Автор работы: Пользователь скрыл имя, 15 Июня 2014 в 20:13, реферат
Мастит - воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки), механические, термические и химические факторы. Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У буйволиц частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Влияние производителей, линий и семейств. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов. У резистентных быков заболевают 3--15 % дочерей, а у восприимчивых -- 20--50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10--19. Форма вымени и сосков. Меньше заболевают маститом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вымени и спокойный нрав. В некоторой степени на подверженность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени, форма и величина сосков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу.
Доказана наследственная предрасположенность к гемиплегии гортани у лошадей. Обнаружены большие различия между потомством жеребцов голландских тяжеловозов по частоте заболевания (от 0 до 21,5 и 59 %). Эмфизема легких часто возникает у лошадей из-за генетической предрасположенности.
Ягнята мериносных пород менее чувствительны к пневмонии, чем породы бордер-лейстерской. Внутрипородная изменчивость установлена при совместном содержании бордер-лейстерских овец из трех стад (R, С и S). На пневмонию животных исследовали в 5-месячном возрасте. У овец стада R за 6 лет наблюдений зарегистрировано 28 % больных пневмонией, а в стадах С и S — 65 %.
Среди пяти изученных пород наибольшую чувствительность к легочному аденоматозу наблюдали у герефордов
Генетическое разнообразие по устойчивости к легочному аденоматозу обнаружено между отродьями и потомством баранов. В Исландии к болезни более предрасположены овцы готгорпского отродья, чем адалболкского. Смертность от аденоматоза среди потомков некоторых баранов изменялась от 10 до 94 %.
Описан ряд наследственных аномалий желудочно-кишечного тракта. К ним относятся: атрезия (непроходимость подвздошной кишки у скота — рецессивный признак), атрезия ободочной кишки у лошадей, приводящая к гибели жеребят спустя несколько недель после рождения (рецессивный признак), атрезия ануса у свиней и у скота (рецессивное наследование) и т. д.
На свиноводческих комплексах падеж поросят от болезней органов пищеварения может достигать 51 % от общего числа отхода животных.
Диарея. Как говорилось выше, болезнь у поросят может быть вызвана штаммом Е. coli, имеющим К-88-антиген. Этот антиген обеспечивает прилипание (адгезию) возбудителя к тем эпителиальным клеткам слизистой оболочки кишечника, которые имеют соответствующие рецепторы. Наличие рецепторов вызывает восприимчивость к инфекции и кодируется аутосомным доминантным геном S. Отсутствие рецепторов обеспечивает устойчивость и детерминировано рецессивным геном s. Гомозиготные доминантные (SS) и гетерозиготные (Ss) свиньи восприимчивы к заражению К-88-позитивных Е. coli (табл. 72). Рецессивные особи (ss) устойчивы к заражению
У свиней описан еще один фенотип, обозначенный как слабоадгезивный (±), который, видимо, обусловлен третьим аллелем Sq.
Наследственная предрасположенность к язвенным воспалениям тонких кишок обнаружена у свиней и других животных. Селекция японских перепелов на повышенную склонность к язвенным воспалениям позволила создать линии, в которых смертность от этой болезни составила 26—32 %, тогда как в неселекционируемой линии она равна 5 %. Выдвинута гипотеза о полигенном контроле восприимчивости перепелов к язвенным воспалениям.
Тимшшия рубца (вздутие рубца) — болезнь жвачных. Характеризуется большим скоплением газов в рубце. Скот пород тропиков (например, санта-гертруда и др.) менее чувствителен к тимпании, чем животные пород умеренного климата. У молочных шортгорнов тимпания встречается значительно чаще, чем у животных голштинской породы.
Доказано влияние производителей на устойчивость потомства к тимпании. Так, у одного быка-улучшателя по молочной продуктивности 1,6 % внучек имели повышенную чувствительность к тимпании. Внучки двух других производителей, оцененных посредственно по молочной продуктивности, характеризовались повышенной восприимчивостью к тимпании (8,2—11 %)
На однополых двойнях показано, что h2 чувствительности к тимпании колеблется от 0,1 до 0,5. Среди основных источников изменчивости проявления симптомов тимпании 20 % обусловлено индивидуальной изменчивостью коров. На различия между парами двоен приходилось 50 % изменчивости. Существует сходство в чувствительности к болезни у однояйцовых двоен.
Метод определения предрасположенности к тимпании состоит в том, что животных выпускают на 1 ч на пастбище, например клевера, а затем определяют наличие симптомов болезни. Пытаются использовать для оценки фенотипа высокой и низкой чувствительности к болезни физиологические особенности слюны, белки слюны, жидкость рубца и ее объем. При электрофорезе белков слюны получено 8 полос, некоторые из которых связаны с высокой или низкой чувствительностью к тимпании. Полосы белков 4-я и 6-я положительно связаны с тимпанней, а 7-я и 8-я связаны с отсутствием болезни.
Предпринята попытка селекции животных на высокую и низкую восприимчивость к болезни. Установлено, что большой объем жидкости рубца связан с высокой чувствительностью к тимпании
Исследователи считают, что этот признак может быть основой для селекции на устойчивость к тимпании после разработки метода измерения объема жидкости.
Восприимчивость животных к тимпании можно оценивать в баллах: 0 — отсутствует, 1 — слабая, 2 — средняя, 3— сильная, 4 — опасная. Предложена гипотеза, согласно которой два аллеля одного локуса контролируют низкую или высокую восприимчивость. Животные с баллом 0,75 и меньше имеют генотип аа, высокая восприимчивость к тимпании оценена баллом 1,75 и выше у животных с генотипом ЬЬ. Гетерозиготные особи имеют оценку 0,76—1,74. Проведены различные варианты скрещиваний, которые в некоторых случаях подтвердили совпадение фактического и теоретически ожидаемого расщепления.
Не обнаружено существенной связи предрасположенности к тимпании с молочной продуктивностью и живой массой коров.
Обмен веществ обусловлен генетическими и средовыми факторами. У человека известно много наследственно обусловленных нарушений обмена веществ. Большая часть из них — результат мутации одного гена, ведущего к хорошо распознаваемому клиническому эффекту. У животных эти нарушения мало изучены. К болезням обмена веществ относятся кетозы, родильный парез, тетания и др. Эти болезни часто составляют большую часть среди других заболеваний коров (8,0—32 %). У финского молочного скота среди всех болезней доля родильного пареза составила 17,1 %, неродильного — 1,5, кетоза— 10,5 %.
Кетозы. Болезни, характеризующиеся расстройством обмена веществ и проявляющиеся появлением ацетоновых тел в крови (кетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия). Чаще болеют высокопродуктивные коровы, суягные овцы, свиноматки. Болезни возникают вследствие нарушения кормления и содержания животных. Коровы чаще заболевают зимой и в 5—8-летнем возрасте. У больных коров снижается фагоцитарная активность крови, бактерицидная активность сыворотки крови, активность р-лизинов и лизоцима, т. е. наблюдается снижение клеточной и гуморальной защиты организма.
У норвежского молочного скота кетозы встречаются у 7,2— 8,3 % животных. В 1983 г. в Норвегии кетоз зарегистрирован у 15 % дойных коров. Среди всех болезней по распространенности кетозы занимают второе (21 %) после мастита (33,5 %) место. Кетозы встречаются чаще в Норвегии, чем в Дании и Швеции. В некоторых хозяйствах Западной Сибири частота заболеваемости кетозом скота черно-пестрой породы достигает 32 %. Существуют достоверные различия между производителями по заболеваемости дочерей кетозами (от 0 до 61 %). Распределение быков по заболеваемости кетозом нормальное. Коэффициент наследуемости кетозов составляет 0,02—0,08, а в некоторых исследованиях — 0,25 (Н. Н. Кочнев, 1993). Для сравнения следует сказать, что h2 мастита в этой популяции был равен 0,01, коэффициент повторяемости кетоза — 0,50. В Норвегии быков испытывают по устойчивости потомства к маститу и кетозу. Эти признаки включаются наряду с 11 другими, когда определяют общую племенную ценность быков.
Субклинический кетоз чаще встречается у коров с признаками мастита или наличием кисты яичников.
Родильный парез. Болезнь проявляется через несколько часов после отела преимущественно у взрослых и часто высокопродуктивных коров
Причиной пареза может быть нарушение обмена кальция, фосфора и магния. Родильный парез иногда наблюдается у 10—20 % животных. Существуют межпородные различия по заболеваемости коров родильным парезом. Так, в Швеции клинически диагностируемый родильный парез обнаружен у 4,5 % коров шведского красно-пестрого скота и у 2,7 % коров шведских фризов. Коэффициент наследуемости родильного пареза колеблется от 0,01 до 0,13, коэффициент повторяемости — 0,37. Существует невысокая положительная корреляция между удоем и предрасположенностью к парезу. Высокая плодовитость может сочетаться с низкой предрасположенностью к болезни.
Наследственно обусловленные аномалии обмена химических элементов. Наследственно детерминированные аномалии обмена меди, цинка, железа, марганца, йода, серы, кобальта и т. д. выявлены у крупного рогатого скота и овец. Обнаружены различия между породами и линиями. Генетические различия объясняются разной способностью животных абсорбировать микроэлементы из корма и разной скоростью обменных процессов.
Селекция овец на высокую и низкую концентрацию меди оказалась эффективной
Коэффициент наследуемости этого признака был в пределах 0,2—0,4. Коэффициент наследуемости концентрации меди в плазме крови равен 0,45. У джерсейского скота более высокий уровень содержания меди, чем у фризского. Существуют большие межпородные различия овец по содержанию меди (табл. 73). В биогеохимических провинциях, где в почве и растительности содержится недостаточное количество меди или имеется избыток молибдена и свинца при достаточном содержании меди, возникает энзоотическая атаксия ягнят, которая тесно коррелирует с концентрацией меди в печени, цельной крови и головном мозге. Низкая концентрация меди у шотландских черноголовых овец связана с высокой заболеваемостью энзоотической атаксией (40 %) в период от рождения до 4-месячного возраста.
Овцы породы финский ландрас в цельной крови имеют почти в 2 раза выше концентрацию селена и активность глютатион-пероксидазы (GSH—Рх), чем животные шотландской черноголовой и уэльской горной пород при содержании на одних и тех же пастбищах. Выявлена генетическая предрасположенность к гипо-и гиперселенемии у свиней. Селекционируемые на высокую концентрацию селена свиньи в возрасте 150 дней имели живую массу на 10 кг больше, чем животные с низким содержанием селена. Предлагается учитывать в селекционных программах генетически обусловленные особенности нарушения обмена веществ в организме и потребности животных в микроэлементах.
В условиях промышленного животноводства заболевания конечностей — наиболее распространенные болезни. От 3 до 7 % потерь молока связано с болезнями копыт у коров. В некоторых странах выбраковка из-за болезней конечностей составляет 2,4— 15,0 %. У голландского скота дефектам копыт, обусловливающим хромоту, подвержены 6—7 % молочных коров. Животные чаще заболевают в возрасте 4—7 лет.
Десятки болезней конечностей часто объединяют под общим названием «болезни конечностей». Условия среды играют главную роль в их возникновении, однако наследственность — часто важный предрасполагающий фактор. Описан ряд моногенных наследственных болезней конечностей, но болезни с наследственным предрасположением занимают очень большое место.
Серая местная и болгарская породы скота отличаются крепкой конституцией и особенно крепкими ногами и копытами. Заболеваемость коров черно-пестрой эстонской породы в 2 раза выше, чем красной эстонской. Изучена крепость копыт черно-пестрого скота и его помесей с голштинами. Помеси шведских быков характеризовались наибольшей крепостью копыт. Наименьшая крепость копыт была у помесей голштинских быков из США, Новой Зеландии и Голландии.
Черно-пестрый скот Сибири менее подвержен инфекционным осложнениям отдела конечностей (11,3 %), чем
импортный датский и голландский скот (21, 30,4 %) и их полукровные помеси (табл. 74).
Выявлены достоверные различия в частоте заболеваемости конечностей дочерей быков черно-пестрой породы. Так, в одном из стад пораженность потомства отдельных отцов изменялась от 0 до 23 % при средней заболеваемости по стаду 9 %. Коэффициент наследуемости общей крепости конечностей равен 0,13. Меньше предрасположен к болезни скот черно-пестрой (молочно-мясной тип) и герефордской пород.
Генетическое разнообразие по устойчивости к болезням конечностей разных форм неодинаково. Например, h2 паралича задних конечностей равен 0,3, а опухоли межкопытной щели (лимакс) — 0,2.
Частота лимакса у дочерей разных быков была в пределах 11—53 % при средней по стаду 23 %. Различия между линиями недостоверны. Не обнаружено 'достоверных различий по частоте деформаций и воспалительно-инфекционных осложнений между инбредными и аутбредными животными. У коров с антигеном групп крови J\ обнаружено меньше воспалительно-инфекционных осложнений (4,4 %), чем у животных с антигеном Оо (19,5 96). 2
Определенную роль в скорости роста, устойчивости к стиранию, количестве роговых трубочек на единице площади копыт, влагопоглощающей способности копытного рога и т. д. играет наследственность. Так, наследуемость количества роговых трубочек равна 0,38—0,75, диаметра трубочек — 0,63, степени стирания копыт — 0,79, влагоемкости — 0,82. Поражения копыт связаны с наследственной предрасположенностью к образованию винтообразного рога и язв подошвы.
Постановка конечностей может также влиять на заболеваемость. Например, при саблевидной постановке наблюдаются язвы и нагноения, образование остроугольных или плоских копыт, при Х-образной постановке может возникать абаксиальный гнойный ламинит.
Спастический (синдром) парез (поражение тазовых конечностей). Болезнь характеризуется рецессивным поли генным наследованием с неполной пенетрантностью рецессивного фактора. В большинстве случаев рецессивный фактор передается через быков. У 10—30 быков станций искусственного осеменения может встречаться спастический синдром
Особенно высокая частота болезни у голштинских и абердин-ангусских быков. В связи с широким использованием в нашей стране голштинских быков необходимо учитывать в племенной работе ранние (3,5— 6 мес) и поздние (3—8 лет) формы спастического синдрома и других болезней. В США 2,6 % из 12 387 быков пяти молочных и трех мясных пород были выбракованы из-за спастического синдрома. При этом частота заболевания была выше у быков айрширской и голштинской пород (соответственно 3,9 и 3,5 %). В некоторых странах 5—10 % быков были выбракованы из-за этой болезни.