Контрольная работа по "Биологии"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

1.Ртуть:источники загрязнения  пищевых продуктов.Токсическая опасность ртути и ее соединений………………………………………………………….3-6

2.Кадмий ,его токсичность и источники загрязнения………………………6-13

3.Контроль за остаточным  содержанием антибиотиков и других  ветеринарных препаратов.Допустимые уровни содержания антибиотиков в продуктах питания…………………………………………………………...13-18

4. Список использованных источников………………………………………...19

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Ртуть:источники загрязнения пищевых продуктов.Токсическая опасность ртути и ее соединений.

 

Ртуть является одним из важнейших токсических элементов для пищевой промышленности – она входит в четверку элементов (помимо ртути, это свинец, кадмий и мышьяк), на которые подлежат исследованию практически все пищевые продукты. Ртуть (в особенности ее органические соединения) относится к наиболее опасным высокотоксичным веществам. Ее особенностью является способность к аккумуляции в организме человека, а также длительно находиться в окружающей среде.

В настоящее время в окружающую среду по прежнему выбрасывается значительное количество ртути. Это связано с теплоэнергетикой (уголь содержит незначительные количества ртути, 65% всех выбросов), добычей золота (ртуть используется для образования амальгамы, 11%) и цветных металлов (то же, 6,8%) и др. Принимает участие в этих выбросах и простые обыватели – на мусор приходится не менее 2% всех выбросов ртути (это неправильно утилизированные люминесцентные лампы, термометры и пр.).

Механизм попадания ртути в  пищевые продукты заключается в  следующем:ртуть в элементарном виде или в виде неорганических соединений выбрасывается в окружающую среду; там под воздействием микроорганизмов она перерабатывается в метилртуть (так, чаще всего происходит в донных накоплениях водоемов). Метилртуть – липофильный яд, способен накапливаться по пищевой цепи. Т.е. сначала мелкие морские животные, обитающие на дне, накапливают некое количество метилртути (совсем незначительное). Этих животных поедают рыбы, в свою очередь, накапливая большие количества метилртути (т.к. еды рыба съедает за свою жизнь значительно больше, собственного веса). Мелких рыб съедают рыбы покрупнее (концентрация метилртути опять растет). И, наконец, крупных рыб употребляет в пищу человек (коэффициент концентрирования по пищевой цепи для метилртути достигает 3000).

Таким образом, основными пищевыми продуктами с повышенным содержанием  ртути является продукция, изготовленная  из рыбы и морепродуктов. Противоядием в таких случаях может служить  селен. Например рыба тунец: в ней, как правило, обнаруживают огромное количество ртути, но поскольку она содержит много селена, то ни сама рыба, ни люди, употреблявшие ее в пищу, не бывают отравлены. Также, содержание ртути может достигать повышенных значений в таких продуктах, как: овощи, фрукты, бобовые, зерновые, мясо, печень, молоко, яйца и пр.

Отравление ртутью практически  невозможно быстро диагностировать. Необратимые  процессы в организме начинаются незаметно: появляются головная боль, головокружение, воспаление десен, затруднения  в концентрации внимания, подташнивание, бессонница, выпадение волос. И только спустя какое-то время нарушается речь, появляется состояние страха, нервозность или сонливость, количество белых кровяных телец уменьшается — все это признаки потери иммунитета, состояние, при котором даже незначительная инфекция может оказаться смертельной. В завершение этого «ползучего» отравления исчезает подвижность суставов, человек превращается в одеревеневшую куклу.

Ртуть накапливается в организме  животных и людей понемногу, но те, кто живет вблизи от предприятий, загрязняющих воздух отравляющими веществами, накапливают в себе огромное количество этих ядов, причем их накопления могут  дать о себе знать и в последующих  поколениях.

Токсический эффект ртути реализуется через ее взаимодействие с белками, в частности она нарушает функции ряда ферментов. Неорганические соединения ртути нарушают обмен некоторых витаминов (аскорбиновой кислоты, пиридоксина), а также макро и микроэлементов (кальция, меди, цинка, селена). Органические соединения ртути нарушают обмен белков и аминокислот (цистеина), витаминов (аскорбиновой кислоты, токоферолов), а также макро и микроэлементов (железа, меди, марганца, селена). Ртуть также способна повреждать ДНК клеток.

Попадая в желудочно-кишечный тракт, большие количества солей ртути  оказывают разъедающее действие на слизистую оболочку с последующим  увеличением абсорбции. Соли ртути  накапливаются в первую очередь  в почках, но попадают также в  печень, эритроциты, костный мозг, селезенку, легкие, кишечник и кожу. Экскреция  происходит с мочой или калом. Период полувыведения неорганических соединений ртути из организма составляет примерно 40 дней.

Отравление ртутью вызывает достаточно тяжелые отравления. Так, именно с  ней связаны самые известные  отравления токсичными элементами при  употреблении пищевых продуктов  – это вспышка в японском городе Минамата в 1956 г. и массовое отравление в Ираке в 1971 г. В обоих случаях отравление вызвали органические соединения ртути (метилртуть). В первом ее попадание в пищевые продукты было связано с неблагополучной экологией в районе указанного города, во втором – с употреблением протравленного метилртутью зерна. Смертность достигала до 36% в первом случае и до 21% во втором.

Хроническое отравление ртутью характеризуется  поражением центральной и вегетативной нервной системы, печени, почек, кишечника. В этом случае отмечают головную боль, утомляемость, нарушения памяти, беспокойство, апатию, ухудшение аппетита. Далее  появляются тремор кистей рук и нарушения  функции печени и почек. При тяжелых  отравлениях наблюдают снижение чувствительности кожи на конечностях, парастезия вокруг губ, сужение поля зрения, атаксическую походку, расстройство эмоциональной сферы. Ртуть оказывает также тератогенное и мутагенное действия.

Допустимая суточная доза ртути  для человека составляет 0,05 мг. В  основных пищевых продуктах количество ртути регламентировано на уровне 0,03 мг/кг.

2.Кадмий ,его токсичность и источники загрязнения.

Современный уровень развития промышленных технологий не позволяет  перейти к экологически чистому  производству/6/.Одним из наиболее распространенных загрязнителей окружающей среды  являются ионы тяжелых металлов, в  частности кадмий. Индустриальное загрязнение  кадмием характерно для многих промышленных районов России. Кадмий способен адсорбироваться  на твердых частицах и переноситься на большие расстояния.

Источниками большинства  антропогенных загрязнений являются отходы от металлургических производств, со сточными водами гальванических производств (после кадмирования), других производств, в которых применяются кадмийсодержащие стабилизаторы, пигменты, краски и в результате использования фосфатных удобрений. Кадмий присутствует в воздухе крупных городов вследствие истирания шин, эрозии некоторых видов пластмассовых изделий, красок и клеящих материалов /1/. Однако больше всего в окружающую среду кадмий поступает в виде побочного продукта металлургического производства (например, при выплавке и электролитической очистке цинка), а также при хранении и переработке бытовых и промышленных отходов. Даже в незагрязненных районах с содержанием кадмия в воздухе менее 1 мкг/м, его ежедневное поступление в организм человека при дыхании составляет около 1% от допустимой суточной дозы.

Дополнительным источником поступления кадмия в организм является курение. Одна сигарета содержит 1-2 мкг  кадмия, и около 10% его поступает  в органы дыхания. У лиц выкуривающих до 30 сигарет в день, за 40 лет в организме накапливается 13-52 мкг кадмия, что превышает его количество, поступающее с пищей .

В питьевую воду кадмий попадает вследствие загрязнения водоисточников производственными сбросами, с реагентами, используемыми на стадии водоподготовки, а также в результате миграции из водопроводных конструкций. Доля кадмия, поступающего в организм с водой, в общей суточной дозе составляет 5-10% /8/. Среднесуточное потребление кадмия человеком составляет примерно 50 мкг с отдельными отклонениями в зависимости от индивидуальных и региональных особенностей.Предельно допустимая концентрация (ПДК) кадмия в атмосферном воздухе составляет 0,3 мкг/м, в воде водоисточников – 0,001мг/л, в почвах песчаных и супесчаных кислых и нейтральных 0,5, 1,0 и 2,0 мг/ кг соответственно.

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) установлен допустимый уровень  содержания кадмия в организме 6,7- 8 мкг/кг /2,8/. Обмен кадмия в организме характеризуется следующими основными особенностями/9/: отсутствием эффективного механизма гомеостатического контроля; длительным удержанием (кумуляцией) в организме. На задержку кадмия в организме оказывает влияние возраст человека. У детей и подростков степень его всасывания в 5 раз выше, чем у взрослых . Выведение кадмия происходит медленно. Период его биологической полужизни в организме колеблется, по разным оценкам, в пределах 10-47 лет /10,11/. От 50 до 75% кадмия от попавшего количества удерживается в организме. Основное количество кадмия из организма выводится с мочой (1-2 мкг /сут) и калом(10-50 мкг/сут) .

Хроническое воздействие  кадмия на человека приводит к нарушениям почечной функций легочной недостаточной, остёомаляций, анемий и потери обоняния. Существует данные о возможном канцерогенном  эффекте кадмия и о вероятном участии его в развитии сердечно-сосудистых заболеваний.Наиболее тяжелой формой хронического отравления кадмием является болезнь “итай-итай” характеризующаяся деформацией скелета с заметным уменьшением роста, поясничными болями, болезненным явлениями в мышцах ног, утиной походкой. Кроме того, отмечаются частные переломы размягчённых костей, а также нарушение функций поджелудочной железы, изменения в желудочно-кишечном тракте, гипохромная анемия, дисфункция почек и др./9/. Кадмий способен накапливаться в организме человека и животных, так как сравнительно легко усваивается из пищи и воды и проникает в различные органы и ткани. Токсическое действие металла проявляется уже при очень низких концентрациях. В современной научной литературе изучению токсического действия кадмия посвящено немало работ. Наиболее типичным проявлением отравления кадмием является нарушение процессов поглощения аминокислот, фосфора и кальция в почках. После прекращения действия кадмия повреждения, вызванные его действием в почках, остаются необратимыми. Показано, что нарушение процессов обмена в почках может привести к изменению минерального состава костей. Известно, что кадмий накапливается преимущественно в корковом слое почек, а его концентрация в мозговом слое и почечных лоханках значительно ниже , что связано с его способностью депонироваться в паренхиматозных органах и медленным выведением из организма.

Предположительно проявление токсического действия ионов кадмия связано синтезом в организме  белка металиотеонеина, который связывает и транспортирует его в почки. Там белок почти полностью реадсорбируется и быстро деградирует с освобождением ионов кадмия, стимулирующих металлиотионеина в клетках эпителия проксимальных канальцев. Деградация комплекса кадмий-металлиотионеин приводит к повышению уровня ионов кадмия вначале в лизосомальной фракций, а затем в цитозоле, где происходит связывание с почечным металлиотионеином. При этом в клетках появляются везикулы, и повышается число электронно-плотных лизосом, появлением низкомолекулярной протеинурии и кальцийурией.

Роль белка металиотинеина в снижении токсичности кадмия весьма значительна. Экспериментальное внутривенное введение кадмия, связанного с данным белком, предотвращает развитие некроза в почечной ткани у мышей, тогда как аналогичные дозы неорганического кадмия вызывает развитие некроза в почках. Это доказывает участие металиотионеина в снижении токсичности металла. Однако этот механизм ограничен в количественном отношении, потому что при длительном поступлении кадмия также развивается повреждение тубулярного эпителия.

Многочисленными исследованиями была показана возможная связь между  кадмийиндуцированным повреждением клеток почек, межклеточным изменением содержания ионов кадмия и индукцией синтеза стрессовых белков. Первым кандидатом на роль стрессового белка является кальмодулин, так как in vitro показано, что кадмий активирует секрецию этого гормона, который через усиление потока кальция в клетку может повреждать цитоскелет.

Кадмий вызывает развитие протеинурии, глюкозурии, аминоацидурии и другие патологические процессы. При длительном поступлении кадмия в организм развивается почечный тубулярный ацидоз, гиперкальцийурия и формируются камни в мочевом пузыре. В тяжелых случаях хронической кадмиевой интоксикации может также наблюдаться нефрокальцидоз. Накопление кадмия в клетках культуры почек происходит параллельно повышению степени его токсичности. Однако характер распределения его в клетке не зависит от выраженности цитотоксического действия: более 90% металла связано с цитозолем, остальная часть – микросомной, митохондриальной, ядерной фракциями и клеточными фрагментами.

Изучение субклеточного  распределения кадмия в печени позволило  расшифровать механизм возникновения  толерантности к данному металлу. Установлено, что снижение чувствительности к кадмию обусловлено изменением его распределения не в тканях, а цитозольной субклеточной фракции печени, являющиеся органом – мишенью, где происходит связывание его с металиотионеином. В дозе 2,4 мг/кг кадмий снижает синтез белка в микросомальной фракции печени крыс, не нарушая его в ядрах и митохондриях. Накапливаясь на внутренних мембранах митохондрий, данный металл уменьшает энергоснабжение и стимулирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) при концентрациях 10 – 100 мкмоль.

В первые сутки после введения кадмия в дозе 4 мг/кг в мышце сердца крыс по сравнению с контролем увеличились содержание диеновых коньюгантов в 2,1 раз, активность глутатионпероксидазы – на 3,2%. В коре больших полушарий головного мозга содержание шиффовых оснований возрастало в 2,2 раза. На седьмые сутки наблюдения у животных, получавших кадмий, концентрация шиффовых оснований в неокортексе оставалась повышенной на 59,3%, в сердце – увеличилось в 2,4 раза по сравнению с контролем; содержание коньюгантов в миокарде в дозе 1 мкмоль происходит нарушение целостности мембран митохондрий, но стимуляция ПОЛ не наблюдается.