Инфекционные болезни свиней

Профилактика болезни заключается в охране благополучных хозяйств от заноса возбудителя инфекции, а также в создании благоприятных условий содержания и кормления, при строгом соблюдении ветеринар-но-санитарных требований. Всех вновь ввозимых в хозяйство свиней необходимо выдерживать на 30-ти-дневном карантине, при этом в группу к молодняку следует вводить пять-десять здоровых животных из собствен- ■ ного хозяйства. Если подсаженные свиньи не заболевают дизентерией в период карантина, вновь поступивших животных считают здоровыми, в противном случае вся группа подлежит сдаче на убой. При переводе по-1 росят из карантина, их кожный покров следует обработать 1 %-ным раствором формальдегида.

Важным аспектом в профилактике дизентерии является дезинфекция. Так, места содержания животных, после каждого технологического цикла, после предварительной очистки следует обрабатывать 4%-ным горячим (70"С) раствором гидроокиси натрия или 2%-ным раствором формальдегида. Затем все помещений необходимо продезинфицировать хлорной известью с содержанием 3% активного хлора.

При установлении в хозяйстве диагноза на дизентерию, его объявляют неблагополучным и вводят ограничения запрещающие:

-   ввоз и ввод свиней  с ферм для пользовательских  и племенных целей;

-   перегруппировку свиней  внутри хозяйства;

-   вывоз кормов с территории  неблагополучной по болезни фермы;

-   вход на территорию фермы  посторонних лиц.

Кроме того, проводят следующие ветеринарные мероприятия:

-   ежедневный клинический  осмотр и один раз в месяц  лабораторное исследование фекалий на дизентерию;

-   всех больных свиней  немедленно убивают на санитарной  бойне, а подозрительных по заболеванию  и подозреваемых в заражении - подвергают лечению;

-   всем здоровым животным  дают лечебные препараты с  профилактической целью;

-   станки, в которых содержались  больные животные, очищают и дезинфицируют 4%-ным горячим раствором гидроокиси натрия или 2%-ным раствором формальдегида;

-   навоз от больных животных обеззараживают хлорной известью;

-   текущую дезинфекцию проводят  каждые пять дней;

-   трупы погибших животных  направляют на техническую утилизацию;

-   кожу с трупов и вынужденно  убитых животных, обеззараживают  в течение 48 часов в 1%-ном растворе соляной кислоты на насыщенном растворе соли; Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через три месяца после последнего случая выделения больного животного, очистки, мойки и двукратной (с интервалом семь дней) дезинфекции. Однако, после отмены ограничений, в течение года разрешается вывозить свиней для воспроизводства только после предварительного исследования на дизентерию лабораторными методами.

ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ ПОРОСЯТ

Отечная болезнь поросят - ОБП (энтеротокселшя, колиэнтеро-токсемия) - инфекционное заболевание поросят, преимущественно 8-12-ти недельного возраста, характеризующаяся отказом от корма, отеками подкожной клетчатки, нарушением координации движения заканчивающимися парезами и параличами конечностей.

Возбудитель - бетта-гемолитические штаммы E.coli, продуцирующие бетта-гемолизин, серотипов 0139, 0133, 0141, 026, 0149.

Эпизоотология. Отечная болезнь поросят имеет широкое распространение в нашей стране и за рубежом. Особенно часто она встречается в крупных свиноводческих комплексах промышленного типа. Наиболее подвержены заболеванию поросята в возрасте 8-12-ти недель. В этот период жизни у животных практически полностью исчезает пассивный иммунитет, а естественный активный иммунитет еще не успевает выработаться. В это же время происходит отъем поросят от матерей, что неизбежно сопровождается сильными стрессовыми ситуациями связанными со сменой обстановки и резким изменением режима кормления. Помимо этого, факторами, способствующими возникновению ОБП, также могут служить высокая скученность животных, безвыгульное содержание, сухой концентрированный тип кормления, постоянное и бесконтрольное применение антибактериальных препаратов.

Источником возбудителя служат больные и переболевшие животные. Основной путь заражения- алиментарный. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть контаминированные им предметы ухода, корма и т.п. Смертность при ОБП может составлять от 20% и более. При этом, как правило, гибнут самые упитанные поросята (9а). Патогенез. Возникновение отечный болезни следует рассматривать как сложный процесс взаимоотношений макроорганизма с микроорга-низми. При этом существенное значение имеет дисбактериоз, когда энтеропатогенные эшсрихии и гемолитические кокки начинают вытеснять нормальную микрофлору кишечника. Это сопровождается бурным размножением их в толстом и тонком отделах, а также на поверхностях ворсинок. Продукты жизнедеятельности повреждают кишечную стенку, приводя к нарушению пристеночного пищеварения и барьерной функции. В результате в просвете кишечника накапливаются продукты гидролиза, которые являются хорошей средой для размножения энтероток-сигенных штаммов эшерихий, токсины которых, обладая капилляроток-сическим и нейротропным действием, вызывают парез вазомоторных не- 3 рвов, что сопровождается повышением порозности сосудов. В результате из кровеносного русла выходят альбумины, в связи с этим понижается онкотическое давление плазмы, что служит причиной образования отеков. Катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника обуславливает усиление перистальтики и повышенную секрецию. Клинически это проявляется поносом, а иногда рвотой. Далее токсины попадают в кровь, происходит интоксикация организма, нарушается деятельность центральной, вегетативной и сердечно-сосудистой систем. Нарушаются функции коры надпочечников, щитовидной железы и лимфоидных органов, что сопровождается нарушением обменных процессов и, прежде всего кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, а также водно-электролитного и белкового обменов. Отек мозговых оболочек обуславливает повышение внутричерепного давления, что затрудняет кровоснабжение мозга. В результате нарушается координация движений, наблюдаются парезы и параличи. Сгущение крови и увеличение ее вязкости приводит к повышенной нагрузке на сердце, возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Далее следует смерть от асфиксии, коллапса или шока (36).

Клиника. Как правило, заболевание начинается с легких расстройств координации движения, отказа от корма, может возникать скоропреходящий понос, иногда наблюдается рвота. Далее походка становится шаткой, поросята зарываются в подстилку, взвизгивают. В подкожной клетчатке, особенно в области век, лба, подчелюстного пространства и подгрудка, появляются отеки. Изменяется голос, становясь более хриплым и лающим. Вскоре обнаруживаются признаки поражения центральной нервной системы, которые проявляются повышенной возбудимостью на внешние раздражения, мышечной дрожью, или движениями по кругу и плавательными движениями ногами, что заканчивается парезами и параличами.

Температура тела на всем протяжении болезни редко поднимается выше чем на 0,5-1,0°С от физиологической нормы. Смерть обычно наступает через несколько часов после заболевания, иногда болезнь может длиться в течение двух-трех суток (9а).

Патологоанатомические изменения. На трупах обнаруживают отеки подкожной клетчатки вокруг век, глаз, в области носа, основания ушей, подчелюстного пространства, трахеи, подгрудка и паха. При этом отечная ткань имеет студнеобразный вид.

При вскрытии в грудной и брюшной полостях, а также в перикарде наблюдается скопление прозрачной желтоватого цвета жидкости с примесью фибрина в виде нитей и хлопьев. Слизистая оболочка желудка и тонкого отдела кишечника набухшая, иногда гиперсмированная с кровоизлияниями. В просвете тонкого кишечника обнаруживается скопление большого количества густой серовато-белого цвета тягучей массы. Слизистая оболочка толстого отдела кишечника диффузно гиперемирована с кровоизлияниями. Лимфатические узлы, особенно мезентеральные отечные, увеличенные, сочные, на разрезе окрашены мозаично в ярко-красный цвет. Легкие в состоянии застойной гиперемии, отечные, под плеврой наблюдаются кровоизлияния. Сердце иногда может быть увеличено, под эпикардом и эндокардом обнаруживают кровоизлияния (9а).

Диагностика. Диагноз на отечную болезнь поросят ставят на основании анализа эпизоотологических данных, результатов клинических, па-тологоанатомических и лабораторных исследований.

При подозрении на данное заболевание в лабораторию направляют лимфатические узлы, содержимое желудка и кишечника, паренхиматозные органы. В лаборатории делают посевы на среды Эндо и кровяной агар. После получения первичного роста колоний приступают к серологической типизации выделенных культур и изучению их свойств.

ОБП следует дифференцировать от листериоза, болезни Ауэски, рожи свиней, пастереллеза, нервной формы чумы, отравлений, авитаминозов и гипокальцемии (9а).

Лечение, профилактика и меры борьбы. Основное внимание при профилактике ОБП следует уделять уничтожению возбудителя во внеш-ней среде и устранению неблагоприятных факторов, воздействующих организм, а также повышению резистентности животных.

При отечной болезни необходимо чтобы рацион кормления поро-сят-отъемышей был сбалансирован по белку, углеводам, витаминам и минеральным веществам. Особенно важно наличие в кормах солей кальция. В период отъема целесообразно давать поросятам 3-5%-ный раствор хлористого кальция по столовой ложке с молоком два раза в день или в виде порошка с кормом по 0,1-1,0 г в сутки на одно животное. Поросятам-сосунам с 10-15-ти-дневного возраста необходимо предоставлять минеральные и витаминные подкормки: мел, костная мука, рыбий жир, дрожжи и др.

Отъем поросят от матерей следует проводить, стараясь минимизировать стрессовые факторы. Так, смену рациона нужно осуществлять постепенно, нельзя группировать животных большими группами и допускать высокой скученности содержания (9а).

СИНДРОМ ПОСЛЕОТЪЕМНОГО МУЛЬТИСИСТЕМНОГО ИСТОЩЕНИЯ

Синдром послеотъемногомулыписистемного истощения - СПМИ

(циркотрусная инфекция  свиней) - инфекционное заболевание поросят послеотъемного периода, характеризующееся истощением и отставанием в росте, а также одышкой, диареей, бледностью и желтушностью кожного покрова.

Возбудитель -очень мелкий, размером до 15 нм, ДНК-содержащий вирус семейства Circoviridae, рода Circovirus. Цирковирус свиней вызывающий у поросят СПМИ, обозначают как ЦВС типа 2 (ЦВС-2), а цирковирус свиней, выделенный в 1974 году как нецитопатогенный контами-нант перевиваемой культуры клеток почек поросят РК-15 - как ЦВС типа 1 (ЦВС-1). Геном вируса представлен односпиральной кольцевой кова-лентно-замкнутой молекулой ДНК. С кольцевой структурой генома вируса связано название его семейства и рода (circular conformation).

Эпизоотология. СПМИ имеет распространение во многих странах мира с развитым свиноводством. Источником возбудителя инфекции служат больные и латентно больные свиньи различных возрастных групп, которые выделяют вирус с фекалиями, мочей, слюной, носовыми и глазными истечениями, у хряков вирус также может выделяться со спермой. Чаще всего заболевают поросята 6-14-ти недельного возраста, реже месячного и четырех-шести месячного возраста. В среднем заболеваемость составляет 5-20%, но в отдельных случаях может достигать 50-70%, летальность - 70-80%. Наиболее массовая гибель наблюдается у поросят в возрасте 8-13 недель (43).

Патогенез. После проникновения вируса в организм восприимчивого животного он начинает свою репродукцию главным образом в клетках лимфоидной ткани. В конечном итоге это приводит к развитию им-мунодефицитного состояния и гибели поросят, поскольку у пораженных животных создаются благоприятные условия для возникновения вторичных инфекций, вызываемых условно-патогенной микрофлорой. Следует отметить, что при смешанном течении болезни с другими вирусами, в частности вирусом РРСС, репродукция ЦВС-2 в организме значительно усиливается (43).

Клиника. Симптомы СПМИ обычно обнаруживаются через три-четыре недели после отъема. Основными клиническими признаками болезни являются отставание в росте и истощение. Другие симптомы, такие как угнетение, одышка, кашель, лихорадка, диарея, цианоз ушей, бледность или желтушность кожи могут, проявляются в различной степени, и развиваются с неодинаковой частотой. Иногда может наблюдаться атаксия, парез конечностей или внезапная гибель поросят (43).

Патологоапатомические изменения. Трупы истощены, кожа бледного или желтого цвета. Лимфатические узлы увеличены в три-пять раз, на разрезе белые и сочные. Легкие плотные с участками красного цвета, мясистой консистенции. Почки увеличены, бледного цвета с кровоизлияниями в корковом слое. Печень имеет пестрый или мозаичный вид. Селезенка несколько увеличенная, мясистой консистенции, иногда на ней могут обнаруживаться инфаркты. В желудке и кишечнике могут встречаться язвы.

При гистологическом исследовании отмечаются гранулематозное воспаление и уменьшение лимфоцитов в лимфоидных органах, а также интерстициальная пневмония. В макрофагах воспалительных очагов обнаруживают округлой формы базофильные тельца включения, представляющие собой скопления ЦВС-2 (43). Диагностика. Диагноз на СПМИ ставят с учетом эпизоотологияес-ких, клинических и патологоанатомических данных, при проведении обя- I зательных лабораторных исследований включающих, обнаружение ви- I руса в тканях и органах поросят.

Для обнаружения ЦВС-2 применяют ЛЦР, в частности перспективной разработкой НПО «НАРВАК» является «Тест-система ПЦР для определения цирковируса свиней». Кроме того, возможно использование МФА и иммуногистохимическое определение.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Профилактика СПМИ основывается на недопущении заноса возбудителя инфекции из неблагополучных хозяйств. В случае установления в хозяйстве цирковирус-ной инфекции свиней, необходимо проводить мероприятия направленные на обеспечение нормального физиологического статуса и высокой резистентное™ организма восприимчивых животных. На крупных свиноводческих комплексах промышленного типа рекомендуется заменить трехфазную систему выращивания свиней на двухфазную. При этом поросят после отъема оставляют в станках до следующего опороса, а в трех-четырех месячном возрасте переводят в помещение для откорма. В небольших свиноводческих хозяйствах следует проводить туровыс опоросы, при этом разрыв между турами получения поросят должен быть не менее трех месяцев.

Следует отметить, что на неблагополучных по СПМИ фермах не рекомендуется вакцинировать поросят 8-13-иедельного возраста какими-   \ либо вакцинами, поскольку у иммуностимулированных животных ЦВС-2 начинает активно репродуцироваться в клетках лимфоиднои ткани и  1 может провоцировать развитие болезни.