Контрольная работа по "Патология"

Причинами повреждения клеток могут быть следующие факторы: гипоксия. Чрезвычайно важная и распространенная причина повреждения клеток. Уменьшение кровообращения (ишемия), возникающее при атеросклерозе, тромбозе, сдавлении артерий, является основной причиной гипоксии. Другой причиной может быть недостаточная оксигенация крови при сердечно-сосудистой или легочной патологии. Третьей причиной может являться нарушение транспорта кислорода, например при анемии, отравлении окисью углерода или действии метгемоглобинобразователей (нитраты и нитриты, хлорноватые и хлорноватистые соли, феррицианиды, лекарственные вещества - фенацетин, амидопирин, сульфаниламиды

•  физические агенты - механическая травма, температурные воздействия, колебания барометрического давления, ионизирующая и ультрафиолетовая радиация, электрический ток;

•  химические агенты и лекарства. Повреждение клеток может быть вызвано как жизненно необходимыми химическими соединениями, такими, как, например, глюкоза или поваренная соль в гипертонических концентрациях, кислород в высоких концентрациях. Вещества, известные как яды (в частности, мышьяк, цианиды, соли ртути), могут вызывать гибель клеток в считанные минуты или часы. Гибель клеток может наступать при действии факторов внешней среды, «социальных» факторов - алкоголя, курения, наркотиков и др.;

•  иммунологические реакции. Хотя иммунные реакции защищают организм от воздействия биологических агентов, в ряде случаев (аллергия, аутоиммунные реакции) они могут обусловливать повреждение клеток;

•  генетические повреждения (например, наследственные мембранопатии, энзимопатии и др.);

•  дисбаланс питания.

Первое событие, которое в конце концов приводит к повреждению клетки, - это взаимодействие повреждающего агента с мишенями-молекулами .Так, мишенями для ультрафиолетовых лучей могут быть ароматические группы белков, ферментов и рецепторов или нуклеотиды в молекулах ДНК и РНК. Мишенью для окиси углерода служат различные гемсодержащие ферменты. Мишенью при действии гипоксии оказываются митохондрии, которые перестают запасать энергию в форме АТФ, и т.д.

 

4.Общая реакция  организма на повреждение –  коллапс (определение), виды, причины  и механизм развития коллапса. Отличие коллапса от шока.  Основные пути фармакокоррекции.

Коллапс - общее, остро развивающиеся состояние, возникающие  в результате значительного несоответствия ОЦК емкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично церкуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.

Виды коллапса:

Кардиогенный: постинфарктный, аритмический, кардиомиопатический

Гиповолемический: постгеморрагический, дегидратационный, токсико-инфекционный, ортостатический.

Вазодилатационный: гипертермический, ортостатический, токсический.

Причиной коллапса.

Непосредственной причиной коллапса является быстро развивающиеся значительное превышение емкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

При снижение величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло развивается кардиогенный кллапс. Это наблюдается при:

- острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом  миокарда, значительной бради- или тахикардией)

- состояниях, затрудняющих  приток крои к сердцу ( при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы легочной артерии)

- наличии препятствий  для выброса крови из левого  желудочка ( наиболее частое при стенозе клапанного отверстия устья аорты)

При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс.

- острое массовое кровотечение

- быстрое и значительное  обезвоживание организма (при профузном  поносе, отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте).

- потеря большого объема  плазмы крови (обширные ожоги)

- перераспределение крови  с депонированием значительного  ее количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (при шоке, гравитационных прегрузках, некотороых интоксикаций.)

При снижении общего переферрического сосудистого сопротивления развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжелых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринпатиях (при гипотериреоидных состояниях, острой и хронической надпочечниковой недостаточности), неправильном применнеии ЛС (симпатолитиков, ганглиоблокаторах, наркотиков, антгонистов кальция), гипокамнии, избытке в крови аденозина, гистамина, кининов, глубокой гипоксии.

Лечение коллапса.

Терапия коллапсов базируется на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов. Результат лечения коллапса в значительной мере определяется тем, сколько времени прошло от появления признаков коллапса до начала терапии: чем короче этот период, тем меньше степень расстройств жизнедеятельности и тем эффективнее терапия.

Этиотропная терапия.

Проводится мероприятия по прекращению действия экстремального фактора или снижению степени его повреждающего влияния: останавливают кровотечение, вводят антитоксины, антидоты, антимикробные ЛС и др.

Патогенетическая терапия

Достигается путем устранения или снижения степени последствий несоотвествия емкости сосудистого русла и ОЦК. С этой целью пациентам вливают препараты крови, крове-или плазмозаменители, буферные растворы; вводят ЛС, повышающие тонус стенок резистентных и емкостных сосудов, активирующие функцию сердца и дыхательного центра;проводят оксигенотерапию путем вдыхания газовах смесей с высоким парциальным содержанием кислородаили гипербаротерапию; при наличии признаков надпочечниковой недостаточности используют кортикостеройды.

Саногенетическая терапия.

Саногенетический принцип терапии коллапса подразумевает стимуляцию механизмов адаптации: активацию гемопоэза, специфических и неспецифических факторов и процессов системы ИБН, детоксицирующей и других функций печени, экскреторной способности почек и др.

Симптоматическая терапия.

Симптоматическое лечение включает мероприятия по утранению тягостных, неприятных и усугубляющих сосотояния пациента проявлений коллапса: болевого, чувства страха смерти, подавленности, тревоги и др. С этой целью применяют антидеприсанты, нейролептики, седативные болеутоляющие средства, психостимуляторы, транквилизаторы.

 

5. Определение  понятия реактивность и её  значение в патологии. Классификация  видов  реактивности, их характеристика.

Реактивность организма (от лат. reactia - противодействие) - это его способность определенным образом отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие факторов внутренней и внешней среды.

Любой патологический процесс в той или иной степени меняет реактивность организма, и в то же время изменение реактивности, превысившее физиологические границы, может стать основой развития заболевания. В связи с этим изучение реактивности и ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний и целенаправленного их лечения.

Объем понятия «реактивность» раскрывается через классификацию, учитывающую основные биологические свойства организма, степень специфичности и выраженности реакции организма на то или иное воздействие, а также биологическую значимость ответной реакции организма. С учетом биологических свойств организма различают видовую (или биологическую), групповую и индивидуальную реактивность.

1. Основной является видовая реактивность – совокупность особенностей реактивности, характерных для данного вида живых существ. Например, животные индифферентны к возбудителям, вызывающим коклюш, скарлатину, а человек – к возбудителям, вызывающим чуму у свиней. Такие заболевания как атеросклероз и инфаркт миокарда у человека существенно отличаются от аналогичной патологии у кроликов и т.д. Иногда такую реактивность называют первичной. Она направлена на сохранение вида и индивида.

2. Групповая реактивность формируется на основе видовой и подразделяется на:

возрастную, половую и конституциональную. 

- Возрастная реактивность определяет специфику реакций на раздражители, характерную для данного возраста. В частности, новорожденные по сравнению со взрослыми обладают большей способностью поддерживать биоэнергетику за счет анаэробного гликолиза; взрослые не болеют коклюшем. В пожилом возрасте имеются особенности ответной реакции на инфекционные агенты, что может быть связано со снижением функции барьерных образований, пониженной способностью вырабатывать антитела и уменьшением фагоцитарной активности.

- Половая реактивность определяется реактивными особенностями, присущими данному полу: например, женщины более устойчивы к кровопотере и боли, а мужчины – к физическим нагрузкам.

- Конституциональная реактивность определяется наследственностью и длительным влиянием факторов окружающей среды, формирующих устойчивые морфофункциональные особенности организма. В частности, нормостеники и гиперстеники более устойчивы к длительным и повышенным физическим и психо-эмоциональным нагрузкам по сравнению с астениками. Еще Гиппократ на основе конституционально обусловленных реакций нервной системы выделил основные типы темпераментов: сангвиника, холерика, меланхолика и флегматика, считая, что каждый тип предрасположен к определенным болезням.

3. Индивидуальная реактивность обусловлена наследуемой информацией, индивидуальной изменчивостью и конституциональными особенностями каждого организма, определяющими характер течения у него как физиологических реакций, так и патологических процессов. Типичным примером проявления индивидуальной реактивности служат аллергические реакции у отдельных индивидов.

С учетом степени специфичности ответных реакций организма различают специфическую и неспецифическую реактивность. Специфическая реактивность проявляется развитием иммунитета на антигенное воздействие. Специфические реакции формируют у больного характерную клиническую картину каждой нозологической формы (например, поражение кроветворных органов при лучевой болезни; спазм артериол при гипертонической болезни). Неспецифическая реактивность проявляется общими реакциями, характерными для многих заболеваний (развитие лихорадки, гипоксии, активация фагоцитоза и системы комплемента и т.д.).

В зависимости от выраженности реакций организма на воздействие того или иного агента различают нормергическую, гиперергическую, гипергическую и анергическую реактивность. Нормергическая реактивность характеризуются реакцией, адекватной характеру и силе воздействия этого фактора. Гиперергическаяреактивность – повышенная реактивность, проявляющаяся чрезмерной реакцией на патогенный фактор (например, возникновение анафилактического шока в ответ на повторное, чаще всего парентеральное введение специфического антигена). При гиперергии доминируют процессы возбуждения, а при гипергии – торможения, а также парабиоз. Гипергическая реактивность – пониженная реактивность организма, характеризующаяся слабой реакцией на воздействие какого-либо агента (слабый иммунный ответ на антиген при наличии вторичного иммунодефицита). Анергия – отсутствие реакций организма на любые раздражители, что свидетельствует о глубоком нарушении систем организма, призванных формировать ответную реакцию на воздействие какого-либо агента.

В чистом виде повышенная и пониженная формы реактивности бывают выражены лишь по отношению к отдельным системам и органам. В целостном же организме можно наблюдать лишь преобладание той или иной формы реактивности.

Реактивность может проявляться в неизмененной форме (это первичная, или наследственно обусловленная реактивность) и в измененной под влиянием внешних и внутренних условий (это вторичная или приобретенная реактивность).

В зависимости от биологической значимости ответной реакции организма на действие того или иного агента различают физиологическую и патологическую реактивность.

Физиологическая реактивность – это реактивность в отношении физиологических раздражителей в адекватных условиях существования организма. Она носит защитно-приспособительный характер и направлена на сохранение динамического постоянства внутренней среды организма и на полноценное взаимодействие организма с окружающей средой.

Патологическая (болезненно измененная) реактивность – реактивность, возникающая в результате действия на организм патогенного раздражителя и характеризующаяся пониженной приспособляемостью организма к окружающей среде (например, аллергические реакции). Шок любого генеза резко влияет на реактивность организма, угнетая ее, в результате чего резистентность организма к инфекции ослабевает, и после перенесенного шока создаются условия для развития раневой инфекции, так как ослабевает фагоцитоз, снижается бактерицидная активность лейкоцитов. Наркоз угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов и тормозит выработку антител.

Видовая, половая и возрастная виды реактивности являются физиологическими. Они обусловливают нормальную реакцию организма на раздражители. Вместе с тем, индивидуальная реактивность, зависящая от наследственных и конституциональных свойств, возраста, пола и воздействий окружающей среды, может быть как физиологической, так и патологической.

 

6. Патогенез аллергической  реакции, развивающейся по IV типу  гиперчувствительности (клеточно-опосредованный). Клинические проявления. Пути профилактики  и  основные принципы лечения  аллергических заболеваний

IV тип иммунного повреждения - клеточно-опосредованный (ГЗТ). К этому типу принадлежат: аллергия, формирующаяся при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулез, лепра, бруцеллез, сифилис), аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата и др.; аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, рассеянный склероз).

Патогенез реакций гиперчувствительности IV типа имеет следующие особенности