Бронхиальная астма

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 18 Сентября 2013 в 12:04, реферат

Краткое описание

Бронхиальную астму можно классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и особенностей проявления бронхиальной обструкции. Однако в настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, т. к. именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется в соответствии с Глобальной инициативой по профилактике и лечению бронхиальной астмы по следующим показателям:

Вложенные файлы: 1 файл

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.doc

— 354.00 Кб (Скачать файл)

 

У пациентов с характерными жалобами, с нормальными показателями функции  лёгких, для достоверной постановки диагноза проводится исследование бронхиальной реактивности, что включает исследование функции внешнего дыхания с проведением  фармакологических проб с гистамином, метахолином или бронходилататорами.[1] У большинства больных с атопической астмой имеется аллергия, которую можно выявить с помощью кожных скарификационных тестов. Они также позволяют обнаружить провоцирующий фактор.

 

У некоторых больных с бронхиальной астмой можно найти гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Другие исследования (например рентгенография грудной клетки или компьютерная томография) могут понадобиться для исключения других заболеваний лёгких.

[править]

Классификация

 

Бронхиальная астма классифицируется в зависимости от происхождения, тяжести заболевания, выделяются также особые формы бронхиальной астмы.

[править]

Этиологическая классификация

 

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

экзогенную бронхиальную астму  — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям

эндогенную бронхиальную астму  — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные  раздражители

бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

Основные дифференциально-диагностические  признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов бронхиальной астмы, по Г. Б. Федосееву, 2001 г.[9]Признаки Атопический вариант Инфекционно-зависимый вариант

Аллергические заболевания в семье Часто Редко (кроме астмы)

Атопические болезни у пациента Часто Редко

Связь приступа с внешним аллергеном Часто Редко

Особенности приступа Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность и легкое течение Постепенное начало, большая длительность, часто тяжелое течение

Патология носа и придаточных пазух Аллергический риносинусит или полипоз без признаков инфекции Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции

Бронхолегочный инфекционный процесс Обычно отсутствует Часто хронический бронхит, пневмония

Эозинофилия крови и мокроты Как правило, умеренная Часто высокая

Специфические антитела IgE к неинфекционным аллергенам Присутствуют Отсутствуют

Кожные пробы с экстрактами  неинфекционных аллергенов Положительные Отрицательные

Тест с физической нагрузкой Чаще отрицательный Чаще положительный

Элиминация аллергена Возможна, часто эффективна Невозможна

Бета-адреностимуляторы Очень эффективны Умеренно эффективны

Холинолитики Малоэффективны Эффективны

Эуфиллин Очень эффективен Умеренно эффективен

ИнталТайлед Очень эффективен Эффективен реже

Кортикостероиды Эффективны Эффективны

 

[править]

Стратификация тяжести

 

При оценке тяжести заболевания учитывают

количество ночных симптомов в  месяц, неделю, сутки

количество дневных симптомов  в неделю, день

выраженность нарушений физической активности и сна

лучшие показатели ОФВ1 и ПСВ  за сутки

суточные колебания ОФВ1 и ПСВ

 

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:[10]

 

Ступень 1. Интермиттирующая астма

Приступы болезни возникают  редко (менее одного раза в неделю)

Короткие обострения

Ночные приступы болезни возникают  редко (не чаще двух раз в месяц)

ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы

Разброс ПСВ менее 20 %

 

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают  чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в  день

Обострения могут нарушать сон  больного, угнетать физическую активность

Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы

Разброс ПСВ 20—30 %

 

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

Приступы  астмы возникают практически  ежедневно

Обострения  нарушают сон больного, снижают физическую активность

Ночные  приступы болезни случаются очень  часто (чаще 1 раза в неделю)

ОФВ1 или  ПСВ снижаются до показателей  от 60 % до 80 % от нормальной величины

Разброс ПСВ  более 30 %

 

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

Приступы  болезни возникают ежедневно

Ночные  приступы астмы случаются очень  часто

Ограничение физической активности

ОФВ1 или  ПСВ составляют около 60 % от нормы

Разброс ПСВ  более 30 %

 

Если пациент  находится на базисной терапии, степень  тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного  препарата (о низких, средних и  высоких дозах смотрите в разделе ИГКС):[10]

Стратификация тяжести в зависимости от ступени  и дозировки ИГКССтупень низкие дозы средние дозы высокие дозы

Ступень 1 Интермиттирующая Легкая персистирующая Персистирующая средней тяжести

Ступень 2 Легкая персистирующая Персистирующая средней тяжести Тяжелая персистирующая

Ступень 3 Персистирующая средней тяжести Тяжелая персистирующая Тяжелая персистирующая

Ступень 4 Тяжелая персистирующая Тяжелая персистирующая Тяжелая персистирующая

 

[править]

Классификация тяжести обострения астмы

 

Обострения бронхиальной астмы  — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих  хрипов, чувства сдавления грудной  клетки. В это время просвет  бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки.[3]

Стратификация тяжести обострения [3]Признаки Легкое обострение Среднетяжелое обострение Тяжелое обострение Угроза апноэ

Ограничение двигательной активности Нет Есть (предпочитают сидеть) Выраженное (двигаются с трудом) 

Разговор Не затруднён (предложения) Короткие фразы Отдельные слова 

Сознание Возможно возбуждение Обычно возбужден Обычно возбужден Спутанность

ЧДД Норма или повышена (До 30 % от N) Повышена на 30—50 % от N Более 30 в мин (на 50 % превышает норму) 

Участие вспомогательной мускулатуры  в акте дыхания, втяжение яремной  ямки Обычно нет Обычно есть Есть, резко выражено Парадоксальные торакоабдоминальные движения

Свистящее дыхание Умеренное, в конце выдоха Громкое, весь выдох Обычно громкое, на вдохе и выдохе Отсутствие свистов

Аускультация Сухие хрипы на выдохе Дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе Ослабленное дыхание «Немое лёгкое»

Пульс Менее 100 100—120 Более 120 Брадикардия

Парадоксальный пульс Отсутствует, <10 мм рт. ст. Может быть, 10—25 мм рт.ст. Часто бывает, >25 мм рт. ст. Отсутствует (свидетельство мышечного утомления)

ПСВ после приема бронходилятатора Более 80 % от должной 60—80 % от должной Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов 

Газы артериальной крови: кислород, РаО2 Норма (95 мм рт. ст) Более 60 мм рт. ст. Менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз 

Газы артериальной крови: двуокись углерода, РаСО2 Менее 45 мм рт.ст (в норме — 40 мм рт.ст.) Менее 45 мм рт.ст. Более 45 мм рт.ст. Возможно дыхательное утомление 

Насыщение крови кислородом, SaO2 Более 95 % 91—95 % Менее 90 % 

 

[править]

Особые формы бронхиальной астмы

 

Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма.

[править]

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма

 

Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые  описал канадский врач Уильям Ослер (1849—1919) в 1892 году. В дальнейшем был предложен термин рефлюкс-индуцированная астма. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве причины приступов астмы, чаще всего в ночное время. Гастроэзофагеальный рефлюкс имеется у 50—60 % детей и более, страдающих бронхиальной астмой.[11]

 

Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в  том числе и бронхиальной астмы, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с  двумя механизмами. Первый — аспирационный, когда развитие бронхоспазма происходит в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — рефлекторный, когда агрессивные компоненты рефлюксата, попадая в пищевод при рефлюксе, стимулируют вагусные рецепторы пищевода, индуцируя, в результате, приступы удушья.

 

Микроаспирация в результате ГЭР  может стать причиной развития таких  состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, лёгочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ сна. Микроаспирация кислого содержимого ведет к формированию воспалительных процессов в бронхиальном дереве, повреждению слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.

 

При подозрении на рефлюксную природу  бронхиальной астмы проводят диагностику ГЭРБ (суточную рН-метрию) и, если диагноз подтверждается, лечение ГЭРБ.[12]

[править]

Формулировка диагноза

 

Диагноз бронхиальной астмы выставляется по следующей схеме:

 Бронхиальная астма,

<происхождение>,

<степень тяжести>,

<ремиссия или обострение с  указанием степени тяжести обострения>

 

В случае необходимости эта схема  уточняется эпитетами, такими как «аспириновая», «стероидозависимая» и т. п. Далее  формулируются сопутствующие синдромы и заболевания.[13]

 

Примеры диагнозов:

Бронхиальная астма, экзогенная, интермиттирующее течение, ремиссия. Аллергический интермиттирующий ринит, вне обострения.

Бронхиальная астма, смешанная, легкое течение, обострение средней степени  тяжести. Аллергический персистирующий риноконъюнктивит, обострение. Хронический бронхит, обострение

Бронхиальная астма, экзогенная, средней  степени тяжести, легкое обострение. Аллергическая реакция по типу острой крапивницы.

Бронхиальная астма, эндогенная, стероидозависимая, тяжелое течение, тяжелое обострение. ХОБЛ II стадии, средней степени тяжести, смешанный тип с преобладанием эмфиземы, обострение II типа по N. Anthonisen. ВН III. ДН I.

Аспириновая бронхиальная астма, эндогенная, средней степени тяжести, тяжелое  обострение. Хронический полипозный гаймороэтмоидит с полипами в носу. Непереносимость препаратов пиразолонового ряда.

[править]

Лечение

 

Для лечения бронхиальной астмы  используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

 

К препаратам симптоматической терапии  относят бронходилятаторы:

β2-адреномиметики

ксантины

 

К препаратам базисной терапии относят

кромоны

ингаляционные глюкокортикостероиды

антагонисты лейкотриеновых рецепторов

моноклональные антитела

 

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность  в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.[14]

[править]

Кромоны

 

К кромонам относят кромогликат  натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в  качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и легкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС.[15] Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы[10], кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ИГКС. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.[16]

[править]

Глюкокортикостероиды

 

При астме применяются ингаляционные  глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

[править]

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

 

Ингалятор Беклазон ЭКО

 

ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

Негалогенированные 

будесонид (Пульмикорт, Бенакорт)

циклесонид (Алвеско)

Хлорированные

беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание)

мометазона фуроат (Асмонекс)

Фторированные

флунизолид (Ингакорт)

триамценолона ацетонид

азмокорт

флутиказона пропионат (Фликсотид)

 

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство — липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в легкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

Информация о работе Бронхиальная астма