Зоология

Под действием пищеварительных соков жука оболочка ооцисты растворяется и спорозоиты выходят в полость кишечника. Они внедряются в клетки кишечника и некоторое время развиваются внутриклеточно. При дальнейшем росте они разрывают клетку кишечника и вырастают в крупную грегарину – внутриполостного паразита с трехчленностью строения.

Таким образом, рассмотренный нами жизненный цикл грегарины характеризуется тем, что в теле хозяина происходит только половое размножение (гамогония), а в кислородной среде происходит спорогония – с образованием спорозоитов. Инвазия паразита – кишечная. Хозяин заражается грегариной при поедании цист с ооцистами и спорозоитами. У грегарин, как и у врех споровиков, в жизненном цикле доминирует фаза гаплонта. Диплонтом является лишь зигота. Ее первое же деление – мейоз, и потому образующиеся молодые фазы споровиков – спорозоиты уже гаплоидны.

Класс Кокцидии (Coccidiomorpha). Кокцидии – внутриклеточные паразиты, в основном позвоночных и редко беспозвоночных животных. Всего известно более 400 видов этого подкласса. Клетка кокцидии округлая, недифференцированная на отделы, как у грегарин. Это в основном очень мелкие формы, размеры которых достигают всего нескольких микрометров. Класс включает несколько отрядов: отряд Эймериевые (Eimeriina), отряд Кровяные споровики (Haemosporina), отряд Пироплазмы (Piroplasmina).

Отряд Эймериевые (Eimeriina). Эймериевые паразитируют только у позвоночных животных, преимущественно у млекопитающих и птиц. Заболевания, вызываемые кокцидиями, называются кокцидиозами. Кокцидиозам подвержены главным образом молодые животные. От кокцидиоза наиболее часто страдают кролики, овцы, телята, куры. Кокцидии паразитируют в клетках стенок кишечника и вызывают кровавый понос, изнуряющий организм хозяина.

Рассмотрим жизненный цикл эймериевых кокцидии на примере Eimeria magna – возбудителя кокцидиоза у кроликов. Кролики заражаются кокцидиозом, проглотив вместе с пищей ооцисты Eimeria magna. В кишечнике из ооцист выходят спорозоиты, внедряющиеся в клетки стенки кишки. Питающаяся фаза кокцидии называется трофозоитом. Ядро трофозоита начинает многократно делиться и формируется многоядерная форма – шизонт (агамонт), приступающий к бесполому размножению, шизогонии (агамогонии).

В результате шизогонии образуются десятки мелких узких клеток – мерозоитов. Пораженная клетка хозяина разрушается, и из нее мерозоиты выходят в полость кишечника. Они поражают здоровые клетки, и цикл шизогонии повторяется. У Eimeria magna наблюдается пять генераций мерозоитов. Последняя генерация мерозоитов преобразуется в клетках кишечника в гамонтов. Одни гамонты (микрогамонты) образуют путем деления множество гамет со жгутиками (микрогамет). Другие – макрогамонты – не делятся, и каждый из них преобразуется в одну макрогамету, соответствующую яйцеклетке.

Микрогаметы выходят в полость кишечника, проникают к макрогамете. После копуляции гамет образуется зигота, покрывающаяся оболочкой – ооциста. Ооцисты выносятся из кишечника наружу. В кислородной среде в ооцистах происходит процесс спорогонии. Вначале образуются четыре клетки – споробласты, покрывающиеся оболочкой, и из них формируются споры. В каждой споре споробласт образует два спорозоита. После завершения спорогонии споры становятся инвазийными,  т. е. способными к заражению животных.

Таким образом, в жизненном цикле кокцидий – Eimeria magna наблюдается пять поколений шизонтов (агамонтов), одно поколение гамонтов и несколько поколений в результате деления зиготы (спорогония). После завершения всего жизненного цикла эймерии, на который уходит 175-208 ч, организм кролика освобождается от паразита. При борьбе с кокцидиозом необходимо принимать меры по предупреждению повторной инвазии. Кокцидиозами заражаются многие домашние животные. Лечение больных животных, их изоляция от здоровых, соблюдение санитарных норм содержания помещений для животных, хороший уход обеспечивают успешную борьбу с кокцидиозами.

Среди эймериевых кокцидий опасность для человека представляет токсоплазма (Toxoplasma gondii). Заболевание, вызываемое этим паразитом, называется токсоплазмозом, который широко распространен по всему миру. Жизненный цикл токсоплазмы похож на таковой у эймерии, но усложнен сменой хозяев и появлением дополнительных форм размножения.

Основным хозяином токсоплазмы являются кошки, в кишечнике которых паразиты размножаются путем шизогонии, а затем половым путем (гамогония) с образованием ооцист. В дальнейшем ооцисты развиваются во внешней кислородной среде, и в результате спорогонии в них формируется по две споры с четырьмя спорозоитами. Промежуточным хозяином токсоплазмы могут быть любые виды птиц и млекопитающих, в том числе и человек. Заражение промежуточных хозяев происходит путем заглатывания цист токсоплазмы с загрязненной пищей или водой. Особенно опасны для заражения человека токсоплазмозом контакты с кошками. Основной хозяин – кошка заражается, поедая некоторых промежуточных хозяев. Наиболее обычным промежуточным хозяином для Toxoplasma являются мыши.

В кишечнике промежуточного хозяина, к которым относится и человек, оболочки ооцист и спор растворяются и из них выходят спорозоиты, внедряющиеся в ткани и попадающие в кровяные сосуды. Паразиты могут локализоваться в любых органах, в том числе мышцах, печени, мозге, глазах. В местах локализации паразиты размножаются путем эндодиогении. Это особый способ бесполого размножения, когда дочерние клетки образуются внутри материнской и лишь позднее обособляются. В результате эндодиогении образуется скопление паразитов, выделяющих вокруг себя уплотненную оболочку. Это цисты токсоплазмы, внутри которых сосредоточены цистозоиты серповидной формы.

Токсоплазма может через плаценту передаваться плоду млекопитающих и человека, что вызывает обычно гибель потомства (трансплацентарная инвазия).

Соблюдение санитарных норм, гигиена питания, осторожность по отношению к бродячим кошкам предохраняют человека от заражения токсоплазмозом.

Отряд Кровяные споровики (Haemosporina). Кровяные споровики – специализированные внутриклеточные паразиты крови млекопитающих, птиц и рептилий. Эти паразиты поражают эритроциты крови. Некоторые виды рода Plasmodium паразитируют у человека, вызывая опасную болезнь малярию. Только в конце XIX в. французским врачом Лавераном был обнаружен ее возбудитель – малярийный плазмодий в крови человека, а англичанином Россом обнаружены цисты со спорозоитами из желудка малярийного комара.

Полностью жизненный цикл малярийного плазмодия описан итальянским зоологом Грасси. Приоритет в разработке противоэпидемических мероприятий по борьбе с малярией принадлежит советским ученым: Е. И. Марциновскому, Л. М. Исаеву, Е. Н. Павловскому, В. Н. Беклемишеву, Н. И. Латышеву.

Жизненный цикл малярийного плазмодия (Plasmodium vivax) характеризуется сменой хозяев и чередованием поколений с половым и бесполым размножением. Перенос паразита осуществляется малярийными комарами рода Anopheles, которые являются окончательными хозяевами плазмодия.

Человек – промежуточный хозяин малярийного плазмодия. Заражение происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся спорозоиты. Вначале спорозоиты внедряются в паренхимные клетки печени и размножаются путем шизогонии. Так происходит накопление паразита в крови, после чего мерозоиты внедряются в эритроциты. В процессе развития плазмодий проходит фазу трофозоита, а затем многоядерного шизонта. Пораженные эритроциты разрушаются, и мерозоиты выходят в плазму крови и внедряются в другие эритроциты. Продолжительность одного цикла шизогонии видоспецифична. Так, у P. vivax и P. falciparum цикл шизогонии длится 48 ч, у P. malariae – 72 ч. Завершение шизогони и выход мерозоитов из эритроцитов сопровождается у больного повышением температуры и лихорадкой. Это связано с тем, что из разрушенных эритроцитов в кровь поступают продукты диссимиляции паразита (меланины и др.), вызывающие интоксикацию. После нескольких циклов шизогонии болезненные явления прекращаются, а паразиты развиваются в покоящуюся фазу – гамонтов. Человек становится носителем малярийного паразита.

У комара, напившегося крови больного малярией, продолжается развитие плазмодия (гамонтов). В кишечнике комара происходит гамогония. Из микрогамонта образуются узкие мужские гаметы (4–8), а из макрогамонта формируется одна крупная макрогамета (яйцеклетка). После копуляции гамет образуется зигота – червеобразная оокинета, которая внедряется в стенку кишки. На внешней поверхности кишечника оокинета преобразуется в цисту, покрытую тонкой оболочкой. В цисте происходит спорогония паразита с образованием множества спорозоитов (до 500).

После разрыва стенки цисты спорозоиты по руслу гемолимфы комара попадают в слюнные железы, где происходит их накопление. При укусе зараженным малярийным комаром в кровь человека попадают спорозоиты. У кровяных споровиков в отличие от кокцидий споры не образуются в связи с тем, что паразит распространяется с помощью переносчика.

Меры борьбы с малярией. Малярия – тяжелое трансмиссивное заболевание человека, вызываемое кровяными споровиками рода Plasmodium. Поражение эритроцитов крови человека плазмодиями вызывает малокровие, анемию, интоксикацию, увеличение селезенки. Малярия сопровождается лихорадкой. Течение болезни зависит от видов малярийных плазмодиев. Наиболее распространена трехдневная малярия, возбуждаемая P. vivax (48 ч), которая распространена в регионах с умеренным и тропическим климатом. Четырехдневная малярия, вызываемая P. malariae (приступы через 72 ч), чаще встречается в южных широтах.

Переносят малярию комары рода Anopheles, главным образом вид A. maculipennis. Малярийные комары отличаются от наиболее часто встречающихся комаров родов Culex и Aeles по морфологии и поведению имаго и личинок.

ВОЗ были разработаны, а затем реализованы меры борьбы с малярией. Во многих странах мира малярия в значительной степени ликвидирована (страны Европы, США и др.). К 1959г. были ликвидированы основные очаги малярии.

К мерам борьбы с малярией относятся: обследование населения на заряженность малярийными плазмодиями и их лечение, борьба с малярийными комарами и ликвидация очагов их выплода (временные водоемы, сырые подвалы), а также профилактические мероприятия по предупреждению инвазии.

Отряд Пироплазмы (Piroplasmina). Пироплазмы паразитируют в эритроцитах крови жвачных животных и вызывают тяжелые заболевания – пироплазмозы, нередко вызывающие летальный исход. Переносчиками пироплазмозов являются иксодовые клещи. Особенно опасные заболевания вызывают пироплазмы рода Babesia. Например, техасскую лихорадку рогатого скота вызывает В. bigemina, случаи которой встречаются в Средней Азии и на Кавказе. Переносчиком болезни является клещ Margaporus. Другие пироплазмы вызывают заболевания лошадей, овец. К профилактическим мероприятиям относятся: борьба с переносчиками пироплазм, лечение больных животных, проведение карантина.

Тип Миксоспоридии (Myxozoa)

Это паразиты рыб или малощетинковых червей. Известно более 875 видов миксоспоридии. Ранее их ошибочно относили к споровикам – апикомплексам, так как они образуют споры в конце жизненного цикла. Но электронная микроскопия позволила выяснить конвергентную природу спор миксоспоридии. Споры миксоспоридии, в отличие от спор апикомплекс, – многоклеточные образования с полярными капсулами, в каждой из которых находится спиральная полярная нить. Жизненный цикл миксоспоридии не включает чередования шизогонии, гамогонии и спорогонии, столь характерных для споровиков – апикомплекс. Их жизненный цикл включает развитие паразита от одноядерной фазы к многоядерной, которая завершается образованием множества многоклеточных спор с двуядерным амебоидным зародышем. В зародыше происходит слияние ядер – процесс автогамии. Взрослым паразитам свойствен ядерный дуализм. Большая часть жизненного цикла проходит в фазе диплонта.

Миксоспоридии – тканевые паразиты рыб и наносят серьезный ущерб рыбному хозяйству. Они паразитируют преимущественно в коже рыб; образуя желваки и опухоли. В этих опухолях находятся взрослые многоядерные плазмодии миксоспоридии, размером от нескольких микрометров до двух сантиметров.

Ядра плазмодиев делятся на вегетативные и генеративные (ядерный дуализм): первые регулируют все обменные процессы в клетке, а вторые участвуют в образовании спор. Формирование спор происходит внутри плазмодия. Вокруг каждого генеративного ядра образуется генеративная клетка. В ней происходит неоднократное деление ядра и образуется пан-споробласт, внутри которого формируются две споры. Каждая спора образуется из шести и более ядер. Споры миксоспоридии разнообразны по форме, но всегда представляют многоклеточные образования с полярными капсулами.

Из больной рыбы споры миксосподирий попадают в воду, а затем заглатываются другой. В кишечнике рыбы полярные капсулы выстреливают и нити вонзаются в стенку кишки. Затем створки споры открываются и амебоидный зародыш с двумя ядрами проникает через эпителий в кровь. Зародыши по кровяному руслу попадают под кожу или в другие ткани и органы, где вначале два ядра сливаются и зародыш становится диплоидным, а в результате деления ядер преобразуется в многоядерный плазмодий с ядерным дуализмом, в котором вскоре снова образуются споры.

Ядра плазмодиев диплоидны, только при образовании спор происходит мейоз, и все ядра многоклеточной споры гаплоидны. После попадания двухядерного амебоидного зародыша в тело хозяина происходит слияние его ядер с восстановлением диплоидного состояния ядра. Слияние двух гаплоидных ядер в одной зародышевой клетке получило название автогамии. Таким образом, в отличие от споровиков, которые большую часть цикла являются гаплонтами, кроме зиготы, в жизненном цикле миксоспоридий преобрадает состояние диплонта (кроме спор с амебоидным зародышем).

Миксоспоридии вызывают массовую гибель многих рыб. Особенно большой ущерб наносит форели паразит Myxosoma cerebralis, поражающий скелет, в том числе и полукружные каналы рыбы. Заболевание проявляется в искривлении позвоночника и в нарушении координации движения у мальков.

Тип Микроспоридии (Microspora)

Микроспоридии – внутриклеточные паразиты насекомых и некоторых других беспозвоночных, реже позвоночных животных. Известно около 800 видов микроспоридий. Ранее микроспоридий также объединяли в один тип со споровиками и миксоспоридиями в связи с тем, что их жизненный цикл также завершается образованием спор. Но споры микроспоридий имеют совершенно другое строение, чем у споровиков – апикомплекс и миксоспоридий. Спора микроспоридий – одноклеточное образование с 1–2 ядрами и с ввернутой полярной нитью. У них отсутствует половой процесс, реже наблюдается автогамия.