тормозному нейрону, который, в свою, очередь, отсылает аксон к первому, тормозя его. Круг замыкается, возбуждающая клетка затормаживается. Этот механизм существует в таламической системе. Им задаётся ритм колебаний (например, альфа-ритм).

Пресинаптическое торможение.

Клетке-мишени не дают сгенерировать ПД. Пресинаптическое торможение вызывает уменьшение количества медиатора, освобождаемого из пресинаптических окончаний. Отличие пресинаптического торможения от постсинаптического состоит в том, что здесь не регистрируется ТПСП, а происоходит уменьшение амплитуды ВПСП.

Торможение при аксо-аксональном синапсе. Пресинаптическая мембрана гиперполяризуется и не выделяет медиатор. Пресинаптическое торможение гораздо более специфично и направлено на определенный вход, давая клетке возможность интегрировать информацию от других входов.

 

22. Различие механизмов пре- и постсинаптического торможения

 

Функциональные значения пресинаптического и постсинаптического торможения в нервной системе довольно сильно различаются.

Постсинаптическое раздражение уменьшает возбудимость клетки, делая её менее чувствительной ко всем возбуждающим входам. Постсинаптическое торможение обычно развивается под влиянием глицина и ГАМК. Действуя на ионотропные рецепторы, они увеличивают проницаемость мембраны для Cl- (открываются хлорные каналы). Хлор поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, развивается гиперполяризация клетки, и генерируются ТПСП.

Пресинаптическое торможение гораздо более специфично и направлено на определенный вход, давая клетке возможность интегрировать информацию от других входов. Пресинаптическая мембрана гиперполяризуется и не выделяет медиатор. Тормозные аксоны устанавливают синаптический контакт с окончаниями возбуждающих аксонов. Отличие пресинаптического торможения от постсинаптического состоит в том, что здесь не регистрируется ТПСП, а происоходит уменьшение амплитуды ВПСП. Клетка-мишень не может сгенерировать ТПСП, и, следовательно, ПД.

 

23. Зрительный бугор: локализация, связи.

 

Зрительный бугор (таламус) – основная структура промежуточного мозга. Таламус состоит из 2 принципиальных частей: сенсорно-специфического и неспецифического таламуса. Рядом с таламусом находятся такие структуры, как эпиталамус, гипоталамус, субталамус, иногда отдельно от самого таламуса выделяют метаталамус, к которому относят коленчатые тела. Таламус играет большую роль в регуляции циркадных ритмов. Таламус – парный орган, который находится приблизительно в центре мозга, между боковыми желудочками и 3-м желудочком. Между 2 половинами таламуса существует соединение – волоконная структура. От стриарной области таламус отделен белым веществом.

Таламус является высшим центром болевой чувствительности, при его раздражении возникают болевые ощущения.

По функции таламические ядра можно дифференцировать на:

*специфические (сенсорно-релейные). Афференты от  рецепторов тела. Эфференты в  сенсорную кору, сенсомотроную кору (постцентральная извилина).

*неспецифические. Афференты от ретикулярной формации  и двусторонние афференты от  специфических ядер. Эфференты –  диффузные проекции во все  области коры.

*ассоциативные. Афференты от специфических сенсорных  ядер. Эфференты в ассоциативные области коры.

*моторные (несенсорно-релейные).  Афференты  от мозжечка и базальных ганглиев. Эфференты в моторную кору.

 

 

24. Зрительный бугор: строение и функции

 

Нервные клетки таламуса группируются в большое количество ядер (до 40), которые топографически разделяют на:

Передний таламус: неспецифические ретикулярные ядра

Задний таламус: ЛКТ и МКТ.

Срединный таламус (интраламинарная область): неспецифические ядра ретикулярной формации

Латеральный таламус: двигательные ядра

 

По функции таламические ядра можно дифференцировать на специфические (сенсорно-релейные), неспецифические, ассоциативные и моторные (несенсорно-релейные).

 

В специфических, или проекционных, ядрах таламуса происходит синаптическое переключение сенсорной информации с аксонов восходящих афферентных путей на следующие, конечные нейроны, отростки которых идут в соответствующие сенсорные проекционные области коры больших полушарий. То есть, в специфическом таламусе проходят все сенсорные афференты, идущие на кору. Повреждение специфических ядер приводит к необратимому выпадению определенных видов чувствительности. Эти экспериментальные факты свидетельствуют о том, что специфические ядра являются передаточной станцией на пути афферентных импульсов от периферических рецепторов к коре больших полушарий. 

Релейные (переключающие ядра): к ядру подходит сенсорный афферент, и идет переключение с аксона на следующий нейрон. Типичные релейные клетки расположены в). Релейные ядра, за счет механизма возвратно-коллатерального торможения, обладают способностью к генерации ритмической активности.

 

Среди основных проекционных ядер таламуса можно выделить вентробазальное ядро. Оно является главным реле для переключения соматосенсорной афферентации. Здесь переключаются тактильная, вкусовая, висцеральная, частично температурная и болевая чувствительность. Здесь также проецируются такие тонко организованные части тела, как лицо, язык.

Микроэлектродные исследования нейронов вентробазального комплекса показали, что данное ядро, как и прочие специфические ядра, организовано по топическому принципу. Суть этого принципа состоит в том, что каждый нейрон активируется раздражением рецепторов определенного участка кожи, причем смежные участки туловища проецируются на смежные части вентробазального комплекса.

Специфичность данных нейронов проявляется также в том, что каждый из них возбуждается одним типом рецепторов. Вентробазальные ядра связаны с соматосенсорной корой постцентральной извилины, в которой формируются соответственные ощущения.

 

Специфическим ядром зрительной сенсорной системы является латеральное коленчатое тело (ЛКТ), имеющее прямые связи с затылочными (зрительными) проекционными областями коры больших полушарий.