Контрольная работа по "Ветеринарии"

Эхинококкоз — зооантропоноз. Собаки являются источником заражения человека ларвальным эхинококкозом. По инструкции собаки, зараженные эхинококкозом, подлежат уничтожению (рис.).

 

 

Рис. Биология развития эхинококка: 1 — сколекс; 2 —общий вид цестоды; 3 — яйца в фекалиях; 4 — морфология яйца; 5 — пузыри в легких; 6 — печень, пораженная эхинококкусами

 

Дипилидиоз — это цестодоз собак, кошек, пушных зверей (лисиц, песцов) и других плотоядных, а также человека, вызываемый дипилидиумом — огуречным цепнем, паразитирующем в тонком кишечнике животных. Огуречный цепень достигает в длину 40 см. Последние зрелые членики удлиненные, в форме огуречного семени, откуда и название «цестоды». Яйца паразита (по 8 — 21 шт.) заключены в особые образования — капсулы округлой формы (коконы).

Промежуточные хозяева — собачья, кошачья, человеческая блохи и собачий власоед. В организме промежуточных хозяев развиваются инвазионные личинки огуречного цепня. Собаки, совершая туалет, вылизывая шерсть и выискивая блох, проглатывают насекомых, инвазированных личинками огуречного цепня, и заражаются. Клинические проявления дипилидиоза такие же, как и при тениидозах. Распространение повсеместное (рис.).

 

 

Рис. Биология развития огуречного цепня: 1 — сколекс; 2 — гермафродитный членик; 3 — общий вид цестоды; 4 — зрелый членик; 5— коконы с яйцами; 6— личинки блох; 7— блоха; 8— цистицеркоид; 9 — власоед

Дифиллоботриоз плотоядных — антропозооноз, имеющий очаговое распространение, вызываемый дифиллоботриумом — лентецом широким, паразитирующим в тонком кишечнике собак, кошек, лисиц, песцов, куниц, а также человека. Лентец широкий имеет длину 1,5 — 10 м. Промежуточные хозяева — веслоногие рачки-циклопы, дополнительные — различные виды пресноводных рыб (щука, окунь, ерш, налим, форель и др.).

Для развития лентеца широкого фекалии дефинитивного хозяина с яйцами возбудителя должны обязательно попасть в воду, где в яйце развивается личинка, которая покидает яйцевые оболочки и плавает при помощи ресничек в воде. Этих личинок заглатывают рачки-циклопы, в организме которых развиваются личинки следующей стадии. Рыбы проглатывают зараженных рачков. В кишечнике рыбы рачки перевариваются, а личинки через стенку кишки проникают в брюшную полость, мышцы, подкожную клетчатку рыбы, где и развиваются до инвазионной личинки. Дефинитивные хозяева (собаки, кошки, пушные звери, человек) заражаются при поедании сырой, плохо проваренной, вяленой рыбы, инвазированной личинками лентеца широкого. Дифиллоботриоз часто регистрируют в странах Балтии, Ленинградской, Архангельской, Тюменской, реже в других областях России. Симптомы болезни те же, что и при других цестодозах.

Ларвальные цестодозы — гельминтозы, вызываемые паразитиованием личинок цестод (цепней) в различных внутренних органах животных. Все личинки, паразитирующие у животных, имеют форму пузыря, заполненного жидкостью и окруженного наружной соединительнотканной оболочкой.

Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота. Болезнь вызывается цистицерками бовисными — личинками бычьего цепня, паразитирующего в тонком кишечнике человека. Цистицерки поселяются в межмышечной соединительной ткани скелетной мускулатуры, в сердце, языке, реже в других внутренних органах. Они имеют вид пузырьков поперечноовальной формы размером 5—15 мм в длину и 3 — 8 мм в ширину. Сквозь наружную оболочку просвечивает крупный сколекс белого цвета.

Цестода в половозрелой стадия (бычий цепень, бычий солитер), обитающая у человека, достигает 10 м в длину и 12— 14 мм в ширину (рис.).

 

Рис. Биология развития бычьего цепня: 1 — сколекс цепня; 2 — гермафродитный членик; 3 — зрелый членик; 4 — яйцо; 5 — мышцы, пораженные цистицеркусами; 6 — цистицеркусы в сердечной мускулатуре

Цистицерки бовисные паразитируют у крупного рогатого скота, буйволов, яков, зебу и у северных оленей (у них в головном мозге).

Промежуточные хозяева (крупный рогатый скот) заражаются при заглатывании с кормом яиц, а иногда и целых члеников бычьего цепня, выделяемых с экскрементами больным человеком.

В организме животных инвазированный цистицерк полностью формируется через 4,5 мес после заражения. Люди заражаются при употреблении в пищу мяса крупного рогатого скота и головного мозга северных оленей, пораженного жизнеспособными цистицерками. Обычно это происходит, когда в пищу употребляется недостаточно проваренное (пораженное) мясо (строганина, шашлык, бифштекс и т.п.).

Интенсивность инвазии у крупного рогатого скота обычно слабая и клинически цистицеркоз не проявляется.

Цистицеркоз целлюлозный (финноз) свиней — антропозооноз, вызываемый цистицерками целлюлозными — личинками свиного цепня, паразитирующими в тонком кишечнике человека. Цистицерки у свиней наиболее часто встречаются в мышцах, сердце, мозге, глазах, печени и легких; у человека — в головном мозге и глазах. Это прозрачные пузырьки овальной формы, размером 6 — 20 мм в длину и 5 — 10 мм в ширину. Сколекс просвечивает сквозь стенку цистицерка. В ленточной стадии свиной цепень (свиной солитер) достигает 3 м в длину. Промежуточные хозяева — домашняя свинья, дикий кабан, медведь, верблюд, собака, кошка, кролик, заяц, человек. Источник заражения животных — человек. Человек заражается при употреблении в пищу мяса животных с личинками свиного цепня. Цистицеркоз свиней обычно протекает бессимптомно. Прижизненно его не диагностируют. Посмертно диагноз ставят при обнаружении цистицерков в различных внутренних органах.

Профилактика цистицеркозов крупного рогатого скота и свиней, при которых единственным источником заражения животных является человек, основана на согласованных ветеринарных и медицинских мероприятиях.

Ветеринарные мероприятия направлены на предотвращение заражения человека тениозом и тениаринхозом, что обеспечивается проведением тщательной ветеринарно-санитарной экспертизы мяса крупного рогатого скота и свиней.

При внутрихозяйственном убое северных оленей проводят ветеринарно-санитарную экспертизу головного мозга. При обнаружении цистицерков голову животного уничтожают. При плановом осенне-зимнем убое северных оленей все головы промораживают 5 сут при температуре не менее минус 15 °С.

Для проведения качественной ветеринарно-санитарной экспертизы туш крупного рогатого скота и свиней убой животных следует проводить на специальных убойных пунктах и площадках под контролем ветеринарного работника. Не допускается бродяжничество животных и исключается доступ животных к туалетам, которые надлежит содержать в соответствующем санитарном состоянии.

Эхинококкоз ларвальный — антропозооноз, вызываемый паразитированием ларвоцист (личинок) эхинококков в печени, легких, реже в других органах у овец, коз, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, оленей и других млекопитающих животных, а также человека.

У сельскохозяйственных животных — промежуточных хозяев эхинококка болезнь протекает обычно бессимптомно. Источник заражения животных — плотоядные, преимущественно собаки, распространение повсеместное.

Наибольшее эпизоотологическое значение среди промежуточных хозяев имеют овцы. Собаки заражаются при скармливании им внутренних органов промежуточных хозяев (овец), пораженных эхинококковыми пузырьками. Люди заражаются при непосредственном контакте с больными собаками при поедании овощей и фруктов, загрязненных яйцами эхинококка.

Симптомы болезни проявляются истощением животных, выпадением шерсти у овец, снижением удоя у коров. При поражении печени этот орган увеличивается в размере, становится болезненным при пальпации. У животных нарушается пищеварение. При эхинококкозе легких отмечаются кашель, затрудненное дыхание. При интенсивной инвазии животные могут погибнуть от истощения.

При вскрытии эхинококковые пузырьки обнаруживают обычно в печени и легких, реже в почках и селезенке. Они выступают над поверхностью или располагаются в глубине органа (при этом их можно обнаружить при прощупывании)

Церебральный ценуроз («вертячка»). Широко распространенный гельминтоз овец и коз, вызываемый ценурусами — личинками мультицепсов. Церебральным ценурозом болеют также крупный рогатый скот, яки, редко верблюды, свиньи, дикие жвачные и человек. Ценурусы локализуются в головном, реже в спинном мозге. В ленточной стадии цестода паразитирует в тонком кишечнике собак, волков, шакалов, песцов. Болеют молодняк овец в возрасте до двух лет и взрослые животные. Основной источник заражения овец — приотарные чабанские собаки.

Симптомы заболевания зависят от того, в каком отделе мозга локализуются ценурусы. В первой стадии болезни, в период миграции зародыша по крови из кишечника в головной мозг, отмечаются угнетение или возбуждение овец, пугливость, бесцельные резкие движения, иногда гибель животных на 4—5-й день после появления первых признаков. Во второй стадии, когда эхинококковый пузырь развивается и медленно растет, овцы внешне кажутся здоровыми. В третьей стадии наступают резкое ухудшение общего состояния, отказ от корма, оглумоподобное состояние, нарушение координации движений, вынужденные манежные движения по кругу вперед и назад, залеживание, общая слабость и гибель.

При поражении спинного мозга отмечается шаткая походка, позже паралич задних конечностей, потеря чувствительности кожи в области поражения. При простукивании костей черепа в области расположения эхинококкового пузыря отмечается притупление звука, при пальпации — прогибание костей черепа. Обращают внимание на характер вынужденных движений, положение головы и конечностей, наличие у животного судорог и нарушение зрения.

 

86.Жизненный цикл у  возбудителей оводовых болезней  у животных.

ГИПОДЕРМАТОЗ

В результате возникает аллергическое состояние. Выделение продуктов обмена (метаболиты) личинками оказывает токсическое действие, инокуляторное и трофическое влияние на организм животных. В сумме всех отрицательных влияний личинок у коров снижается надой молока и у молодняка замедляется рост.

Клинические признаки у крупного рогатого скота проявляются различно.

В первый период, когда происходит нападение обыкновенного овода на крупный рогатый скот, возникает стрессовое состояние у животных. В это время животные отказываются от корма, возбуждены. Второй период заболевания характеризуется местной реакцией организма на внедрение личинок в кожу: зуд, проявление признаков дерматита.

Третий период заболевания устанавливается редко, когда личинки проникают в позвоночный канал или в стенку пищевода. В этих случаях могут наблюдаться явления пареза или затруднение глотания. Четвертый период заболевания типичен своими симптомами: желваки и свищи в коже области спины и поясницы.

Диагноз точно устанавливают при появлении кожных желваков и свищей.

Лечение. Основной метод борьбы с гиподерматозом - ранняя обработка животных гиподермин-хлорофосом и хлорофосом (в осенний период года). Обрабатывают все поголовье крупного рогатого скота (при наличии у животных на спине пяти и более желваков) за две недели до отела, за исключением животных, пораженных другими болезнями, а такя;е истощенных коров (нетелей). Доза гиподермин-хлорофоса однократная: животным массой до 200 кг - 16 мл, более 200 кг - 24 мл; препарат наносят тонкой струйкой по обе стороны позвоночного столба от холки до крестца при помощи автомата-дозатора АД-1, полуавтомата Шилова или других устройств.

При единичных поражениях проводят позднюю однократную обработку скота гиподермин-хлорофосом или хлорофосом (чаще весной). 4%-ный раствор хлорофоса наносят путем легкого втирания непосредственно на желваки в дозе 200-250 мл на одно яшвотное.

После проведения обработок необходимо осматривать животных на наличие новых желваков. При появлении таковых осуществляют выборочно повторную обработку крупного рогатого скота.

В случае интоксикации после противооводовой обработки животным под кожу вводят 1%-ный раствор атропина в дозе 1 мл на 100 кг массы животного.

Профилактика доляша быть направлена на оздоровление стад от возбудителей инвазии. В сезон лёта оводов животных содержат в помещениях, под навесом, в затененных местах, выпасают утром до начала лёта оводов, вечером после окончания их лёта.

На животноводческих комплексах (при стойловом содержании животных) гиподерматоз крупного рогатого скота не регистрируют.

Эдемагеноз оленей вызывается личинками подкожного овода Oedemagena tarandi, сем. Hypodermatidae. Эдемагеноз причиняет большой ущерб оленеводству за счет снижения упитанности и ухудшения качества кожи.

Возбудитель. Подкожный овод северных оленей по строению и развитию сходен с подкожными оводами крупного рогатого скота. Морфологические различия заключаются в том, что у взрослого овода северного оленя у основания брюшка волоски желтоватого цвета, а в средней и конечной части они красноватого цвета (цв. табл. V, 2); личинки этого овода несколько крупнее личинок подкожных оводов крупиого рогатого скота.

Жизненный цикл. Биология возбудителя эдемагеноза имеет ту особенность, что миграция личинок этого вида происходит только в подкожной клетчатке оленя и локализуются они главным образом в области крестца. Инвазированность личинками у северного оленя может быть 200 экз. и более. Личинки эдемаген после выпадения из свищей зарываются в почву, где формируется куколка, а затем окрыленные оводы. На оленей нападают самки оводов с конца июня по сентябрь. Яйца откладывают главным образом на белой шерсти.

Клинические признаки. В начале инвазирования у животных отмечают стрессовое состояние при подлете самки эдемагены: бегство с места выпаса, группирование, движение по кругу и пр. При дальнейшем развитии болезни появляется общая реакция организма на инвазию личинками овода, снижение упитанности, отставание в росте. И завершают заболевание желваки в области крестца, а также в других участках верхней части тела.

Диагноз ставят сначала на основании стрессового состояния, а затем при обнаружении желваков в области крестца и спины.

Лечение. Наиболее эффективная обработка животных против эдемагенеза - введение внутрь (через рот) амидофоса, байтекса, трихлорметафоса-3 (0,02-0,03 г/кг), хлорофоса (0,04 г/кг) и других инсектицидов для уничтожения личинок I стадии. Раннюю обработку проводят после окончания лёта оводов (в конце августа - начале сентября).