Сепсис: этиология, патогенез, клиника, диагностика

Клиническая картина сепсиса полиморфна.  Поэтому очень трудно  установить  момент  перехода  локального  гнойно-воспалительного процесса в генерализованную форму. Предложено ряд диагностических критериев, которыми следует пользоваться для определения развития сепсиса. В настоящее время в мировой практике придерживаются рекомендаций ранее упомянутой согласительной конференции.

Согласно  ним  диагноз  хирургического  сепсиса  может  быть установлен при следующих условиях:

1. Наличие хирургически  значимого очага инфекции (травма, перенесенное оперативное вмешательство, острая гнойная хирургическая  патология).

2. Наличие как  минимум трех из четырех, ранее  указанных, признаков синдрома воспалительного  ответа.

3. Наличие хотя  бы одного признака органной  недостаточности.

К признакам органной недостаточности относятся:

-  ЦНС – заторможенность или сопорозное состояние сознания, при отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения.

-  Сердечно-сосудистая система – гипотония, артериальное давления ниже 90 мм.рт.ст., для его коррекции необходимо применять симпатомиметики.

-  Система органов дыхания –  необходима ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания pO2 выше 60 мм. рт. ст.

-  Желудочно-кишечный  тракт  –  динамическая  кишечная  не-проходимость, устойчивая к медикаментозной терапии свыше 8 часов.

-  Печень – уровень билирубина свыше 34 мкмоль/л или уровни АСТ и АЛТ более чем в два раза выше по сравнению с нормальными величинами.

-  Почки – повышение креатинина свыше 0,18 ммоль/л или олигоурия меньше 30 мл/час на протяжении не менее 30 минут.

-  Система  гемокоагуляции  –  снижение  тромбоцитов  ниже 100*109 или возрастание фибринолиза свыше 18 %.

 

Инфекционно-септический шок.

При сепсисе могут развиться осложнения, которые способны существенно  изменить клиническую картину и определить исход заболевания. К осложнениям сепсиса относят:

• септический шок;

• токсическую кахексию;

• септические кровотечения;

• септический эндокардит;

• пневмонии;

• тромбоэмболии;

• пролежни.

Септический шок — наиболее тяжелое и специфическое осложнение сепсиса. Летальность при нем по данным различных авторов достигает 60-90 %. Септический шок может развиться при любом виде сепсиса и в любом периоде его течения. Септический шок – это измененная реакция организма в ответ на прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, которая выражается в развитии острой циркуляторной недостаточности, приводящей к глубоким нарушениям клеточного метаболизма одновременно с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на тканевый обмен. Причины и механизмы его возникновения ещё недостаточно выяснены. Основными считаются следующие:

• массивный прорыв микроорганизмов и их токсинов в сосудистое русло из очагов инфекции;

• развитие периферического сосудистого спазма в ответ на стимуляцию токсинами эффекторных a-рецепторов органов;

• возникновение  под  действием  токсинов  генерализованного внутрисосудистого свёртывания крови.

Септический шок развивается чаще при усилении гнойного воспалительного процесса в первичном очаге, присоединении к первичной инфекции другой микрофлоры, возникновении в организме больного другого воспалительного процесса.

Наиболее  часто  септический  шок  вызывается  грамотрицательной микрофлорой.

Клиническая картина достаточно яркая. Начальными признаками является высокая лихорадка 40-41˚С с потрясающими ознобами, выраженная потливость. Нарушение ЦНС и психической сферы проявляется в виде неадекватности, беспокойства, заторможенности, судорожным  подергиванием  конечностей,  галлюцинациями.  В  дальнейшем нарастают тяжелые нарушения: центральной и периферической гемодинамики (пульс 120-150 уд. в минуту, слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД), прогрессирует явление легочной недостаточности, снижается почасовый диурез. Могут появляться аллергические реакции (эритематозная сыпь, петехии), диспепсические расстройства (тошнота, рвота,диарея). Развитие септического шока резко усугубляет состояние больного и ухудшает прогноз.

Токсическая кахексия. Развивается при длительном течении септического процесса. Причинами являются интоксикация и невосполнимая потеря белков вследствие метаболических нарушений и обильного раневого отделяемого.

Септические кровотечения. Могут возникать в результате разрушения (аррозии) стенок сосудов или при развитии ДВС синдрома.

Септический  эндокардит.  Преимущественно  поражается  двустворчатый клапан.

Тромбоэмболии. На створках клапанов образуются тромбы, при отрыве которых возникает эмболия артерий приводящая к гангрене конечности или инфарктам во внутренних органах.

Интенсивная терапия при сепсисе

Неотложные мероприятия

Эти мероприятия необходимо проводить немедленно по установлении диагноза «септический шок», о наличии которого свидетельствует сохраняющаяся артериальная гипотензия после адекватной инфузионной терапии или уровень лактата не менее 4 ммоль/л, указывающий на тканевую гипоперфузию. Откладывать неотложные мероприятия до поступления пациента в отделение интенсивной терапии (ОИТ) недопустимо. В первые 6 часов необходимо достичь следующих показателей (степень 1C):

— ЦВД 110–160 мм вод.ст.;

— САД і 65 мм рт.ст.;

— диурез і 0,5 мл/кг∙час;

— SvO2 і 70 % в центральной вене или і 65 % в смешанной венозной крови.

Примечания: 1. Раннее целенаправленное лечение повышает выживаемость при септическом шоке и снижает летальность в первые 28 дней. 2. Измерение SvO2 в крови центральной вены равноценно с точки зрения качества диагностики его измерению в смешанной венозной крови как в непрерывном, так и в прерывистом режиме. 3. Хотя лактат и недостаточно точно отражает метаболический статус тканей, его повышенный уровень означает необходимость решительных лечебных действий. 4. При проведении ИВЛ или в случае снижения растяжимости желудочков, а также при повышенном внутрибрюшном давлении ЦВД целесообразно поддерживать на уровне 160–200 мм вод.ст. Повышенное ЦВД может наблюдаться и при предсуществующей клинически значимой легочной гипертензии. 5. Хотя причины тахикардии при септическом шоке разнообразны, снижение повышенного пульса при проведении адекватной инфузионной терапии часто является признаком, доказывающим восполнение ОЦК.

Недавно опубликованные исследования показали связь между благоприятным исходом при септическом шоке и поддержанием САД і 65 мм рт.ст., а также центрального SvO2 (ScvO2) і 70 %. Если в первые 6 часов тяжелого сепсиса или септического шока на фоне инфузионной терапии с достижением целевого ЦВД ScvO2 не достигает 65 % (70 %), необходима трансфузия эритроцитарной массы с доведением Ht до уровня не менее 30 % и/или введение добутамина вплоть до  20 мкг/кг/мин (степень 2C). Следование данной рекомендации повышало выживаемость.

2.2. Выявление возбудителя  заболевания

Перед антибактериальной терапией, если только это не слишком задерживает ее начало, необходимо выполнить по крайней мере 2 посева крови, причем забор крови должен осуществляться из вены чрескожно и из каждого венозного катетера, если только он не установлен недавно (< 48 часов назад). До введения антибиотиков целесообразны также посевы мочи, раневого отделяемого, ликвора, мокроты и т.п. (степень 1C). Если в обоих посевах крови дает рост один и тот же микроорганизм, высока вероятность того, что он и является причиной сепсиса. Если в посеве, взятом через венозный катетер, рост начинается на 2 и более часа раньше, чем в посеве, взятом чрескожно из периферической вены, источником инфекции, скорее всего, является катетер.

Инвазивные исследования для выявления источника инфекции у нестабильных больных вне ОИТ часто невозможны. В таких случаях полезными могут оказаться неинвазивные исследования, например УЗИ (степень 1C).

2.3. Антибактериальная  терапия

Антибактериальная терапия должна начинаться в течение часа после диагностирования септического шока (степень 1B) и тяжелого сепсиса без шока (степень 1D) после взятия материала для микробиологического исследования. Задержка антибактериальной терапии с каждым часом значительно увеличивает летальность.

Поскольку при тяжелом сепсисе и септическом шоке на первом месте стоит массивная инфузионная терапия через стационарный венозный катетер, для антибактериальной терапии целесообразна установка отдельного венозного доступа.

Начальная эмпирическая терапия должна включать один препарат или более, которые имеют активность против всех вероятных причинных микроорганизмов (бактериальных и/или грибковых) и проникают в адекватных концентрациях в предполагаемый источник сепсиса (степень 1B). Выбор эмпирического антибиотика зависит от многих привходящих обстоятельств, включая анамнез больного, непереносимость им определенных лекарственных средств, клинические проявления, степень гидратации пациента, скорость инфузии, состояние функции печени и почек, характерные для данного лечебного учреждения штаммы микроорганизмов, соотношение эффективности и токсичности препарата и т.д. Недавно примененных антибиотиков в общем следует избегать. Доза антибактериальных препаратов должна быть адекватной, но в то же время выбираться с учетом состояния функции печени и почек и объема инфузии, поэтому целесообразен постоянный контроль за концентрацией препарата  в крови.

Режим введения антибиотиков необходимо оценивать ежедневно во избежание развития резистентности, токсических реакций и излишней стоимости лечения (степень 1C).

Если в качестве возбудителя сепсиса предполагается или идентифицируется Pseudomonas, а также при наличии нейтропении на фоне тяжелого сепсиса, необходимо проводить комбинированную антибактериальную терапию, но не более 3–5 дней, после чего, как только будет выявлен возбудитель, следует переходить на монотерапию для предупреждения развития резистентности к антибиотикам, снижения токсичности терапии и уменьшения стоимости лечения (степень 2D).

Как правило, длительность антибактериальной терапии должна составлять 7–10 дней; более длительный курс может проводиться при слабом эффекте лечения, наличии недренированных очагов и иммунодепрессии, в частности проявляющейся нейтропенией (степень 1D). Необходимо помнить, что более чем в 50 % случаев тяжелого сепсиса и септического шока посевы крови бывают отрицательными и вероятным возбудителем во многих таких случаях являются бактерии или грибы. Таким образом, решение о продолжении, сужении или прекращении антибактериальной терапии необходимо принимать, основываясь на оценке клинической информации.

Признаками эффективности начальной антибактериальной терапии в первые 3–5 дней являются следующие:

— улучшение общего состояния, прояснение сознания, повышение качества жизни;

— снижение количества баллов по шкале SOFA;

— снижение выраженности признаков ССВО — нормализация температуры, ЧСС, ЧДД, содержания лейкоцитов в периферической крови, концентрации биохимических маркеров ССВО;

— положительные сдвиги со стороны септических очагов и отсутствие новых.

Различают такие степени эффективности антибактериальной терапии:

— выздоровление;

— улучшение состояния без полного исчезновения симптомов заболевания при отсутствии необходимости в дополнительной антибактериальной терапии;

— отсутствие эффекта, когда необходима другая или дополнительная антибактериальная терапия;

— рецидив — ухудшение состояния или повторное появление инфекции после выздоровления или улучшения состояния.

Эффективность антибактериальной терапии невозможно оценить при прекращении лечения по какой-либо причине в период до 48 часов или при прогрессировании другого патологического процесса.

Если в процессе обследования выясняется, что причина ССВО носит неинфекционный характер, антибиотики должны быть немедленно отменены для снижения риска формирования устойчивых штаммов и уменьшения стоимости лечения.