Клиническая характеристика синдрома диареи

Клиническая характеристика синдрома диареи

Общие сведения в основе клинических классификаций кишечных инфекций  и диагностического поиска лежит принцип разграничения синдрома диареи на две группы –инфекционного и неинфекционного происхождения. На наш взгляд, это первый вопрос, который должен решить врач при проведении  дифференциальной диагностики синдрома диареи.

Не менее  важным моментом диагностики является  выделение диарее в виде моносимптома , не определяющего  тяжесть основного заболевания, или наоборот- как  ведущего клинического синдрома со своими характерными особенностями, требующего  иногда больших усилий для этиологической   расшифровки и проведения специальной лабораторной диагностики, а также  дифференциальной этиотропной и патогенетической  терапии.

Примером заболевания  инфекционного происхождения, когда диарея  представляет моносимптом, не характерный для болезни  и не имеющий  основополагающего значения в динамике заболевания, может служить генерализованная форма менингококковой инфекции, при которой  у 9-25% больных может быть диарея.  В данном случае этот симптом не нуждается в специальной этиологической  диагностике  и не требует  поиска эффективных средств для его ликвидации, поскольку  диагностика менингококцемии  определяет тактику лечения. Такими же представителями могут быть заболевания, вызванные условно-патогенными или облигатными микроорганизмами, протекающие с поражением различных висцеральных органов (легкие, почки, печень, головной мозг) , в результате чего возникшая  диарея является преходящей, компенсаторной реакцией  со стороны кишечника в ответ на действие микроорганизмов или их таксинов без развития активного воспалительного процесса в кишечнике.

В разграничении инфекционной и не инфекционной диареи  большая роль отводится эпидемиологическому анамнезу : прием пищи, приготовленной с нарушением санитарных и технологических условий, употребление воды из непроверенных источников, не соблюдение правил личной гигиены , наличие больных кишечными инфекциями в семье, на работе. Значительную часть контингента больных составляют лица, злоупотребляющие   алкоголем, в последние годы токсикоманы (наркоманы), как правило. Скрывающие факт употребления токсического вещества. В этой ситуации весьма важны дополнительные сведения, полученные от родственников, с места работы, учебы, из органов внутренних дел, так как ошибочная постановка диагноза инфекционного заболевания может привести к быстрому неблагоприятному исходу.

В дифференциальной диагностике синдрома синдрома диареи из анамнеза жизни важны следующие  о перенесенных в прошлом кишечных инфекциях и преморбидном состоянии больного, особенно его органов пищеварения. Следует помнить, что лица, страдающие хроническим гастритом, главным образом с пониженной секреторной  функцией , гастродуоденитом, гепатохолецеститом, хроническим панкреатитом и другими длительными заболеваниями органов пищеварения, а также  имеющие глистные и протозойные инвазии, более подверженные заражению острыми кишечными инфекциями.

На догоспитальном этапе и даже в приемном покое больницы установить этиологический диагноз  возникшего  спорадического случая  диарейного заболевания трудно. В этой ситуации наиболее оправданна постановка  синдромального диагноза, отражающего преимущественные поражение того или иного отдела желудочно-кишечного тракта. В связи с этим наиболее часто употребляются  такие формулировки, как гастрит, гастроэнтерит, энтерит, энтероколит, колит и гстроэнтероколит. У детей до года при наличии признаков инфекционного начала правомочен диагноз «острая кишечная инфекция»

Синдром острого гастрита  

Характеризуется внезапно возникшими болями тяжестью в эпигастральной области. Болевому синдрому сопутствует, а иногда  предшествует тошнота и рвота. Рвота приносит облегчение, в редких случаях становится неукротимой возникает после каждого приема жидкости. При пальпации живота  в эпигастральной области отмечается резкая болезненность, нередко местное напряжение мышц, в связи с чем необходимо сразу же исключить поражение поджелудочной железы(острый панкреатит, панкреонекроз)

синдром острого энтерита

проявляется  урчанием и «переливанием»в животе, нередко слышгыми на расстоянии, переодическими болями по всему животу или  в области пупка, императивными позывами на дефекацию, обильным нечастым жидким стулом. испражнения водянистые, с комками непереваренной пищи в следствии нарушения ферментативных процессов и всасывания  в тонком кишечнике.при тяжелых острых энтеритах испражнения могут иметь вид полупрозрачной белосоватой мутной жидкости с хлопьевидными или отрубевидными взвешенными частицами, которые после отстоя образуют осадок.. При пальпации живота отмечается урчание, «шум плеска» по ходу тонкой и толстой кишок, тонкая кишка не инфильтрирована. Для заболеваний, при которых энтерит является  главным синдромом, характерно развитие обезвоживания (холера, сальмонеллез)

Синдром острого колита. Характеризуется периодическими схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, тенезмами, ощущением неполного освобождения кишечника после дефекации. Для колитического синдрома типичны гомогенный характер испражнений, их кашицеобразная или полужидкая консистенция, наличие патологических примесей — слизи, крови, гноя. При тяжелых колитах, сопровождающихся частым стулом, испражнения с каждой дефекацией становятся все более скудными, теряют каловый характер. При развитии геморрагического про­цесса в терминальных отделах толстой кишки стул состоит из одной слизи с прожилками крови («ректаль­ный плевок»). Когда кровоизлияния и некроз локали­зуются преимущественно в правой половине толстой кишки, слизь равномерно окрашивается в красный или буро-красный цвет («малиновое желе»). Гной в чистом виде (без слизи) в острый период болезни практически никогда не наблюдается. Его можно обнаружить в период реконвалесценции в последних порциях ис­пражнений или на поверхности оформленных каловых масс, что почти всегда свидетельствует о сохраняющем­ся очаговом воспалительном или язвенном процессе в прямой и сигмовидной кишках.                                   

Алая кровь в испражнениях может появляться в свя­зи с кровотечением из геморроидальных вен, трещин заднего прохода, язв, полипов и распадающейся опу­холи нижних отделов толстой кишки. В этих случаях кровь не перемешана с каловыми массами, находится на поверхности, часто в виде отдельных капель, иногда сгустков, слизь и гной отсутствуют или обнаруживают­ся в очень небольшом количестве.

Пальпаторно толстая кишка имеет характер плотной ригидной трубки, тонически сокращается, становится менее подвижной. Диаметр и консистенция кишки примерно одинаковы в отличие от того, что наблюдает­ся при хронических колитах. Важными дифференциаль­но-диагностическими признаками острого и хрониче­ского колита являются бугристость кишечной стенки, неравномерность и плотность ее.

В динамике заболевания перечисленные синдромы сочетаются, переходят один в другой, последовательно исчезают при сохранении ведущего признака, который является основополагающим при постановке оконча­тельного диагноза. При разграничении диареи большое значение имеет выраженность общей интоксикации в динамике болез­ни. Этот синдром складывается не столько с оценки возникших кишечных расстройств, сколько с характе­ристики общего статуса больного (общая слабость, головная боль, лихорадка, снижение или отсутствие аппетита и другие симптомы).

При этом необходимо учитывать время возникновения признаков интоксикации по отношению к появлению кишечных расстройств, остроте их проявлений и продолжительности. Так, при холере в начале заболевания интоксикация нехарактерна, при сальмонеллезе, наоборот, синдром интоксикации предшествует последующим кишечным проявлениям. Как отмечалось, длительная и выраженная интоксикация способствует возникновению диареи и пролонгирует ее, что надо иметь в виду при выработке программы дифференцированной терапии.

Значительную  роль  в  диагностике  генеза  диареи играет оценка синдрома обезвоживания, времени его возникновения по отношению к началу болезни, быстроте развития и купирования без применения или с использованием регидратационных средств.  Обезвоживание у детей чаще наблюдается в более младшем возрасте  и сочетается с токсикозом (эксикоз с токсикозом). Важно не только своевременно зарегистрировать и оценить степень обезвоживания, но и помнить заболевания, при которых   даже   при   наличии   диареи   обезвоживание нехарактерно (острая дизентерия у взрослых, пищевыетоксикоинфекции,   неспецифический   язвенный   колит и др.).

ДИАРЕЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ИНФЕКЦИОННОЙ ПРИРОДЫ

                         Инфекционные  заболевания  с  преимущественным развитием синдрома гастрита и гастроэнтерита. При проведении дифференциальной диагностики инфекционных  диарей, как уже  указывалось,   предполагаемый диагноз основывается на преобладании признаков поражения различных отделов желудочно-кишечного  тракта, которые условно подразделяются на верхний,  средний и нижний. Это объясняется механизмом инфицирования (фекально-оральный), дозой инфицирующего (токсигенного) агента, тропностью возбудителей (токсинов) к определенным участкам кишечной трубки,   преморбидным состоянием клеточного аппарата, обеспечивающего всасывание и выделение микроорганизмов, токсинов и продуктов обмена веществ, анатомо физиологическими особенностями организма (дети и старики), состоянием иммунного статуса вообще и местного иммунитета в частности.

        Сальмонеллез. При локализованной (гастроинтестинальной)  форме сальмонеллеза, в 75 %  случаев представленного гастроэнтерическим вариантом, забо­левание развивается после короткого (12—24 ч) инку­бационного периода. Болезнь начинается остро с при­знаков выраженной интоксикации (слабость, головная боль, температура до 38—40 °С). Практически одно­временно развиваются симптомы гастроэнтерита: боли в эпигастрии или вокруг пупка, тошнота, многократ­ная рвота, обильный зловонный водяной стул без тенезмов и ложных позывов, причем рвота и понос облегчают состояние больных. Характерен цвет стула — типа «бо­лотной тины». Выраженность и длительность проявле­ний болезни зависят от ее тяжести. При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул до 5 раз в сутки. При среднетяжелой форме температура тела повышается до 38—39 °С, наблюдается повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, может отмечаться обезвоживание I—II степени. При тяжелой форме резко выражены симптомы интоксика­ции, нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II—III степени), может развиться ОПН.

При постановке окончательного диагноза необходи­мо учитывать, что для сальмонеллеза характерно групповое заболевание лиц, одновременно принимав­ших в пищу инфицированные продукты (чаще всего мясо и мясные изделия), длительно хранившиеся и не подвергавшиеся перед употреблением достаточной термической обработке. Специфическая диагностика осуществляется путем выделения сальмонелл из рвот­ных масс, промывных вод желудка и испражнений. Для серодиагностики применяется РНГА.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ). Возни­кают вследствие употребления пищевых продуктов, инфицированных микробами, способными продуциро­вать энтеротоксины. Наиболее часто регистрируются ПТИ стафилококковой этиологии, которым присущи очень короткий (1—3 ч) инкубационный период, бурное начало с развитием симптомов гастрита и общего токсикоза. В тяжелых случаях типичны внезапные сильные боли режущего характера в эпигастральной области, быстро прогрессирующая общая слабость, адинамия, заторможенность, головокружение, похоло­дание конечностей, тошнота, неукротимая рвота, блед­ность кожи, холодный липкий пот, акроцианоз, выра­женная гипотония, резкая локальная болезненность при пальпации эпигастральной области. Температура

тела в отличие от сальмонеллеза обычно нормальная, не соответствует тяжести общего токсикоза. Расстрой­ство стула наблюдается не постоянно. Отмечается кратковременная диарея с частотой стула 1—5 раз в сутки без характерных патологических примесей, купирующаяся по мере стабилизации общего состоя­ния больного.

Следует помнить, что возникновение ПТИ у лиц, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцати­перстной кишки, онкологическими заболеваниями же­лудочно-кишечной локализации, осложняет течение последних, что может усилить синдром интоксикации, привести к развитию кишечного кровотечения и появле­нию дополнительных признаков, не свойственных ПТИ (стул типа «мелена», нарастающие симптомы анемии, симптомы раздражения брюшины и др.).

Особенностями ПТИ, вызванных условно-патоген­ными микроорганизмами (цитробактер, клебсиелла, протей, провиденция, клостридии и др.), несмотря на этиологический полиморфизм, являются менее бурное начало и преимущественно умеренная выраженность интоксикации, большая продолжительность симптомов и доминирование энтерита по мере исчезновения на­чальных гастритических признаков. Заболевание начи­нается с легкого дискомфорта в эпигастрии и недомо­гания. Через 1—2 ч возникают тупые боли в верхней половине живота, тошнота, рвота. Одновременно или спустя 0,5— 1,5 ч появляются жидкий стул, урчание в животе, боли принимают схваткообразный характер, распространяясь сверху вниз, и часто заканчиваются дефекацией. Испражнения вначале обильные, зловон­ные, в тяжелых случаях постепенно становятся водя­нистыми. Озноб появляется в начале заболевания и продолжается 4—5 ч с последующим сохранением по­вышенной температуры тела.

В тяжелых случаях (преимущественно в детском возрасте) выражены симптомы интоксикации и обезво­живания: бледность кожи, быстро прогрессирующая слабость, головокружение, обмороки, сухость слизистых оболочек, тахикардия и лабильность пульса, артериаль­ная гипотония, мучительные судороги в мышцах, осип­лость голоса, коллапс, олигурия.

Особую трудность представляет дифференцирование ПТИ по клиническим симптомам с гастроинтестинальным (гастроэнтеритическим) вариантом сальмонеллеза и атипичной (гастроэнтероколитической) формой ди­зентерии. Решающее значение имеют специфические методы диагностики. Бактериологическому исследова­нию подвергаются рвотные массы или промывные воды желудка, испражнения и остатки пищи, явившиеся причиной болезни. Вследствие широкого распростране­ния возбудителей ПТИ в кишечнике людей и во внеш­ней среде диагноз считается бактериологически под­твержденным в следующих случаях: возбудитель обна­руживается в большом количестве (массивность роста) в испражнениях и рвотных массах больного; один и тот же токсигенный штамм выявляется в испражнениях больного и подозреваемом пищевом продукте; возбуди­тель выделяется из кала большинства пострадавших при исследуемой вспышке, причем количество выделен­ных микроорганизмов роли не играет; при наличии положительной серологической реакции с аутоштаммами.