Сепсис: этиология, патогенез, клиника, диагностика

Кислотно-щелочное состояние (КЩС). Отмечаются сдвиги, как в сторону ацидоза, так и алкалоза. Способствует нарушению КЩС нарушение функции почек.

Водно-электролитный обмен. Страдает калиево-натриевый обмен. В плазме  крови отмечается гиперкалиемия и гипонатриемия. В результате повышенного выделения калия с мочой уменьшается его содержание внутри клеток. В тоже время внутри клеток возникает избыток натрия и воды, что приводит к их отёку и набуханию.

Гипопротеинемия.  Причинами  развития  гипопротеинемии  являются активация катаболических процессов и угнетение белковообразовательной  функции  печени.  Гипопротеинемия  вызывает  нарушения функции буферной емкости плазмы, приводит к снижению уровня протромбина и фибриногена, что и обуславливает развитие коагулопатического синдрома (синдрома ДВС). Способствует она также снижению иммунологической защиты организма и ухудшению репа-ративных процессов.

Расстройства углеводного обмена. Отмечается гипергликемия. Нарушения состава крови.

Характерные изменения выявляются в формуле как красной, так и белой крови.  У больных отмечается выраженная анемия. Она развивается в результате гемолиза эритроцитов под действием токсинов и угнетения эритропоэза также в результате воздействия токсинов на кроветворные органы (костный мозг).

В формуле белой крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, токсическая зернистость лейкоцитов, появление незрелых форм. Изменения в лейкоцитарной формуле имеют прогностическое значение. Чем выше лейкоцитоз, тем более выражена активность реакции организма на инфекцию, чем меньше лейкоцитоз, тем более вероятен неблагоприятный исход.

Нарушения гемокоагуляции. Отмечается одновременная активация свертывающей и фибрино-литической систем крови с возникновением вторичного фибринолиза и  диссеминированного  внутрисосудистого  свёртывания. Развивающийся ДВС синдром приводит к блокаде микроциркуляции в сосудах органа, тромботическим процессам и геморрагиям, тканевой гипоксии и ацидозу.

В течение сепсиса выделяют четыре фазы:

• напряжения;

• катаболическая;

• анаболическая;

• реабилитационная.

Для каждой фазы характерны определенные изменения в организме.

Фаза напряжения. В ответ на внедрение микроорганизмов мобилизуются защитные реакции организма. Активизируются гипофизарная и адреналовые системы.

Катаболическая фаза. В этот период отмечаются наиболее глубокие  нарушения  обменных  процессов.  Превалируют  катаболические процессы. Отмечается  нарушение  водно-электролитного  обмена  и кислотно-щелочного баланса.

Анаболическая фаза. Этот период восстановления всех обменных процессов.

Реабилитационная фаза. Охватывает длительный период, в течение которого полностью восстанавливаются обменные процессы.

Таким образом, патологические изменения охватывают все без исключения органы и системы организма. Характер этих нарушений определяется воздействием инфекционного фактора и реакцией организма больного.

Клиника

Клиническая картина очень вариабельна и зависит от его клинической формы (молниеносный, острый, подострый, хронический, рецидивирующий, ранний, поздний), фазы течения, места локализации первичного очага, наличия и расположения вторичных очагов, степени и интенсивности прогрессирования декомпенсации функции органов и систем жизнеобеспечения. Во всех случаях клиническая картина сепсиса проявляется комплексом симптомов, взаимоотношения которых бывают различным. Все симптомы при сепсисе делят на общие и местные.

Жалобы. Больные сепсисом предъявляют множество разнообразных жалоб, которые не всегда отражают тяжесть его состояния.

Наиболее  характерными  являются  на  повышенную  температуру, ознобы, проливной пот. Менее специфичные — слабость, бессонница, потеря аппетита, профузные поносы.

Гипертермия является одним из постоянных и типичных симптомов сепсиса. Температурная реакция может быть трех видов:

• ремитирующий тип;

• волнообразный тип;

• постоянный тип.

Ремитирующий тип. Характерны суточные колебания. Разница между утренней и вечерней температурой составляет 2-3 °С. Наблюдается при остром сепсисе с метастазами. Температура снижается в момент подавления инфекции и ликвидации гнойного очага, а повышается при его образовании.

Волнообразный тип. Характерны волнообразные повышения температуры,  периоды  субфебрильной  температуры  после  санации гнойного очага сменяются подъемом до 39-40°С. Резкое повышение температуры обусловлено образованием новых гнойных очагов (метастазов). Наблюдается главным образом при подостром сепсисе.

Постоянный тип. Температура удерживается на высоких цифрах, имеет тенденцию к повышению с небольшими суточными колебаниями. Разница между утренней и вечерней температурой не более 0,5 или реже 1°С. Наблюдается при токсических формах при септическом шоке, молниеносном и крайне тяжелом остром сепсисе.

При  переходе  сепсиса в хронический, температурная реакция становится иррегулярной, не имеет каких-либо закономерностей. Повышенная температура может при разных формах сепсиса регистрироваться от нескольких дней до нескольких месяцев. Температурная кривая обычно отображает тип течения сепсиса. Отсутствие температурной реакции при сепсисе бывает крайне редко. Только в конечной стадии при истощении больного температура может нормализоваться.

Вторым  постоянным  симптомом  сепсиса является озноб. Он развивается в момент попадания из очагов в кровеносное русло микроорганизмов и токсинов. После исчезновения озноба регистрируется повышение температуры тела. Ознобы могут появляться ежедневно, несколько раз в день или через несколько дней.

Третий постоянный симптом  -  проливной пот. Появляется он после потрясающего озноба. Кожные покровы становятся мокрыми, отделяемой жидкостью обильно пропитывается нательное и постельное белье.

Общее  состояние  зависит  от  формы  сепсиса. Больные могут быть возбуждены, эйфоричны или наоборот заторможены, находиться в состоянии прострации. Психические расстройства наиболее выражены при подъеме температуры, ознобе. В этот момент больные резко возбуждены, беспокойны, сознание может быть спутанным, появляется бред, нередко развиваются острые психозы с двигательным и речевым возбуждением.

Внешний вид септического больного характерен. В начале заболевания лицо гиперемировано, щеки пылают, через несколько суток становится бледным, осунувшимся, западают щеки и глазные яблоки.

Кожные покровы становится сухим или могут покрываться липким потом. Цвет их бледный, землистый. Появляется желтушность склер и кожи. На теле, чаще всего на коже внутренней поверхности предплечий и голеней появляются петехиальные кровоизлияния. Они могут иметь вид сыпи или пятен и полос. Точечные кровоизлияния могут появляться в конъюнктиве глаз. Губы обычно бледные, а в тяжелых случаях синюшные. На губах часто появляются герпетические высыпания. Язык сухой, обложен налетом. Выявляется повышенная кровоточивость слизистых.

У больных сепсисом очень быстро развиваются пролежни. Поэтому в области крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных  бугров  можно  выявить  гиперемию,  побледнение  или участки некроза. Патогомоничным симптомом является появление на коже воспалительных инфильтратов, которые являются метастатическими очагами гнойной инфекции.

Сердечно сосудистая система.

Выраженная интоксикация приводит к развитию токсического миокардита. У больных появляется тахикардия до 120-140 ударов в минуту. На фоне нарастания тахикардии наполнение пульса уменьшается, снижается артериальное и центральное венозное давление. Нередко возникают аритмии. Резкое снижение артериального давления является плохим признаком и может свидетельствовать о развитии шока. Расширяются границы сердца. При аскультации тоны сердца глухие, может выявляться систолический шум.

Дыхательная система. При сепсисе обычно развиваются диффузные бронхиты и гипостатические пневмонии. Характерно учащение дыхания (до 30-40 в минуту). Появляется кашель с небольшим количеством слизистой или гнойно-слизистой мокроты. Аускультативно в легких выявляется ослабленное дыхание, крепитация, мелкопузырчатые хрипы. В случае появления метастатических очагов клиниче-ская картина зависит от вида гнойного процесса в легких. Обычно образуются абсцессы, но может развиваться гангрена.

Желудочно-кишечный тракт.  Больные жалуются на отсутствие аппетита, отрыжку, тошноту, рвоту, поносы. Иногда у больных развиваются  желудочно-кишечные  кровотечения  с  типичными  клиническими проявлениями. Септические поносы носят упорный характер, обусловлены они ахилией, нарушением функции поджелудочной железы, развитием энтеритов.

Токсический  гепатит  проявляется  появлением  желтухи.  Она развивается у каждого четвертого больного. Но даже если иктеричность кожных покровов отсутствует, в крови выявляется гипербилирубинемия. При обследовании выявляется увеличение печени. Увеличивается  также  селезенка. В начальной  стадии она мягкая, а затем становится плотной.

Мочевыводящая  система.  Основным  клиническим  признаком развивающихся нарушений функции является появление олигоурии.

При тяжелом течении выявляются отеки на конечностях.

Местные  изменения.  Локальные  изменения  в  гнойно-септическом очаге обычно не соответствуют тяжести общего состояния больного. Грануляционная ткань в ране бледная, вялая, отечная, легко кровоточит. Иногда видны участки некрозов грануляций и краев раны. Раневое  отделяемое  скудное, серозное или серозно-гнойное.

Постепенно оно может стать гнилостным. Окружающие ткани также отечны. Выявляются местные лимфангиты и тромбофлебиты.

Симптомы появления вторичных метастатических гнойных очагов. Данный вид симптомов имеет огромное диагностическое значение. Так как при появлении вторичных очагов диагноз сепсиса становится бесспорным. Гнойные очаги в органах проявляются соответствующей клинической картиной (абсцесса легкого, мозга и т. д.). Выявляются обычно при применении инструментальных методов диагностики. Вторичные очаги в коже и подкожной клетчатки не представляют диагностических трудностей.

ДИАГНОСТИКА  

Диагностика сепсиса непростая задача. Она основывается на данных клинических, лабораторных и инструментальных исследованиях.

В первую очередь следует остановиться на лабораторных методах, так как для диагностики сепсиса их результаты оцениваются в комплексе с клиническими проявлениями.

Общий анализ крови. Может отмечаться снижение количества эритроцитов до 3,0 • 10х9 и гемоглобина до 70-80 г/л, выявляется анизоцитоз и пойкилоцитоз. Увеличивается число лейкоцитов. Лейкоцитоз в пределах 8,0-15,0*109, но может достигать 20,0 • 109. В лейкоцитарной формуле появляются юные формы и миелоциты, токсическая зернистость нейтрофилов. Лейкоцитарный индекс интоксикации Я. Я. Кальфа-Калифа увеличивается в пять и более раз. Уменьшается количество лимфоцитов и эозинофилов вплоть до анэозинофилии. является неблагоприятным прогностическим признаком. СОЭ увеличивается до 60 и даже 80 мм/ч.

Биохимический  анализ  крови.  Выявляется  гипопротеинемия.

Снижается содержание альбуминов и увеличивается уровень глобулинов. Увеличивается содержание мочевины. Может появляться билирубинемия.

Коагулограмма. Характерно снижение содержания протромбина, фибриногена, повышение фибринолитической активности плазмы и увеличение активности гепарина.

Общий  анализ  мочи.  Характерна  низкая  относительная  плотность. Выявляется протеинурия, цилиндрурия. Увеличивается количество лейкоцитов, появляются эритроциты, бактерии.

Бактериологическое исследования. Являются важными составляющими диагностического процесса. Бактериологическому исследованию подвергаются кровь, моча,мокрота, гной и экссудат из раны или серозных полостей. Особо важным является выявление бактеремии. Кровь для исследования берется многократно в течение суток. на высоте  лихорадки.  Выделение  возбудителей  из  крови  убедительно подтверждает диагноз. В тоже время следует помнить, что бактеремия выявляется  в  70-80  %  случаев. Поэтому отрицательные результаты исследования не дают основания отвергнуть наличие сепсиса.