Патологоанатомические изменения и диагностика кетоза овец

Аннотация

 

 

Данная курсовая работа по дисциплине «Патология животных» на тему «Патологоанатомические изменения и диагностика кетоза овец» состоит из 29 страниц.

Курсовая работа включает в себя: нормативные ссылки, определение, обозначение и сокращение, введение, основная часть, собственные исследования, техника безопасности, заключение и список использованной литературы.

 

 

Определения

 

 

Кетоз - (токсикоз беременности, кетонурия, кетонемия, токсемия беременных овец, предродовое заболевание и др.) — болезнь суягных овец, сопровождающаяся глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обмена, накоплением в тканях, крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями в печени и скелетной мускулатуре.

     Иммунизация – создание искусственного иммунитета.

     Антиген – вещество, которое при  парэнтеральном введении обуславливает образование антител.

     Антитела – специфические реактивные  продукты, возникающие в организме  животных в результате парэнтерального введения чужеродных веществ (антигены).

     Эпизоотия – эпидемия среди  животных.

     Алиментарный – пищевой

     Дегенерация – вырождение; перерождение.

     Инкубация – скрытый период  инфекционного заболевания, протекающий  от момента заражения до появления  явных клинических признаков  болезни.

     Атрофия – исчезание тканей с уменьшением объёма либо без воспаления или перерождения (простая атрофия), либо с изменением тканевых элементов (дегенеративная атрофия).

     Парез – неполный паралич.

     Паралич – потеря способности  активно пользоваться органами  движения.

     Дезинфекция – обеззараживание, применение средств для уничтожения возбудителя болезни.

     Пастеризация – обеззараживание  жидких пищевых продуктов путём  нагревания их до 68°.

     Сенсибилизация – возбуждение  в организме или клетке чувствительности  к действию какого-либо агента.

 

 

 

 
Обозначения и сокращения

 

 

г – грамм

кг – килограмм

мес – месяц

% – процент

мл – миллилитр

мг – миллиграмм

л – литр

сут – суток

ч – часов

мин – минут

°С – градус Цельсия 

см – сантиметр

мм – миллиметр

 

 
Содержание

 

 

Нормативные ссылки

Определения

Обозначения и сокращения

Введение........................................................................................................................8

1Основная  часть ……………………………………………………………….…....9

1.1Кетоз овец..............................................................................................................9

1.1.1Этиология кетоза овец…………………………………………………...…….9

1.1.2Патогенез кетоза овец……………………………………………………….…9

1.1.3Симптоматика кетоза овец…………………………………………………...10

1.1.4 Патологоанатомические и патологогистологические изменения кетоза овец………………………………………………………………………………….11

1.1.5 Диагноз кетоза овец…………………………………………………………11

1.1.6Лечение кетоза овец………………………………………………………….12

1.1.7 Профилактические мероприятия при кетозе овец……………………….12

1.2 Организация проведения вскрытия трупов и лабораторных исследований патологического материала. Роль этих исследований в постановке диагноза……………………………………………………………………………...13

1.3 Типовые патологические процессы...................................................................16

2 Собственные  исследования……………………………………………………....20

3 Техника  безопасности………………………………………………………..….24

Заключение………………………………………………………………………….28

Список  использованной литературы……………………………………………...29

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

      Введение

 

 

      Актуальность темы. В настоящее время можно сказать, что основными причинами, предрасполагающими к развитию кетоза у овец, являются суягность, многоплодие, недостаток в рационах протеина, легкопереваримых углеводов, витаминов и минеральных солей — макро- и микроэлементов.

Предполагают, что при несбалансированных рационах, недостатке в них протеина, витаминов и минеральных солей в организме суягных овец не происходит отложения жизненно важных пластических веществ.

В развитии болезни А.Колесов и др. различают два периода. Первый период — когда вследствие неполноценности рационов, особенно по протеину, организм суягных овец вынужден использовать внутренние запасы белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных солей.

У овец в этот период появляются признаки истощения, в крови отмечается понижение резервной щелочности, снижение количества сахара и повышение кетоновых тел.

Продолжительность этого периода зависит от длительности нахождения суягных овец на неполноценном рационе.

В ранней стадии признаки болезни слабо выражены.

У больных овец отмечаются снижение аппетита, вялость, угнетение и понижение подвижности.

С развитием болезни появляются расстройства нервной системы, что сопровождается некоординированными движениями, фибриллярным подергиванием мышц конечностей, ушей, потерей мышечного тонуса, эпилептическими припадками, скрежетом зубов, ослаблением или полной потерей зрения без видимых изменений глазного яблока.

Больные овцы подолгу стоят с вытянутой шеей и приподнятой головой.

Некоторые больные овцы упираются головой в стенку или кормушку. Пережевывание жвачки замедляется или совсем прекращается, наблюдаются атония рубца (до 1—2 движений за 5 минут), замедление перистальтики кишечника и задержка акта дефекации.

Конъюнктива глаза и слизистой оболочки ротовой полости в начале болезни анемична, затем становится желтушной. Температура тела нормальная и только несколько повышается во время судорог, а перед смертью понижается на 2—3°.

Пульс слабый, аритмичный и учащенный до 100 ударов в мин.

Дыхание поверхностное учащенное, мочеиспускание  частое, за 2 -3 дня до смерти овцы впадают в коматозное состояние.

Ягнята, родившиеся от больных овец, недоразвиты, нежизнеспособны. Большинство их погибает в первые дни или часы жизни [1].

      Цель курсовой работы. Изучить патологоанатомические изменение и диагностику кетоза овец.

 

 

      1Основная часть

 

 

      1.1Кетоз овец

 

Кетоз - (токсикоз беременности, кетонурия, кетонемия, токсемия беременных овец, предродовое заболевание и др.) — болезнь суягных овец, сопровождающаяся глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обмена, накоплением в тканях, крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями в печени и скелетной мускулатуре.

Кетозом болеют суягные многоплодные овцы, чаще за 10—20 дней или за 2—3 дня до окота.

Смертельность 70—100%.

Болезнь обычно наблюдается в стойловый период при недостатке в рационах сена и концентрированных кормов (протеина), а в степных районах — на зимних пастбищах с бедным по питательности травостоем [1,3].

 

 

1.1.1Этиология кетоза овец

 

Этиология кетоза окончательно не выяснена, некоторые авторы рассматривают его как авитоминоз и связывают с недостатком витаминов А и В и особенно B1  — тиамина.

Исследованиями А. Колесова (1955) установлено, что у овец, содержащихся на рационе, сбалансированном по протеину, углеводам, витаминам и минеральным солям, кетоз не развивается.

В настоящее время можно сказать, что основными причинами, предрасполагающими к развитию кетоза у овец, являются суягность, многоплодие, недостаток в рационах протеина, легкопереваримых углеводов, витаминов и минеральных солей — макро- и микроэлементов [1,2].

 

 

1.1.2Патогенез кетоза овец

 

Предполагают, что при несбалансированных рационах, недостатке в них протеина, витаминов и минеральных солей в организме суягных овец не происходит отложения жизненно важных пластических веществ.

В развитии болезни А. Колесов и др. (1956) различают два периода.

Первый период — когда вследствие неполноценности рационов, особенно по протеину, организм суягных овец вынужден использовать внутренние запасы белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных солей.

У овец в этот период появляются признаки истощения, в крови отмечается понижение резервной щелочности, снижение количества сахара и повышение кетоновых тел.

Продолжительность этого периода зависит от длительности нахождения суягных овец на неполноценном рационе.

Второй период — наблюдается за 10—20 дней до окота, когда потребность в пластических веществах, особенно в протеине, значительно возрастает.

При отсутствии в этот период резервов организм овец использует питательные вещества, входящие в структуру тканей и клеток.

Это приводит к нарушению всех видов обмена, появляется гипопротеинемия.

Количество белка в сыворотке крови снижается до 4,5 мг% и ниже, усиливается гипогликемия, количество сахара понижается до 30 мг% и ниже, повышается содержание пировиноградной кислоты до 4,6 мг%, увеличивается количество кетоновых тел до 15 мг% и выше, снижается резервная щелочность до 30 и ниже, возникает ацидоз.

В моче появляются ацетон, уробилин и нередко белок и сахар. Нарушение обмена веществ вызывает жировую дистрофию печени.

Нарушение антитоксических и других функций печени приводит к накоплению токсических продуктов обмена в организме, что обусловливает развитие тяжелой токсемии, проявляющейся в нарушении функции центральной нервной системы — угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и в коматозное состояние [1,2,6].

 

 

1.1.3 Симптоматика кетоза овец

 

В ранней стадии признаки болезни слабо выражены.

У больных овец отмечаются снижение аппетита, вялость, угнетение и понижение подвижности.

С развитием болезни появляются расстройства нервной системы, что сопровождается некоординированными движениями, фибриллярным подергиванием мышц конечностей, ушей, потерей мышечного тонуса, эпилептическими припадками, скрежетом зубов, ослаблением или полной потерей зрения без видимых изменений глазного яблока.

Больные овцы подолгу стоят с вытянутой шеей и приподнятой головой.

Некоторые больные овцы упираются головой в стенку или кормушку. Пережевывание жвачки замедляется или совсем прекращается, наблюдаются атония рубца (до 1—2 движений за 5 минут), замедление перистальтики кишечника и задержка акта дефекации.

Конъюнктива глаза и слизистой оболочки ротовой полости в начале болезни анемична, затем становится желтушной.

Температура тела нормальная и только несколько повышается во время судорог, а перед смертью понижается на 2—3°С.

Пульс слабый, аритмичный и учащенный до 100уд в мин

Дыхание поверхностное учащенное, мочеиспускание  частое, за 2 -3 дня до смерти овцы впадают в коматозное состояние .

Ягнята, родившиеся от больных овец, недоразвиты, нежизнеспособны. Большинство их погибает в первые дни или часы жизни [2,3,5,6].

 

 

1.1.4 Патологоанатомические и патологогистологические изменения кетоза овец

 

При вскрытии трупов павших овец или убитых в последней стадии болезни отчетливо видны анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры.

Печень увеличена, дряблая, окрашена в желтый цвет (от глинистого до темно-желтого).

При гистологическом исследовании устанавливают резко выраженную жировую дистрофию печеночных клеток, а в некоторых клетках находят зернистое перерождение и некроз.

В коре головного и спинного мозга находят инфильтраты лимфоидного характера. В поджелудочной железе отмечаются структурные изменения.

В большинстве случаев болезнь протекает остро и длится 3—7 дней, редко дольше.

Иногда животные погибают в первые сутки.

При отсутствии радикального лечения прогноз неблагоприятный, смертельность 70—100%. [4,5,6,9].

 

 

1.1.5 Диагноз кетоза овец

 

Диагноз ставят на основании результатов клинических, лабораторных и патологоанатомических исследований. Особое внимание обращается на условия содержания и качество кормов.