Организация педиатрической служб Республики Карелия

Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностики[править | править вики-текст]

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител

Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)

Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв

Pityriasis alba (белесоватые пятна  на коже лица, плечевого пояса)

Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)

Шелушение, ксероз, ихтиоз

Неспецифические дерматиты рук и ног

Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы)

Белый дермографизм

Зуд при повышенном потоотделении

Складки на передней поверхности шеи

Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев. шелушение, покраснение, зуд после принятия ванн (наблюдается у детей до 2х лет).

Механизмы развития атопического дерматита[править | править вики-текст]

В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АД являются изменение соотношения Th1\Th2 — лимфоцитов в сторону Th2-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов со специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

Подходы к лечению[править | править вики-текст]

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребёнка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия — не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

 

Направления терапии АД[править | править вики-текст]

Диетотерапия и меры по контролю внешней среды

Системная фармакотерапия

антигистаминные препараты

мембраностабилизирующие препараты

средства для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта

витамины

иммуномодулирующие препараты

препараты, регулирующие функцию нервной системы

препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты

антибиотики

системные кортикостероиды (по специальным показаниям)

Наружная терапия

Реабилитация

Основные цели терапии[править | править вики-текст]

Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда

Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)

Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации

Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.

В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противоаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.

Противовоспалительная терапия при АД[править | править вики-текст]

Острая фаза

Антигистаминные препараты 2-го поколения (с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (лоратадин)) — 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).

Антигистаминные препараты 1-го поколения на ночь (если необходим седативный эффект) — 4-6 недель. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).

Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) — при наличии экcсудации.

Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) — 3-7 дней.

Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).

Хроническая фаза[править | править вики-текст]

Антигистаминные препараты 2-го поколения — 3-4 месяца (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах)

Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)

Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты, например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т. п.

Иммуносупрессивные препараты (Такролимус), например: протопик — без побочных эффектов гормональных препаратов)

Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты

Профилактика обострений[править | править вики-текст]

Антигистаминные препараты 3-го поколения — 6 месяцев и более. (Бывает обострение на такого рода препараты и различные добавки в этих препаратах).

Иммуномодуляторы (индивидуально).

Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты.

Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ).

Профилактика атопического дерматита[править | править вики-текст]

Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсибилизации ребёнка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям

Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и\или его обострений у сенсибилизированного ребёнка. Чем выше риск атопии у ребёнка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.

Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

Диета

Следует исключить аллергические (химические) триггеры.

Прогноз

Заготовка раздела

Этот раздел не завершён.

Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Атопический дерматит имеет волнообразное течение: у 60 % детей симптомы со временем полностью исчезают, а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни. Чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией.

Рекомендации

Соблюдать гипоаллергенную диету (исключение алиментарных триггеров).

Поддерживать в помещении температуру воздуха не выше +23 °C и относительную влажность не менее 60 %.

Удалить источники пыли из комнаты больного (ковры, книги), минимум мебели. Ежедневная влажная уборка.

Заменить перьевые, пуховые подушки и шерстяные одеяла на синтетические.

Удалить очаги возможного образования плесени (швы в ванной, линолеум, обои).

Удалить всех домашних животных (при невозможности — мыть животных еженедельно), удалить растения. Уничтожить насекомых (моль, тараканы).

Ограничить или полностью прекратить использование различных раздражающих средств (стиральные порошки, синтетические моющие средства, растворители, клеи, лаки, краски и т. п.).

Прекратить носить одежду из шерсти и синтетических материалов (или носить её только поверх хлопчатобумажной).

Не принимать апи- и фитопрепараты.

Ограничить интенсивные и чрезмерные физические нагрузки.

Стараться не нервничать, нивелировать стрессовые ситуации.

Не расчёсывать и не растирать кожу (у маленьких детей полный запрет расчёсывания может привести к психическим травмам).

Применять для купания слабощелочное или индифферентное мыло (ланолиновое, детское) и высококачественные шампуни, не содержащие искусственных красителей, отдушек и консервантов.

Использовать при купании мягкие мочалки из ткани.

Использовать после ванны или душа смягчающий увлажняющий нейтральный крем для кожи (желательно с керамидами).

Использовать гипоаллергенную косметику (подбор осуществляется только с дерматологом).

Нарушения пищеварения у детей раннего возраста: возможности коррекции продуктами функционального питания

Традиционно нарушения, возникающие в любой системе человеческого организма, подразделяют на органические и функциональные. Органическая патология связана с повреждением структуры органа, степень выраженности которой может колебаться в самых широких пределах от грубой аномалии развития до минимальной энзимопатии. Если органическая патология исключается, то можно говорить о функциональных нарушениях (ФН). Функциональные нарушения — это симптомы физических недомоганий, вызванные не заболеваниями органов, а нарушениями их функций.

Функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ФН ЖКТ) — одна из самых распространенных проблем, особенно среди детей первых месяцев жизни. По данным различных авторов, ФН ЖКТ сопровождают от 55% до 75% младенцев этой возрастной группы [1, 2].

По определению D. A. Drossman (1994), функциональные нарушения пищеварения представляют собой «разнообразную комбинацию гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений» функции самого органа [3].

С учетом данного определения, диагностика ФН зависит от уровня наших знаний и возможностей методов исследования, которые позволяют выявить у ребенка те или иные структурные (анатомические) нарушения и тем самым исключить их функциональный характер.

В соответствии с Римскими критериями III, предложенными Комитетом по изучению функциональных расстройств у детей и Международной рабочей группой по разработке критериев функциональных расстройств (2006), к ФН ЖКТ у младенцев и детей второго года жизни относят:

G1. Синдром срыгивания;

G2. Синдром руминации;

G3. Синдром циклической  рвоты;

G4. Младенческие кишечные  колики;

G5. Синдром функциональной  диареи;

G6. Болезненность и затруднения  при дефекации (дисхезия);

G7. Функциональный запор.

Из представленных синдромов наиболее часто встречаются такие состояния, как срыгивание (23,1% случаев), младенческие кишечные колики (20,5% случаев) и функциональный запор (17,6% случаев). Наиболее часто данные синдромы наблюдаются в различных комбинациях, реже — как один изолированный синдром [1].

В клинической работе, выполненной под руководством профессора Е. М. Булатовой, посвященной изучению частоты встречаемости и причин развития ФН пищеварения у младенцев первых месяцев жизни, отмечена такая же тенденция. На амбулаторном приеме у врача-педиатра родители часто предъявляли жалобы на то, что их ребенок срыгивает (57% случаев), беспокоится, сучит ножками, у него отмечается вздутие живота, схваткообразные боли, крик, то есть эпизоды кишечных колик (49% случаев). Несколько реже были жалобы на жидкий стул (31% случаев) и затруднение дефекации (34% случаев). Следует отметить, что основная часть младенцев с затрудненной дефекацией страдала синдромом младенческой дисхезии (26%) и только в 8% случаев — запором. Наличие двух и более синдромов ФН пищеварения было зафиксировано в 62% случаев.

В основе развития ФН ЖКТ можно выделить ряд причин, как со стороны ребенка, так и со стороны матери. К причинам со стороны ребенка относят:

перенесенную анте- и перинатальную хроническую гипоксию;

морфологическую и (или) функциональную незрелость ЖКТ;

более поздний старт развития вегетативной, иммунной и ферментных систем пищеварительной трубки, особенно тех ферментов, которые ответственны за гидролиз белков, липидов, дисахаридов;

несоответствующее возрасту питание;

нарушение техники вскармливания;

насильственное кормление;

недостаток или избыток питья и т. д.

Со стороны матери основными причинами развития ФН ЖКТ у ребенка являются:

повышенный уровень тревожности;

гормональная перестройка в организме кормящей женщины;

асоциальные условия жизни;

серьезные нарушения режима дня и питания.

Отмечено, что ФН ЖКТ значительно чаще встречаются у первенцев, долгожданных детей, а также у детей пожилых родителей [4].

Причины, лежащие в основе развития функциональных нарушений ЖКТ, оказывают влияние на моторную, секреторную и всасывающую способность пищеварительной трубки и негативно сказываются на формировании микробиоценоза кишечника и иммунного ответа.

Изменения микробного баланса характеризуются индуцированием роста условно-патогенной протеолитической микробиоты, продукцией патологических метаболитов (изоформы короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК)) и токсичных газов (метан, аммиак, серосодержащие), а также развитием у малыша висцеральной гиперальгезии, которая проявляется выраженным беспокойством, плачем и криком. Такое состояние обусловлено сформированной еще антенатально ноцицептивной системой и низкой активностью антиноцицептивной системы, которая начинает активно функционировать после третьего месяца постнатальной жизни малыша [5].

Избыточный бактериальный рост условно-патогенной протеолитической микробиоты стимулирует синтез нейротрансмиттеров и гастроинтестинальных гормонов (мотилина, серотонина, мелатонина), меняющих моторику пищеварительной трубки по гипо- или гиперкинетическому типу, вызывая спазм не только пилорического сфинктера и сфинктера Одди, но и анального сфинктера, а также развитие метеоризма, кишечных колик и нарушения дефекации.

Адгезия условно-патогенной флоры сопровождается развитием воспалительной реакции слизистой оболочки кишки, маркером которой является высокий уровень белка кальпротектина в копрофильтрате. При младенческих кишечных коликах, некротическом энтероколите его уровень резко возрастает по сравнению с возрастной нормой [6].

Связь воспаления и кинетики кишки осуществляется на уровне взаимодействия иммунной и нервной системы кишечника, причем эта связь двунаправленная. Лимфоциты собственной пластинки кишки обладают рядом нейропептидных рецепторов. Когда иммунные клетки в процессе воспаления высвобождают активные молекулы и медиаторы воспаления (простагландины, цитокины), то энтеральные нейроны экспрессируют рецепторы для этих иммунных медиаторов (цитокинов, гистамина) рецепторы, активируемые протеазами (protease-activated receptors, PARs) и др. Обнаружено, что толл-подобные рецепторы, распознающие липополисахариды грамотрицательных бактерий, представлены не только в подслизистом и мышечном сплетении ЖКТ, но и в нейронах задних рогов спинного мозга. Таким образом, энтеральные нейроны могут отвечать как на воспалительные стимулы, так и непосредственно быть активированы бактериальными и вирусными компонентами, участвуя в процессе взаимодействия организма с микробиотой [7].