Шпаргалка по "Ветеринарии"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

34.Чума плотоядных— высококонт бол, проявляющаяся лихорадкой, восп слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, кожной экзантемой и пораж центральной нерв систы. Возб. Чуму плотоядных вызывает РНК-содержащий вир размером П5-160нм из сема Paramyxoviridae. Вир однороден в иммунобиологическом отношении, имеет антигенное и иммунобиологическое родство с виром кори человека, а также некоторую антигенную связь с виром чумы крс. В лаб условиях вир культивируют в куриных эмбрионах, культуре клеток тканей и в организме воспрх жив. При размножении вир у зараженных эмбрионов появляются изм главным образом на хорион-аллантоисной оболочке в виде отечности и образования светло-серых узелков величиной с просяное зерно или тяжей светло-серого цв. Вир устойчив к действию различных физико-химических факторов. Он не теряет своих вирулентных св в Течен 5 лет хранения при минусовой t. При —20 °С в органах павших жив вир выживает до 6 мес, в крови — до 3 мес, в слизи носовой полости — до 2 мес. Кипячение убивает вир мгновенно. При нагревании до 60 °С он разрушается за 30 мин. Дезицирующие в-в и физические факторы инакт вир довольно быстро: 1% р-р лизола и ультрафиолетовые лучи — в Течен 30 мин, 2% р-р NOH — 60 мин, солнечный свет и 0,1-0,5%-ные р-ры формалина и фенола — через неск часов. Эпиз. К виру воспр соб, серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки. Для различных видов жив патог вир неодинакова — от скрытого бессимп течения б до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чув хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем). В условиях звероводческих хоз чума обычно начинается у жив одного вида, а через 1-2 мес могут заболеть звери др вида. Такая закономерность объясняется тем, что при заражении от гетерологичного вида жив чума вначале протекает скрытно. Только после адаптации и пассирования вир на наиболее слабых особях бол приобретает острое Течен с охватом значительного числа зверей. Поэтому клин проявления б часто отмечают тогда, когда большая часть стада бывает заражена. В подсосном  щенки болеют редко, только при неудовлетворительных зоогигиенических условиях содержания и кормления и при заражении высоковирулентным виром. Щенки вакированных и естественно переб чумой матерей обычно не болеют. Колостральный имун сохр у щенков в Течен 2 нед после отсадки от матерей, после чего молодняк необходимо вакировать. Ист воз инф при чуме плотоядных служат б или переболевшие жив, а также жив в инкубационном периоде б. Переболевшие соб могут выделять вир до 3 мес, а пушные звери — 3-5 мес после выздор. Вир содержится в истечениях из глаз и носа, фекалиях и др экскретах. Резервуаром вир чумы служат бродячие соб и дикие плотоядные, среди которых вир поддерживается и от которых часто заражаются воспре жив. Инфицирование может происхь при непосредственном контакте здор особей с б, аэрогенно и алим. Переносить вир могут человек, грызуны, а также птицы и насекомые. Возможны передача воз чумы через различные предметы, контаминированные виром, и даже разнос его по воздуху на расстояние до 12 м. Эпизоотический процесс при чуме плотоядных проявляется неодинаково и зависит от вирулентности воз, степени воспр жив, природно-географических и хозенных факторов. Однако индекс кон при чуме плотоядных довольно высокий — от 70 до 100, и у плотоядных, живущих на свободе, отмечают регулярные вспышки заболевания. Распр чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции жив. Бол может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорад. На фоне массовой вакопроф современный уровень заболеваемости пушных зверей и соб можно считать спорадм. П. Вир проникает в организм воспрх жив через слизистые оболочки. Первоначальное размножение его происх в клетках лимфоидной ткани, откуда он с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая лихорадку и восп слизистых оболочек глаз, органов дых и жкт. Одновременно вир может вызывать воспалительные и дегенеративные изм в печени, почках, головном и спинном мозге, а также на бесшерстных участках кожного покрова. В результате поражения клеток центральной и периферической нерв систы нарушается функция органов движения. Сущ роль в Пе чумы соб играют Возб секундарных и смешанных инф: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др. Бол у соб может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или парвовир-ной инфекцией. Возб секундарных и смешанных инф, а также гельминтозы обусловливают резкое снижение иммунологической резистентности макроорганизма, усиление тяжести патологических процессов и увеличение летальности. К. Инкуб период при экспериментальном заражении составляет 2-7 дн, при естественном он более длительный — до 40 дн. В зависимости от степени выраженности клин признаков различают легочную, кишечную, нервную, кожную (экзантематозную) и смешанную формы б. Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью организма животного и вирулентностью воз. У соб различают острое, подострое и хроническое Течен чумы. Разнообразные признаки б в одних случаях хор выражены, в др стерты, что затрудняет своевременную постановку диаг. Бол начинается, как правило, с повышения t тела на 1-3 °С. У щенков до 1,5-мес возраста чума в большинстве случаев протекает атипично, без повышения t тела, что имеет определенное диагностическое знач. Для острого течения чумы типично яркое проявление клин признаков. Оно хар прежде всего лихорадочным состм (39,7-41 °С). Через 1-2 дня t снижается, умеренная лихорадка становится постоянной или ремиттирующей. В случае развития пневмонии t тела снова повышается. В начале б отмечают изменение поведения жив, они стан менее активными, дрожат, временами вскакивают как бы в испуге. Часто развив острый катар дыхательных путей. Соб чешет лапами носовое зеркало. Из ноздрей вытекает вначале серозный или слизистый, а затем гнойный экссудат. Дых сопящее. Появляется кашель, вначале сухой, позднее затяжной и влажный, вызывающий судорожные припадки. В дальнейшем развиваются пневмония и плеврит. Вместе с этим появляются конъюнктивиты, паренхиматозные кератиты с язвенным распадом роговицы. Возможно восп радужной оболочки со скоплением гноя в передн камере глаза. Поражение органов пищевар приводит к ухудшению аппетита, тяжелым фарингитам и тонзиллитам, явлениям острого катара жкт. Часто повторяются приступы рвоты с извержением слизистых масс желтого цв. Выделяемые при диарее фекалии жидкие, с примесью слизи и крови. Подострое Течен также хар высокой t, сохраняющейся 1-2 дня. Затем лихорадка становится умеренной. Развиваются депрессия, вялость, пугливость, фотофобия (светобоязнь), сухость носового зеркала, ухудшается аппетит. Через неск дн появляются серозно-слизистые и гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия. Соб часто чихают, фыркают и чешут лапами нос. Дых становится затрудненным и учащенным. При аускуль-тации обнаруживают влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления. Пульс учащенный, аритмичный, нитевидный. Из глаз выделяются серозные, а затем гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, отмечают кератит или изъязвление. Наряду с перечисленными выше признаками устанавливают острое катаральное восп жкт, проявляющееся запором, приступами рвоты и диареи. Б соб издают отвратительный запах. Весьма часто развив чумная экзантема, хар появлением мелких красных пятен на внутренней и наружной поверхности бедер, ушных раковин, брюшной стенки, около рта и в области ноздрей. На месте пятен образуются пузырьки величиной от чечевичного зерна до копеечной монеты с блестящей поверхностью, желтым серозным или гнойным содержимым. Позднее пузырьки лопаются, засыхают, превращаясь в бурые корки. Наблюдается также мокнущая экзема в области наружного слухового отверстия. У некоторых соб, б чумой, на суставных изгибах наблюдают сильное ороговение наружных слоев кожи (гиперкератоз). Нередко чума протекает в нерв форме. Поражение нерв систы сопровождается кратковременным возбуждением и даже некоторой агрессивностью. Возникают тонические или клонические судороги мышц всего тела или их отдельных групп, в том числе судороги и подергивания (тики) мимической мускулатуры, мышц брюшной стенки, конечностей. При этом нарушается координация движений. Период наблюдаются эпилептические припадки, которые могут прекращаться или переходить в парезы и параличи конечностей (часто задних), сфинктера мочевого пузыря, прямой кишки, лицевого нерва. У соб, б чумой, наблюдаются значительные изм в картине крови. В первые дни инкубационного периода отмечают, как правило, лейкоцитоз, некотор увеличение числа эритроцитов, содержания гемоглобина. По мере развития заболевания появляется анемия. Прод б различная. Легкие случаи могут оканчиваться выздорм в Течен 1 нед, тяжелые тянутся месяцами и годами. Обычно на 2-3-й неделе б к катаральным явлениям присоединяются нерв, которые в дальнейшем стан преобладающими. При этом у переб жив судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота и потеря обоняния, рубцы на роговице, зарастание зрачка, пожелтение зубов сохрся в Течен долгого времени, иногда всю жизнь. Лет составляет в среднем около 50 %, возрастая при нерв форме до 85 % и более. Клин признаки чумы у жив др видов неск иные. Улисиц и песцов кожную форму обычно не наблюдают, а катаральные явления у песцов выражены слабее, чем улисиц. Особенностью клин проявления чумы у норок можно считать опухание лап, которые приобретают форму боксерской перчатки, сильную болезненность при ходьбе. У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратации, лет достигает 90 %. Спец проф. У соб-реконвалесцентов наступает продолжительный, практически пожизненный имун, однако У переб жив к реинф неабсолютная. Специфическую иммунопроф чумы плотоядных сущ с использованием живых и инакт моно- и ассоциированных вак. В нашей стране производят моновалентные вак из атенуир штаммов вир «Вакчум», ЭПМ и 668-КФ. Многочисленные асоц вак отечественного и зарубежного производства включают антигены виров чумы, аденовирных инф, пар-во- и коронавирных энтеритов, бешенства и бактериального компонента (как правило, двух серол вариантов лептоспир (L. canicola и L. icterohaemorrhagiae) в различных сочетаниях. Прод активного имуна не менее 1 года. Для серопроф чумы жив и серотерапии б соб используют специфический иммуноглобулин и поливал сыворотку против чумы, парвовирных инф и вирного гепатита плотоядных. Пассивный имун сохр до 14 дн. Л. Для специфической (этиотропной) терапии б чумой жив используют гипериммунные сыворотки и глобулины. Для защиты клеток организма от инфицирования виром можно применять различные интерфероны — канивирекс, реоферон, миксоферон, кинорон и иммуностимуляторы (Т- и В-активин, достим, левамизол, гликопин и др.). Для регуляции восстановительных процессов в желудочно-кишечном тракте рекомендуется применять пробиотики — лактобактерин, бифидум-бактерин. При легочной форме — антибиотики (циклофлоксацин, цефа-лоспорины), отхаркивающие средства. Расстройства ЦНС корригируют кортикостероидами (дексаметазон, гидрокортизон), барбитуратами (пен-статин, контрикан и др.). Эпилептиформные припадки и судороги подавляют седативными и противосудорож препаратами фенлепсином, сибазоном, радедормом и новокаиновыми блокадами. При параличах и парезах назначают стрихнин, прозерин, высокочастотную и магнитную терапию. Б. наклад карантин. Шкурки, полученные от жив, б или подозр по забол чумой плотоядных, высушивают в Течен 3 сут с последующей выдержкой в Течен 10 сут и обработ парами формалина. Вакацию проводят через 1,5-2мес после отсадки от матерей с послед ревакац через 21-30 дн. Карантин снимают через 45 дн после послед случая выздор или гибели Перед снятием карантина проводят дез, тщательную очистку террит хоз Вывоз пушных зверей из хоз разреш через 6 мес, а соб — через 45 дн после снятия карантина.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

35. Парвовирусный  Энтерит собак контагиозная б., проявляющаяся рвотой, геморр. гастроэнтеритом, миокардитом, лейкопенией, дегидротацией и N щенков моложе 5-ти месячного возраста. Поражения локализуются в тонком кишечнике и лимфоидных тканях. Возб. ДНК-вирус семейства Parvoviridae. Широко распространен в природе, передается горозонтально и вертикально. Имеет много серотипов. Вирус обладает высокой устойчивостью к нагреванию, стабилен при прогревании в теч. 1 ч. Устойчив к действию эфира, хлороформа.  Эпизоотология и патогенез регистрироваться у собак всех возрастов, однако чаще у щенков до 6 месячного возраста. Парвовир. инф. установлена у куниц и енотовидных. Репродукция вируса в организме зараженных собак первоначально происходит в миндалинах, ретрофаренгиальных и мезентериальных л/у, что сопров. развитием некрозов. На 3 день после заражения начинается виремия, приводящая к инфицированию лимфоидной ткани в различных органах и эпителии кишечника отмеч. на 6-10 день после заражения. Перебол. собаки выделяют вирус в теч. 3 недель и более. Вирусоносительство наблюдается до 6 месяцев. Ист инф. б-ные собаки и вирусоносители. Вирус выделяется с фекалиями. Зараж. происходит алиментарно и аэрогенно. Симптомы и патологические изм. Выделяются три формы б-ни: СЕРДЕЧНАЯ - наблюдается у собак в возрасте от 3 до 8 недель; КИШЕЧНАЯ - чаще регистр. у жив. от 8 недель и до 9 месячного возраста; КОМБИНИРОВАННАЯ - преимущ. отмеч. в возрасте от 6 до 16 недель. Развитие того или другого синдрома, основано на способности парвовируса ‰ в активно делящихся # и связано с возрастом щенков - до 3 недельного возраста у них активно делятся # миокарда, а позднее - # кишечника. При первой форме б-ни клиническими признаками явл.: вялость, отсутствие аппетита, рвота с примесью крови, жидкие кровянистые, с гнилостным запахом испражнения, обезвоживание, слабый пульс, тахикардия. Б. сопров. кровоизлияниями. В случаях заболевания энтеритом, первыми клиническими признаками явл.: легкое недомогание, с последующим развитием в теч. 24 часов тяжелой рвоты, диареи, дегидратации, к-рые сопровождаются N большинства заболевших жив. Б. поражает собак всех возрастов и вызывает N около 16 %. Миокардит и кишечная форма б-ни вызывается одним и тем же вирусом. Миокардит наиболее часто регистр. у щенков 38-40 дневного возраста. N от парвовирусного миокардита при 7 теч. б-ни достигает 96 %. Панлейкопения у собак клинически напоминает аналогичное заболевание кошек и хар-ся геморр. энтеритом, сопровождающимся гипорегенеративной атрофией ворсинок тонкого кишечника, некрозом лимфоидной ткани пейеровых бляшек, л/у, селезенки и щитовидной железы. При вскрытии трупов 7 - 14-ти дневных щенков, погибших ч/з 1 - 2 дня после начала б-ни, обнаруживаются: геморрагический энтерит, а при наличии носовых истечений - интерстицианальную пневмонию. Основным пораж. является острый некроз эпителия тонкого кишечника. Д-з. Предположительный д-з ставят на основании клинических и пат. данных. Подтверждают д-з лабораторными иссл. - парные сыворотки в РНГА. Дифф. д-з. Парвовирусную инфекцию собак следует дифф. от алиментарного и паразитарного гастроэнтерита; чумы, при к-рой бывает очень высокая t тела, конъюнктивит, ринит и симптомы поражения ЦНС. Кроме того, ее следует отличать от вирусного гепатита и коронавирусной инф. собак.Лечение. Применяется поливалентная сыворотка в/м до 5 кг - 3 ml, больше 5 кг - 5 ml. В лечебной дозе 2 раза. В тяжелых случаях можно повторить ч/з 12 - 24 часа. Проводится симптоматическое лечение: противорвотные (атропин, церукал, алоперидол); внутривенно изотонический р-р, глюкозу, хлористый кальций в/м Но-шпа, антибиотики. Дезинф. 0,2 - 0,3 % формальдегидом, кальцинированной содой. Иммунитет. У переболевших формируется иммунитет на срок не менее 3-х лет. Для вакцинации применяют живые и инактивированные вакцины.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

37.Грипп птиц — конт бол, хар угнетением, отеками, пораж органов дых, пищевар, депрессиями, протек с различной степенью тяжести (от бессимп инф до тяжелых генерализованных форм септицемии). Бол встречается в двух формах: вызываемой низкопатогми типами вир (классическая чума свин) и высокопатогми типами (высокопатогй птичий грипп) (см. цв. вклейку). Возб. Вир относ к сем Orthomixoviridae, рода инфлюэнца, который подразделяют на три серол типа: А, В и С. Виры типа А вызывают заболевания у жив и человека. Величина вирных частиц 80- 120 нм. Виры гриппа на основании типи-рования по осн антигенам (поверхностным белкам) — гемагглюти-нину (Н) и нейроминидазе (N) классифицируются соответственно на 15 и 7 субтипов. Все они имеют определенное родство, но у разных видов жив заболевания вызывают различные серотипы. Для птиц наиболее патог виры Н5 и Н7, которые вызывают так называемый высокопатогй грипп. Наибольшую озабоченность вызывает вир H5N1 в связи с его возможной опасностью для человека. В организме птицы вир индуцирует выработку специфических антител. При глубоком замораживании (t —70 °С) в мясе вир остается вирулентным свыше 300 дн. Высушивание субстрата, содержащего вир, консервирует его. В 1%-ном водном р-ре хлорида натрия инфекционные св вир сохрся в Течен 5-7 нед. Обычные дезектанты: соляная кислота, фенол, хлорная известь, гид-роксид натрия, карболовая кислота и др быстро инакт вир. Эпиз. Грипп зарегистрирован среди многих видов домашних и диких птиц. Патог вир не ограничивается только тем видом птиц, от которого он выделен. Вир подтипа Aj выделен от кур, индеек, голубей, уток, гусей, он также патогенен для мышей, кроликов, морских свинок, человека, у которого в случае осложнений возникает атипичная пневмония. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать неск антигенных разновидностей вир, свенных человеку, птицам и домашним животным. Межконтинентальный перенос виров, вероятно, происх за счет хронх и латентных форм инф. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, приводят к обострению инф. В появлении заболевания в хозе промышленного типа определенную роль играет занос воз инф с кормами, инвентарем, оборудованием, особую опасность представляет непродезицирован-ная мясная и яичная тара. Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транс перевозок, переуплотненной посадки. Вся воспрая птица в хозе, как правило, переболевает гриппом в Течен 30-40 дн. Это объясняется высокой контагиознос-тью вир и высокой концентрацией птицы в птичниках. Ист воз инф служит переб птица (в Течен 2 мес). В промышленных птицеводческих хоз при клеточном содержании определенную роль в заражении птицы играет аэрогенный путь, а также алиментарный (с питьевой водой). Выделение вир от больной птицы происх с экскрементами, секретом, пометом, инкубационным яйцом. В разносе инф внутри хоза могут принимать участие грызуны, кошки и в особенности свободно живущая дикая птица, проникающая в птичники или гнездящаяся в них. Эпизоотический очаг сохр в хозе при воспроизводстве новой популяции воспр птицы, котор в процессе выращивания заболевает и поддерживает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птицы в хоз варьируется от 80 до 100 %, смертность — от 10 до 90 % в зависимости от вирулентности вир и условий содержания птицы. В неблаг по гриппу птиц хоз цыплята и куры часто забол респираторным микоплазмозом, колисептицемией, инфекционным ларинготрахеитом. Взрослая птица на 40-60 % теряет яичную продуктивность, после выздор яйценоскость восстанавливается только через 1,5-2 мес. После переболевания птица частично или полностью теряет имун против б Ньюкасла, инфекционного ла-ринготрахеита, бронхита, оспы. П. В зависимости от вирулентности, тропизма вир, естественной резистент-ности птицы развив генерализованная или респираторная форма б. После попадания вир на слизистые оболочки дыхательных путей он начинает активно разм и проникает в кровеносную систу. Это происх в Течен 4- 12 ч. Вир в большом количестве содержится в сыворотке крови, а также на оболочке эритроцита и внутри него. В развитии б различают четыре фазы: активное размножение вир и накопление его в паренхиматозных органах, виремия — в эту фазу вир удается обнаружить в крови, затем начинают синтезироваться антитела, что свидетельствует о прекращении дальнейшей репродукции вир. Последняя стадия хар активным образованием антител и формированием имуна. Ввиду того что вир выделяет токсичные продукты, в стадии виремии происходят интоксикация и гибель птицы. Обычно это наблюдается при остром течен б. Все высоковирулентные штаммы вир независимо от принадлежности к тому или иному подтипу вызывают генерализованную форму инф. При гриппе птиц, вызванном подтипом А_ь происходят гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вир в клетках различных органов и тканей. Нарушение гемодинамики, геморрагический диатез и экссудативные процессы связаны с нарушением порозности стенок кровеносных сосудов. К. Длит инкубационного периода при естественном заражении колеблется от 3 до 5 дн. Птица начинает отказываться от корма, у нее взъерошенное оперение, потеря яйценоскости, голова опущена, глаза закрыты, видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва вытекает тягучий слизистый экссудат, носовые отверстия также заклеены восп экссудатом. У отдельных кур отмечается отечность лицевой части сережек вследствие застойных явлений и интокс. Гребень и бородки окрашены в темно-фиолетовый цвет. Дых хриплое, учащенное, t тела в острую стадию поднимается до 44 , а перед гибелью падает до 30 °С. Забол, вызванное высокопатогми вирми гриппа, приводит, как правило, к гибели 100 % птицы. Подострое и хроническое Течен длится 10-25 дн; исход б зависит от резистентности организма, смертность достигает 5-20 %. У больной птицы наряду с респираторными симп возникает диарея, помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет. Кроме этих признаков отмечены атаксия, некрозы, судороги, манежные движения и в предагональную стадию тонико-клонические судороги мышц шеи и крыльев. При заражении низкопатогми штаммами отмечены также случаи легкого течения б без выраженных клин признаков. Спец проф. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный имун прод до 6 мес. Наибольшее знач при проф высокопатог гриппа птиц получили инак вак как самые эпизоотологи-чески безопасные. Такие вак разработаны и примся в России. Вакированная птица приобретает напряженный имун. Напряженность имуна обязательно контрол в серол реакциях на 21-30-й день после вакации. Перед ревакацией необходимо также проверить титр антигемагглютининов, и если он ниже установленных норм, проводят ревакацию. Л больной птицы не разработано и нецелесообразно ввиду опасности разноса вир. Устанав карантин. Условно здор убивают на мясо. Проводят дез помещ. Карантин снимают после убоя всей птицы и проведения заключ дез.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

38.Орнитоз   (пситтакоз) - зооантропонозная   бол   птпи   и человека, протек с признаками поражения органов дых. 'Э. Chlamidia Psittaci. Размн в Ю. в виде кокков  При ⁴-70 за 10 минут Д/и 3% хлорамин ЭД. Воспр многие. Чаще попугаи и голуби носители Ист -б и переболевшие Птицы. Выделение: носовые истечения, помет. Заражение респираторно, реже — алим. П. Возб размн в органах дых, затем проникает в кровь и разносится по всему организму, вызывая септицемию. При алимм заражении развив бессимп инф. С. ИП от 10 дн до 4 мес. Признаки наиболее отчетливы у голубей: ринит, серозный конъюнктивит, бронхит. М/быть понос, параличи ног и крыльев. У кур и уток чаще бессимп. ПИ Увеличение печени и селезён с очагами некроза. Экссудата на стенках воздухоносных мешков и перикарде. Катар с/о ВДП. ДД.    Вирный    синусит,    сальмонеллез    у    уток,    митошшмоз     и колисептицемию у кур. Л, Прим антибиотики. Проф. Своевременном выявлении больной птицы и ее изоляции. ОГРАНИЧЕНИЯ, Проводят аллергическое или серол ислед всего поголовья. Б убивают. Остальным дают а/б. Проводят д/и. В крупных хоз целесообразно убить всю птицу неблаг птичника. Людей, занятых на работе и неблаг птичниках, на сани: арных бойнях, вскрывочных, специально инструктируют обеспечивают комплектами спецодежды (халаты, колпаки, ватно-марлевые повязки, очки). Особую предосторожность должны соблюдать работники лаб, исследующие пат материал на орнитоз.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

39.Оспа птиц Оспа птиц (variola avium,  дифтерия птиц) – контагиозная болезнь, которая проявляется в виде оспенной экзантемы или дифтероидных поражений слизистых оболочек ротовой полости, верхних дыхательных путей и конъюнктивы.Этиология. Возбудитель болезни ДНК-содержащий  сложноорганизованный вирус,  сем. Poxviridae. Различают 3 варианта возбудителя:  вирус оспы кур (virus borreliota gallinarum), вирус оспы голубей (virus borreliota columborum) и вирус оспы канареек (virus borreliota fringillorum). Культивируется вирус оспы на хорион-аллантоисной оболочке.Вирус сохраняет свои биологические свойства в помещении до 6 месяцев. Инактивируется прогреванием при 60^оС в течение 8 минут. Эпизоотология.  Болеют оспой куры,  индейки, цесарки, павлины, голуби,  канарейки,  редко – водоплавающие птицы (утки и гуси). К оспе особенно восприимчив молодняк и птицы декоративных пород.Источником инфекции служит больная и переболевшая  птица, в организме которой вирус сохраняется до 480 дней. Больная птица выделяет вирус с отпадающими корочками,  пленками, кусочками эпителия, выделениями из ротовой и носовой полостей, из глаз,  с пометом и инфицирует помещение, тару, оборудование, инвентарь и др. предметы. Заражение происходит при контакте здоровой птицы  с  больной или  с птицей-вирусоносителем через поврежденную кожу и слизистые оболочки.  Доказана возможность проникновения вируса через неповрежденную кожу при условии длительной аппликации его. Вирус может распространяться и аэрогенным путем. Переносится вирус не только домашней, грызунами и кровососущими насекомыми,  а также клещами и клопами,  где вирус сохраняет свою  биологическую активность в течение от 240 до 730 дней.  При этом вирус может передаваться  последующим  поколениям  насекомых трансовариально. Предрасполагающими факторами являются поражения птиц эктопаразитами и гельминтами,  а также респираторные болезни (инфекционный ларинготрахеит,  инфекционный бронхит, респираторный микоплазмоз).Патогенез. В организме птиц вирус с током крови из первичного очага разносится по организму, поражая кожу и слизистые оболочки, размножаясь, вызывает образование кровоточащих эрозий и язв, а также воспалительных процессов глаз.Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 4-12 дней.  Установлены четыре формы оспы: оспенная (кожная, наиболее типичная),  дифтероидная, смешанная и очень редко – атипичная или скрытая с поражением  внутренних  органов.  Болезнь протекает преимущественно  подостро,  иногда  хронически  и редко остро.При оспенной (кожной) форме поражения  локализуются  преимущественно  на неоперенных участках головы,  на гребне,  сережках, мочках,  вокруг клюва и носовых отверстий,  на подклювье и венах, на неоперенных участка кожи ног. Часто оспины локализуются и вокруг клоачного отверстия.  Струпья на веках  настолько разрастаются,  что  закрывают  глазную щель.  Развивается гнойный конъюнктивит и кератит. Оспины подсыхают и отпадают. У кур-несушек резко снижается яйценоскость.  Оспенная форма большей частью  протекает доброкачественно.При дифтероидной форме на поверхности слизистой оболочки ротовой полости  возникают мелкие желтовато-белые округлые возвышения, которые,  увеличиваясь в размерах, сливаются, образуя сплошные поражения, покрытые белыми, золотисто-белыми, желтовато-буроватыми творожистыми пленками. Они легко крошащиеся, глубоко врастают в слизистую оболочку и прочно фиксируются на её  поверхности, достигают значительной толщины.  Локализуются они преимущественно в  ротовой  полости вблизи углов клюва,  на языке,  небе и щеках, вокруг и внутри гортани и в трахее. При оспе чаще всего поражается гортань. Дыхание, как правило, сильно затруднено. Больная птица вытягивает шею, клюв держит открытым или часто раскрывает его,  издает свистящие,  стонущие и хрипящие звуки, с трудом выдыхает воздух. При поражении глаз, слизисто-гнойный экссудат высыхает у краев век и склеивает их. Поражаются оба глаза,  которые выпячиваются как два шара, создавая впечатление "совиной головы". Течение болезни преимущественно хроническое.Атипичную форму регистрируют у молодых кур-несушек и она характеризуется незначительным снижением  яйценоскости,  казеозными наложениями в верхней части трахеи, ломкостью печени.При смешанной и  дифтероидной  форме смертность  достигает 50-70%, при оспенной форме - 5-8%.Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают крупозно-дифтеритический конъюнктивит и энтерит, оспенную сыпь на коже в области головы, шеи и крыльев. Некроз эпителия слизистой оболочки ротовой полости, глотки, пищевода, гортани и трахеи.Диагноз.  Диагноз на оспу ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического  вскрытия  и вирусологического исследования. В сомнительных случаях ставят биопробу на цыплятах.Оспу следует отличать от ИЛТ, ИБК, респираторного микоплазмоза, кандидамикоза, аспергиллеза.Лечение. Эффективных специфических средств лечения птиц, больных оспой,  пока нет. Больную оспой и истощенную  птицу рекомендуется убивать.Профилактика и меры борьбы.  Хозяйство (ферма, отделение или населенный пункт), в котором установлена оспа,  объявляют неблагополучным и накладывают карантин. В неблагополучном по оспе птиц хозяйстве вся больная и подозрительная по заболеванию,  а также слабая птица подлежит убою на санитарной  бойне  данного  хозяйства.Остальную, условно  здоровую  птицу,  не имеющую клинических признаков болезни,  рекомендуется также убить на мясо.  При  этом вывоз тушек,  пригодных  для  использования  в пищу,  разрешается только после термической обработки. Всю  клинически  здоровую  птицу  иммунизируют с использованием сухой эмбрион вирусвакциной против оспы птиц из голубиного штамма "Нью-Джерси" и вакцины ВГНКИ сухой культуральной против оспы птиц из куриного вируса.Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 2 месяца после ликвидации болезни и проведения всего комплекса  ветеринарно-санитарных мероприятий.  В дальнейшем,  в течение 6-ти месяцев существует ограничения запрещающие реализацию цыплят  и  взрослой птицы.

 

 

 

 

 

 

40.Ньюкаслская  болезнь (morbus Newcastle, болезнь Ньюкасла) – высоко контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся пневмонией, энцефалитом, множественными точечными кровоизлияниями и поражением внутренних органов.Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус семейства Paramixovi-ridae, сложноорганизованный, характеризующийся пантропностью. Вирус культивируется в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов, репродукция происходит в цитоплазме. По вирулентным  свойствам  все выделенные вирусу ньюкаслской болезни подразделяются на: велогенные; мезогенные  и  лентогенные штаммы. Наиболее патогенными являются велогенные штаммы. Вирус обладает  гемагглютинирующими  свойствами  в отношении эритроцитов птиц,  морской свинки и человека. В птичнике вирус сохраняет свои биологические свойства в течение 156 дней, в трупах до 30 дн. При 56^оС инактивация наступает в течение 6 часов.Эпизоотология.  Болеют куры всех возрастов и пород, молодняк более чувствителен. В естественных условиях к вирусу восприимчивы куры,  цесарки,  индейки, фазаны, павлины. Утки и гуси не болеют.При нарушении гигиены может произойти инфицирование  вирусом и человека, у которого болезнь протекает в виде конъюнктивита. Источником возбудителя инфекции служат больные птицы и вирусоносители. Источником  возбудителя могут быть пассивно-иммунные цыплята,  инфицированные в первые дни жизни,  и взрослая птица с низким иммунным фоном.  Выделение возбудителя осуществляется со  всеми  секретами  и экскретами,  инфицированным яйцом и выдыхаемым воздухом. Факторами передачи  возбудителя инфекции служат тушки убитых больных птиц и яйца,  снесенные больными курами,  а также перо и пух,  снятые с больных птиц, одежда и обувь обслуживающего персонала, тара. Механические переносчики - эктопаразиты, а также птица с персистентной формой  инфекции.  Доказана  возможность передачи возбудителя трансовариально. Инфицирование  восприимчивых  цыплят  происходит аэрогенным и алиментарным способом.Заболевание в течение нескольких  дней  может  охватить  все восприимчивое поголовье.  Смертность  при  этом  может  составить 90-100%.Патогенез. После проникновения вируса в организм, в процессе его репродукции, развиваются воспалительно-некротические процессы в респираторных органах. Кроме того, поражается нервная система и пищеварительный тракт. Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем продолжается 4-7 дней. По течению  болезнь протекает остро,  подостро и хронически, различают типичную и атипичную формы болезни.Острое течение  сопровождается   высокой   температурой   до 43-44⁰С и угнетением. Цыплята сидят нахохлившись, голова вытянута или спрятана под крыло, крылья и хвост опущены, перья взъерошены, глаза полузакрыты. По мере развития болезни угнетение нарастает и переходит в сонливость. Птица ложится на бок или грудь, уткнувшись  клювом в пол, впадая в коматозное состояние. Из ротовой и носовой полостей выделяется слизь. Пытаясь освободится от нее, птица кашляет, чихает и трясет головой. При дыхании слышны свистящие хрипы и клокотание в горле.  Больная птица периодически вытягивает шею, раскрывает клюв,  стараясь вдохнуть побольше воздуха. Часто такие куры издают каркающие звуки. Дыхание с открытым клювом наблюдается у 50-70% больных кур.Достаточно часто заболевание сопровождается диареей. Фекальные массы водянистой консистенции от желтого или зеленовато-белого, до зеленовато-желтого цвета с неприятным запахом. В некоторых случаях  испражнения  содержат  кровь.  Диарея  регистрируется  у 60-80% больных кур. Довольно часто поражаются глаза,  развивается  конъюнктивит, слезотечение, помутнение роговицы.При подостром течении болезни  отмечаются  нервные симптомы, когда при легком прикосновении курица,  находящаяся в коматозном состоянии, быстро вскакивает,  часто хлопает крыльями, кувыркается, ударяет крыльями и клювом о землю,  бьется в судорожных приступах. При этом шея и конечности изгибаются, перекручиваются, голова запрокидывается  назад  или в сторону,  или упирается в пол, ноги вытягиваются, пальцы скрючиваются. Отмечают случаи,  когда птица в судорожном припадке выклевывает себе перья из хвоста,  на груди.При хроническом течении болезни,  продолжающейся 2-3 недели, регистрируют развитие парезов и параличей конечностей,  клонические спазмы, отмечается прыгающая походка, движения назад. В дальнейшем появляется одышка, кашель, хрипы.Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают геморрагический диатез, наличие геморрагического кольца в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный, эрозивно-язвенный энтерит, зернистую дистрофию печени, почек и миокарда.Диагноз. Он устанавливается с учетом клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия. Решающее значение отводится лабораторным  исследованиям,  которые включают: выделение вируса на РКЭ, его идентификация в ИФА и РТГА. Болезнь Ньюкасла следует дифференцировать  от  инфекционного ларинготрахеита,  пастереллеза,  гриппа, респираторного микоплазмоза.Лечение. Лечение больной птицы, ньюкаслской болезнью, не проводят. Профилактика и  меры борьбы.  Для предупреждения ньюкаслской болезни на птицефабриках,  где проводится профилактическая вакцинация птиц,  необходимо установить контроль за напряженностью иммунитета. При возникновении  подозрения на заболевание птиц необходимо прекратить доступ посторонним лицам на птицефабрику,  перемещение птицы внутри фабрики, вывоз птицы, яиц и др. продуктов птицеводства за пределы фабрики. При случае  заболевания  птиц  немедленно  сообщить главному ветврачу района и начальнику управления ветеринарии "Белптицепрома". При установлении  диагноза  на ньюкаслскую болезнь хозяйство объявляют неблагополучных и устанавливают карантин по условиям которого  запрещается: торговля птицей и птицепродуктами, вывоз птицы и птицепродуктов за пределы птицефабрики; инкубация яиц и прием цыплят на выращивание,  а заложенные на инкубацию яйца - уничтожают.При установлении болезни у молодняка,  не  имеющего  убойных кондиций,  всех  больных и здоровых цыплят неблагополучного птичника убивают бескровным методом, уничтожают или утилизируют. Принимают все  необходимые меры по исключению распространения возбудителя болезни за пределы эпизоотического очага. При возникновении болезни у цыплят, достигших убойных кондиций, или у взрослой птицы,  убой проводят  бескровным  методом  с последующей утилизацией  или уничтожением только больных и подозрительных по заболеванию птиц. Оставшуюся в этих птичниках клинически здоровую птицу убивают на мясо, а при невозможности убоя всего поголовья - вакцинируют его.  Эту птицу содержат строго изолировано и не позже, чем за 2 недели до снятия карантина следует сдать на убой. Пух и  перо, полученное  от  убоя клинически здоровой птицы, подлежит дезинфекции (согласно наставлению). Яйца, полученные от птиц до появления болезни и в период карантина, варят не менее 10-и мин. и используют внутри хозяйства. При наличии большого количества яиц - их дезинфицируют и допускают к вывозу на предприятия  пищевой  промышленности внутри области.Всю оставшуюся,  не привитую птицу, вакцинируют, исследуют на напряженность иммунитета с последующей ревакцинацией с использование сухой вирусвакцины из штамма Ла-Сота и сухой вирусвакциной из штамма "Бор-74 ВГНКИ". При установлении болезни среди птицы,  принадлежащей населению, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу уничтожают путем сжигания,  а остальную убивают, тушки проваривают и используют для питания внутри хозяйства.  Пух, перо и внутренние органы от убитой птицы сжигают.Организуют карантинные  посты  на границах с неблагополучным пунктом. Обеспечивают контроль за санитарным состоянием,  уборкой и обеззараживанием помета,  а также  за  своевременным  проведением прививок.В птицеводческих хозяйствах,  расположенных в угрожаемой зоне, все восприимчивое поголовье вакцинируют.Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30  дней после последнего  случая  заболевания птицы ньюкаслской болезнью, санации помещений  и  территорий  и  проведения других ветеринарно-санитарных мероприятий.