Роль наследственности, конституции и возраста в патологии

При недостатке витамина А в рационе замедляется рост и развитие животных, нарушается структура покровных тканей – ороговевает эпителий. У животных нарушается деятельность слёзных желез, возникает сухость роговицы глаза (ксерофтальмия), размягчается и дегенерирует роговица (кератомаляция), ослабевает, особенно в темноте, и исчезает зрение (гемеролопия). Нарушается регенерация и происходит распад эпителия кожи (дерматиты), пищевого канала (возникают колиты), дыхательных путей (появляются бронхиты), у самок ороговевает эпителий влагалища (кератиты) и воспаляется слизистая оболочка мочевыводящих путей (пиелиты, образуются вторичные почечные камни).

К недостатку витамина в кормах особенно чувствительны телята, поросята и цыплята. При недостатке витамина А у цыплят резко увеличиваются размеры железистого желудка, нарушается его эвакуаторная и секреторная деятельность, что приводит к уменьшению его продуктивности и к летальному исходу.

D - рахит. Отсутствие или недостаток витамина D приводит к нарушению минерального обмена, к развитию рахита. Однако рахит возникает и при недостатке солей кальция и фосфора и при неправильном их соотношении. Витамин D регулирует обмен кальция и фосфора.

При недостатоке  витамина Е в организме нарушается регуляция спермиогенеза и развития зародыша, развивается бесплодие. Происходят изменение спермиев, атрофия зародышевых клеток, низкая продукция спермы, вялости полового инстинкта.

При недостатке витамина К замедляется свертывание крови, появляются подкожные и внутримышечные кровоизлияния, что приводит к возникновению анемии, снижению аппетита, истощению.

Витамин В1 (тиамин)

Недостаток в организме витамина В1 приводит к нарушениям со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, желудка и кишечника.

Витамин В2 (рибофлавин)

При недостатке витамина почти у всех больных заключаются в нарушениях, затрагивающих глаза и полость рта. Последние проявляются в виде воспалительных процессов слизистых оболочек, появления на них шелушения и трещин. Поражение глаз приводит к развитию в них воспалительных процессов, в результате чего значительно нарушается зрение больного животного. Кожные поражения проявляются в виде возникновения высыпаний. У молодняка спектр развивающихся нарушений намного шире: выявляются значительное отставание в росте, потеря массы тела, анемия.

Витамин PP (Никотиновая кислота)  
 
Недостаток этого витамина вызывает болезнь, называемую пеллагрой. Основным симптомом этого вида гиповитаминоза является дерматит, при котором на коже образуются темно-коричневые пигментные пятна, трещины. Другая группа признаков РР-гиповитаминоза - тяжелые расстройства пищеварительной системы. При этом может наблюдаться воспаление слизистой оболочки. Язык покрывается налетом, трескается. Может начаться упорный понос. Наступает истощение организма. Поражается и нервная система.

Витамин В6 (пиридоксин)

При недостатке витамина в организме развивается нарушение процессов нормального роста, анемия, расстройства со стороны головного и спинного мозга. Часто развиваются и патологические процессы кожных покровов, которые очень схожи с таковыми при недостатке витамина В 2 и проявляются в виде себорейного дерматита.

Витамин В3 (пантотеновая кислота)

Недостаток в организме животных витамина В3 приводит к разносторонним изменениям в обмене веществ и сопровождается поражением кожи, нервной системы, крови, пищеварительного тракта и органов размножения.

Витамин В12 (цианкобаламин).

Недостаточная обеспеченность свиней, птицы, молодняка жвачных животных и собак витамином В12 вызывает у них злокачественную анемию (малокровие), сопровождающуюся резким снижением продуктивности, прекращением роста и полным истощением организма из-за низкого усвоения белков кормов растительного происхождения. У птиц наблюдается снижение выводимости яиц в результате повышенной эмбриональной смертности в последнюю неделю инкубации с признаками атрофии мышц конечностей, кровоизлиянием в мышцы, аллантоис и желточный мешок.

У взрослого крупного рогатого скота и овец наблюдается появление злокачественной анемии и ее последствий при нарушении микробного синтеза витамина В12 в преджелудках, когда животные получают корма, бедные кобальтом.

5.Характеристика  аритмий, возникающих при нарушении  автоматизма, возбудимости, проводимости  и сократимости сердца.

Аритмия сердца, возникающие при нарушении его функции автоматизма. Их причина — нарушение выработки импульса к сокращению в синусовом узле. Синусовая тахикардия характеризуется значительным учащением ритма сердца, укорочением на электрокардиограмме (ЭКГ) интервалов PQ , QT и особенно ТР. Проявляется при возбуждении, боли, испуге, гипертиреозе, физической нагрузке или при анемии, патологии сердца, сосудов, др. систем и органов. Синусовая брадикардия отличается редким ритмом сердца, удлинением на ЭКГ интервалов PQ, QT, ТР; бывает при гипокинезии, гипотиреозе, некоторых болезнях печени и др. Для респираторной аритмии, наблюдаемой у мелких животных в физиол. условиях, характерны учащение ритма на вдохе и замедление на выдохе, что возникает вследствие раздражения на высоте фазы вдоха веточек блуждающего нерва. Прогонка или введение атропина снимают эту А. с, Нереспираторная аритмия, не связанная с дыханием, проявляется различной продолжительностью диастолических периодов (интервалов RR на ЭКГ). Блокада синуса сопровождается появлением пауз в сердечной деятельности и выпадением полных сердечных  После прогонки или введения атропина паузы исчезают. Отмечается при значительном повышении тонуса блуждающего нерва. Узловой ритм обусловлен угнетением или парабиотическим состоянием синусового узла, когда водителем ритма становится атрио-вентрикулярный узел. При этом чаще раньше возбуждаются желудочки, а затем предсердия, на ЭКГ — отрицательные зубцы Р. В зависимости от места возникновения импульса, зубцы Р располагаются перед комплексом QPS, наслаиваются на него или располагаются после комплекса QRS. Аускультацией сердца часто обнаруживают “пушечные” тоны .Узловой ритм возникает при интоксикации организма. Идиовентрикулярный ритм более редкий, чем узловой, образуется, когда водителем ритма становится пучок Гиса или его ножки.

Аритмия сердца, возникающие при нарушении его функции возбудимости. 

Экстрасистолия — преждевременные сокращения сердца (экстрасистолы) под влиянием дополнительных импульсов. В зависимости от места возникновения последних различают синусовые, предсердные, пограничные, желудочковые и политопные экстрасистолы. Они бывают неврогенными (при функциональных нарушениях нервной системы), динамическими (при пороках сердца в стадии декомпенсации, дилятации сердца, вследствие значительного изменения давления в его полостях) и миокардитическими (при болезнях миокарда). Аускультацией и на ЭКГ отмечают внеочередные сокращения сердца с последующей компенсаторной паузой. Синусовые экстрасистолы могут быть без компенсаторных пауз. Часто экстрасистолия сопровождается дефицитом пульса. Пароксизмальная тахикардия проявляется главным образом в виде экстрасистолических приступов, может быть предсердной, пограничной, желудочковой, имеет в основном такое же происхождение, как и экстрасистолия. Мерцательная аритмия — трепетание и мерцание предсердий, встречается в тахиаритмических и брадиаритмических формах, возникает при наличии в предсердиях множественных очагов возбуждения. Желудочки сокращаются аритмично, отмечается дефицит пульса, на ЭКГ резко нарушен ритм желудочков, а вместо зубцов Р — мелкие волны. Основные причины — токсикозы при инфекционных болезнях и  Диссоциация с интерференцией — сложное сочетание узлового и синусового ритмов: сначала сокращаются желудочки, затем — предсердия; на ЭКГ зубец P, в отличие от узлового ритма, положительный. Аускультацией часто отмечают “пушечные” тоны. Аритмия указывает на серьёзные нарушения коронарного кровообращения и изменения в сердце.

Аритмии сердца, возникающие при нарушении его функции проводимости. Внутрипредсердная блокада проявляется расширением, деформацией и изменением величины зубца P, возникает при наличии очага парабиоза в предсердиях. Атрио - вентрикулярная блокада характеризуется периодическими паузами с выпадением желудочковых сокращений. При частичной блокаде во время пауз обнаруживают слабые предсердные тоны, а на ЭКГ — зубцы P. Прогонка животного или введение атропина при стойкой частичной блокаде паузы не снимают. При полной атриовентрикулярной блокаде отмечают редкие аритмичные сокращения желудочков с длительными паузами и отсутствием согласованности в работе предсердий и желудочков. Прогонка животного и введение ему атропина вызывают учащение сокращений только предсердий. Характерен синдром Морганьи — Адамса — Стокса в виде “пушечных” тонов сердца и обморочных явлений. Причина этой блокады— возникновение очага парабиоза в области атриовентрикулярного узла или пучка Гиса. Внутри желудочковая блокада проявляется расширением и деформацией комплекса QRS на ЭКГ. При блокаде ножек пучка Гиса изменяется направление электрич. оси сердца. Блокада сердечных проводящих миоцитов сопровождается резким снижением зубцов комплекса QRS. Причина этого вида А. с. — очаги парабиоза в соответствующих участках проводящей системы сердца. Нередко к аритмии сердца относят и некоторые расстройства его сократимости, в частности альтернирующий пульс, характеризующийся чередованием больших и малых волн. Лечение. А. с. относятся к состояниям с различными этиологией и патогенезом, в зависимости от которых применяют разные способы терапии. Поэтому при А. с. лечение должно быть направлено главным образом на основную болезнь.

Аритмия сердца, возникающая при нарушении функции сократимости. Нарушение функции сократимости сердца сопровождается появлением альтернирующего пульса (pulsusalternans). Для данной патологии характерно чередование малых и больших пульсовых волн, отражающих нормальные и ослабленные сердечные сокращения. Является следствием  миокардитов, тяжелой интоксикации, перенапряжения, переутомления сердечной мышцы.

6. Этиология нарушений функций нервной системы. Расстройства двигательной функции нервной системы. Центральные и периферические параличи и их характеристика.

Расстройства деятельности нервной системы могут быть вызваны наследственно обусловленным нарушением обмена веществ, врожденными дефектами развития нервной системы, патогенным действием химических и физических факторов, расстройствами общего и местного кровообращения, аутоиммунными процессами, инфекциями, неопластическими образованиями, нарушением питания, т. е. всеми теми же факторами, которые вызывают расстройства деятельности других органов и систем. В то же время ответ нервной системы на повреждения, вызванные действием этих факторов, так же как и механизмы компенсации нарушенных функций, иначе говоря, патогенез болезней нервной системы, имеет ряд особенностей, которые определяются физиологией и морфологией нервной системы.

Расстройства функций нервной системы начинаются с повреждения тех или иных ее структур: рецепторного аппарата, афферентных нервных путей, центральных нервных образований и эфферентных путей.

Неадекватные, повреждающие факторы, приводящие к деструктивным и дезинтегративным процессам, могут действовать извне — экзогенно или иметь эндогенную природу.

Экзогенные причины Могут быть нейротропными, т. е. влиять преимущественно на нервные структуры или другие органы и ткани, вызывая вторичные реакции со стороны нервной системы на повреждение тканевых элементов.

К экзогенным нейротропным факторам относят механические, физические, химические и биологические причины, вызывающие патологию нервной системы.

Эндогенные причины Расстройств нервной регуляции могут быть обусловлены нарушением кровоснабжения мозговой ткани, сдавливанием ее опухолями, рубцовой тканью, избыточным содержанием в крови продуктов метаболизма.

Сокращения скелетных мышц, а также их тонус связаны с возбуждением а-мотонейронов, находящихся в спинном мозге. Сила сокращения мышцы и ее тонус зависят от количества возбужденных мотонейронов и частоты их разрядов.

Мотонейроны возбуждаются прежде всего благодаря импульсации, поступающей к ним непосредственно от афферентных волокон чувствительных нейронов. Этот механизм лежит в основе всех спинальных рефлексов. Кроме того, функция мотонейронов регулируется многочисленными импульсами, поступающими к ним по проводящим путям спинного мозга от различных отделов мозгового ствола, мозжечка, базальных ядер и коры большого мозга, осуществляющих высший моторный контроль в организме. По всей видимости, эти регулирующие влияния воздействуют либо непосредственно на α-мотонейроны, повышая или понижая их возбудимость, либо опосредованно через систему Реншоу и фузимоторную систему.

Система Реншоу представлена клетками, оказывающими тормозящее действие на мотонейроны. Активизируясь импульсами, поступающими прямо от α-мотонейронов, клетки Реншоу контролируют ритмичность их работы.

Фузимоторная система представлена γ-мотонейронами, аксоны которых идут к мышечным веретенам. Возбуждение γ-мотонейронов приводит к сокращению веретен, что сопровождается увеличением-в них частоты импульсации, которая по афферентным волокнам достигает α-мотонейронов. Следствием этого является возбуждение α-мотонейронов и повышение тонуса соответствующих мышц.

Двигательные расстройства возникают как при повреждении указанных отделов центральной нервной системы, так и при нарушении проведения импульсов по двигательным нервам и передачи импульсов с нерва на мышцу.

Наиболее распространенной формой двигательных нарушений являются паралич и парез — потеря или ослабление движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы. Паралич мышц одной половины тела называется гемиплегией, обоих верхних или нижних конечностей — параплегией, всех конечностей — тетраплегией. В зависимости от патогенеза паралича тонус пораженных мышц может быть либо утрачен (вялый паралич), либо повышен (спастический паралич). Кроме того, различают паралич периферический (если он связан с повреждением периферического мотонейрона) ицентральный (в результате поражения центральных двигательных нейронов).

Двигательные расстройства, связанные с патологией концевой пластинки и моторных нервов. Нервно-мышечное соединение представляет собой холинэргический синапс. В нем могут возникать все те патологические процессы, которые были рассмотрены в разделе "Нарушения функций синапсов".

Одним из наиболее известных примеров нарушения нервно-мышечной передачи в условиях патологии является миастения. Если больного миастенией попросить несколько раз подряд с силой сжать руку в кулак, ему это удастся только в первый раз. Затем с каждым последующим движением сила в мышцах его рук стремительно уменьшается. Такая мышечная слабость наблюдается во многих скелетных мышцах больного, в том числе мимических, глазодвигательных, глотательных и др. Электромиографическое исследование показало, что при повторных движениях у таких больных нарушается нервно-мышечная передача.

Введение антихолинэстеразных препаратов в известной степени устраняет это нарушение. Этиология заболевания неизвестна.

Для объяснения причин миастении были выдвинуты различные гипотезы. Одни исследователи предполагают, что в крови таких больных накапливаются курареподобные вещества, другие усматривают причину в избыточном накоплении холинэстеразы в области концевых пластинок, в нарушении синтеза или выделения ацетилхолина. Исследования последних лет показали, что у больных миастенией в сыворотке крови довольно часто обнаруживают антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Блокада нервно-мышечного проведения может возникать за счет соединения антител с рецепторами. Удаление вилочковой железы в этих случаях приводит к улучшению состояния больных.