Контрольная работа по "Ветеринарии"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СОДЕРЖАНИЕ:

 

1. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ПРИЧИНЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ………………………………………..
2. ГИПОКСИЯ, ВИДЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ……………………………….
3. МЕСТНОЕ  И ОБЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ ПОВЫШЕННОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ………………………………………………………..
4. АЛЬТЕРАЦИЯ ПРИ ВОСПОЛЕНИИ. РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ. ПАТОГЕНЕЗ ЭТИХ ЯВЛЕНИЙ……………………
5. ЗАДАЧИ …………………………………………………………………
6. ЛИТЕРАТУРА …………………………………………………………….

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ПРИЧИНЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ.

 

Поджелудочная железа –  непарный орган, расположенный ретроперитонеально и секретирующий пищеварительные  ферменты (экзокринная часть) и различные  гормоны (эндокринная часть). Эндокринная  часть поджелудочной железы представлена островками, которые были описаны в 1869 г. П.Лангергансом. Панкреатические островки (островки Лангерганса) диффузно распределены в экзокринной паренхиме поджелудочной железы, составляют 1-1,5 % от общего объема и имеют диаметр от 50 до 400 мкм (диаметр большей части островков 200 мкм).

В поджелудочной железе функционально выделяют две части: пищеварительную и гормональную. Гормональная представлена островковым  аппаратом (так называют островки Лангерганса). Клетки островков вырабатывают инсулин  и глюкагон, регулирующие уровень сахара в крови. Кроме того, поджелудочная железа продуцирует гормон липокаин, регулирующий жировой обмен печени, препятствуя жировой инфильтрации этого органа.

        При патологии поджелудочной железы развивается сахарный диабет (сахарное мочеизнурение). При этом нарушаются все виды обмена, особенно углеводный и жировой. Возникают гипергликемия, глюкозурия, в печени исчезают запасы гликогена.

Сахарный диабет - синдром  хронической гипергликемии, обусловленный  абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, вызывающей нарушения углеводного, жирового и белкового обмена.

Кроме того, сахарный диабет может развиться как осложнение тяжелого панкреатита, гиперкортицизма  и акромегалии, а также в результате приема некоторых лекарств (например, кортикостероидов и др.). Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы мышечной, жировой тканью и печенью. Это, а также продолжающийся глюконеогенез приводят к развитию гипергликемии. Избыток глюкозы выделяется с мочой и увлекает за собой воду (осмотический диурез), вызывая обезвоживание организма, жажду и полидипсию.

Энергетический голод  клеток приводит к мобилизации жира как источника энергии, что сопровождается похуданием и повышением концентрации в крови свободных жирных кислот. В результате активизируется образование кетоновых тел и развивается жировая дистрофия печени (особенно у кошек). Усиление кетогенеза сопровождается метаболическим ацидозом.

Нарушение обмена жира выражено в ограничении транспорта жирных кислот и кетокислот в клетки, усиленном липолизе, увеличении синтеза холестерина, интенсификации кетегенеза – избыточного образования ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот и ацетона. Проявляются нарушения жирового обмена липемией, гиперхолестеринемией, гиперкетонемией, кетоацидозом, кетонурийе, потерей массы тела.

Нарушение обмена белка  связанно с явлениями катаболизма, торможением синтеза рибонуклеиновой  кислоты, включением аминокислот глюконеогенез. Последствия проявляются в нарушениях процессов регенерации, угнетении  гемопоэза, иммунодефеците, возникновении условий для сравнительно легкого инфицирования.

Нарушения энергетического  обмена обусловлены образованием недоокислённых продуктов (лактата, перувата), дефицитом  энергоёмких соединений( макроэргических  фосфатов, в том числе АТФ), недоокислением жиров, излишним образованием кетоновых тел. Расстройства энергетического обмена проявляются гипоксией, дефицитом энергетического обеспечения обмена веществ, особенно в жизненно важных органах, ацидозом, лактацидемией, снижением адаптационных возможностей организма.

 

      Функция  поджелудочной железы снижается  также при гиперфункции других эндокринных желез.

 

 

2. ГИПОКСИЯ, ВИДЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

 

Гипоксия, или кислородное  голодание (от лат. Hypo - мало, Oxygenium-кислород) — типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Возникающее при гипоксии патологическое состояние обусловливается  тем, что поступление кислорода  к тканям (при снижении его содержания в крови — гипоксемии) или способность тканей использовать кислород оказывается ниже, чем их потребность в нём. Вследствие этого в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Различают следующие виды гипоксических состояний (по классификации 1949, принятой на конференции по Г. в Киеве):

Гипоксическая гипоксия — форма кислородной недостаточности, обусловленная снижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, например при подъёме на высоту (горная болезнь); при затруднении проникновения кислорода в кровь из органов дыхания вследствие их заболеваний и нарушения проводимости дыхательных путей; при расстройстве дыхания.

Гемическая гипоксия, возникающая при уменьшении количества гемоглобина, способного присоединить кислород (уменьшении кислородной ёмкости крови), развивается при кровопотерях, отравлении окисью углерода, при радиационных воздействиях.

Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина.

В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять  дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин — соединение гемоглобина с окисью углерода (СО). Сродство гемоглобина к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обусловливает высокую ядовитость угарного газа: отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При этом инактивируются не только гемоглобин, но и железосодержащие дыхательные ферменты. При отравлении нитратами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

Циркуляторная гипоксия. наблюдается при нарушениях кровообращения, приводящих к снижению количества крови, притекающей к тканям в единицу времени.

Циркуляторная гипоксия развивается при местных и  общих нарушениях кровообращения, причем в ней можно выделить ишемическую и застойную формы.

Если нарушения гемодинамики развиваются в сосудах большого круга кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, однако при этом может страдать доставка его тканям. При нарушениях гемодинамики в системе малого круга страдает оксигенация артериальной крови.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

К этому виду гипоксии относится кислородное голодание  тканей в результате нарушения микроциркуляции, которая, как известно, представляет собой капиллярный крово- и лимфоток, а также транспорт через капиллярную сеть и мембраны клеток.

Тканевая гипоксия — нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования.

Классическим примером тканевой гипоксии, при которой происходит инактивация дыхательных ферментов, в частности цитохромоксидазы — конечного фермента дыхательной цепи, является отравление цианидами. Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидрогеназы.

Снижение синтеза дыхательных  ферментов бывает при авитаминозах. Особенно важны рибофлавин и никотиновая кислота — первый является кофактором флавиновых ферментов, вторая входит в состав НАД-зависимых дегидрогеназ.

При разобщении окисления  и фосфорилирования снижается эффективность  биологического окисления, энергия рассеивается в виде свободного тепла, ресинтез макроэргических соединений снижается. Энергетическое голодание и метаболические сдвиги подобны тем, которые возникают при кислородном голодании.

В возникновении тканевой гипоксии может иметь значение активация перекисного свободнорадикального окисления, при котором органические вещества подвергаются неферментативному окислению молекулярным кислородом. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) вызывает дестабилизацию мембран митохондрий и лизосом. Активация свободнорадикального окисления, а следовательно, и тканевая гипоксия наблюдаются при действии ионизирующей радиации, гипероксии, а также при дефиците естественных антиоксидантов, которые участвуют в восстановлении свободных радикалов или в элиминации перекиси водорода. Таковыми являются токоферолы, рутин, убихинон, аскорбиновая кислота, глутатион, серотонин, каталаза, холестерин и некоторые стероидные гормоны.

Перечисленные выше отдельные  виды кислородного голодания встречаются  редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Например, хроническая гипоксия любого генеза обычно осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера. Это дало основание выделить шестой вид гипоксии — смешанную гипоксию.

Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Примером могут служить чрезмерные нагрузки в спорте, интенсивная мышечная работа. Этот вид гипоксии является пусковым механизмом развития утомления.

Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развивается в две стадии — компенсации и декомпенсации. Сначала благодаря включению компенсаторно-приспособительных реакций оказывается возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению доставки его. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание.

Патологические  нарушения при гипоксии. Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов.

Окислительно-восстановительные  процессы, как известно, являются механизмом получения энергии, необходимой  для всех процессов жизнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных соединениях, содержащих макроэргические связи. Биохимические исследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих соединений в тканях. Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии.

При недостатке О₂ происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное состояние в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов — ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот (кетоновых тел). Появление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) — один из важнейших факторов гипоксического повреждения клетки. Нейтрализация их происходит средствами естественной антиоксидантной защиты, механизмы которой мы стремимся воспроизвести искусственно с целью коррекции гипоксических состояний на тканевом уровне. Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена. Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Синтетические процессы снижены. Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Важная роль ионов кальция, накопление которых в цитоплазме клеток считается одним из основных звеньев гипоксического повреждения клетки, доказана положительным влиянием блокаторов кальциевых каналов. К метаболическим нарушениям при гипоксии следует отнести и нарушение синтеза медиаторов нервной системы.

Структурные нарушения  в клетке при гипоксии возникают в результате биохимических изменений. Так, сдвиг рН в кислую сторону и другие нарушения обмена повреждают мембраны лизосом, откуда выходят активные протеолитические ферменты. Их разрушительное действие на клетку, в частности на митохондрии, усиливается на фоне дефицита макроэргов, который делает клеточные структуры еще более уязвимыми. Ультраструктурные нарушения выражаются в гиперхроматозе и распаде ядра, набухании и деградации митохондрий, сохранность которых предопределяет обратимость гипоксического повреждения клетки.