Сосудистые заболевания спинного мозга

Сосудистые заболевания спинного мозга

Кровоснабжение спинного мозга

В последние  десятилетия было изменено прежнее  представление о том, что главная  масса крови поступает в спинной  мозг по передней и двум задним спинномозговым артериям из полости черепа. Из внутричерепной части позвоночной артерии снабжаются только самые верхние сегменты спинного мозга (сегменты С, Л в целом же спинной мозг получает питание из артериальных магистралей, расположенных вне полости черепа и позвоночника. К ним относятся внечерепная часть позвоночной артерии, другие проксимальные ветви подключичных артерий, комплекс дорсальных сегментарных ветвей аорты и подвздошных артерий. Все эти крупные сосудистые стволы с соответствующими ветвями составляют отдаленные артериальные приводы спинного мозга. Ближними приводами считаются спинномозговые ветви и корешково-спинномозговые артерии с их разветвлениями на поверхности спинного мозга до бороздчатых артерий и пи-альной сосудистой сети включительно. 
Спинной мозг снабжается передними и задними корешково-спинно-мозговыми артериями. Число передних корешково-спинномозговых артерий невелико - от 2 до 5-6. Каждая передняя корешково-спинномозговая артерия, подойдя к передней срединной щели, разделяется на нисходящую и восходящую ветви. Они идут вдоль краев этой щели, образуя переднюю спинномозговую артерию. Среди передних корешково-спинномозговых артерий сравнительно большим диаметром отличается артерия, описанная в 1881 г. A. Adamkiewicz. Артерия Адамовича входит в позвоночный канал с одним из корешков от Th5 до L5 (чаще с Th-.-L,), обычно слева. Если не считать задних спинномозговых артерий, примерно у 1/5 людей питание грудных и пояснично-крестцовых сегментов спинного мозга осуществляется только артерией Адамкевича. У остальных в снабжении этого отдела участвуют и корешково-спинномозговые артерии, располагающиеся выше и ниже (верхняя и нижняя дополнительные). Роль передней спинномозговой артерии двояка. С одной стороны, она представляет собой нисходящую и восходящую ветви корешково-спинномозговых артерий, с другой - служит продольным анастомозом между ними. 
Задние корешково-спинномозговые артерии ведут себя аналогично. Достигнув места вхождения заднего корешка в вещество мозга, они также делятся на ветви восходящие и нисходящие, образующие в совокупности задние спинномозговые артерии. Таких артерий две - правая и левая. Число задних корешково-спинномозговых артерий от 6 до 16, т. е. их больше, чем передних. 
Общий план артериального снабжения спинного мозга представляется как совокупность находящихся один над другим бассейнов передних и задних корешково-спинномозговых артерий. Система передних таких артерий посредством бороздчатых и погружных ветвей вазокороны снабжает вентральную массу вещества спинного мозга. На поперечном срезе любого уровня следует различать три зоны сосудистого снабжения. Первая из них охватывает передний рог, переднюю серую спайку, основание заднего рога и прилегающие к ним участки передних и боковых канатиков. Это наиболее массивный артериальный бассейн. Он занимает срединное положение, почему и получил название центрального. Морфофункциональная особенность этого бассейна состоит в том, что кровь подается сюда прямым путем по сравнительно крупным артериальным магистралям без предварительного ветвления. 
Погружные ветви задних спинномозговых артерий формируют второй бассейн спинного мозга. Он занимает область задних канатиков и задние рога. Задняя спинномозговая артерия разветвляется иначе по сравнению с передней. В задней нет ветвей, которые напоминали бы бороздчатые артерии. Принадлежащие ей конечные веточки видны уже на поверхности мозга, они сливаются с перимедуллярной сетью. Дорсальный артериальный бассейн по существу образуется погружными ветвями перимедуллярной сети. 
Третий артериальный бассейн спинного мозга (периферический) на поперечном срезе занимает краевые участки передних и боковых канатиков. Этот бассейн образуется погружными ветвями соответствующих участков перимедуллярной сети. Вентральная зона периферического бассейна получает кровь из ветвей передней спинномозговой, более дорсальные участки - из аналогичных ветвей спинномозговых артерий. Примерно на уровне переднебокового артериального продольного тракта образуется зона соприкосновения этих двух бассейнов (пограничная зона). 
Таким образом, каждая передняя и задняя корешково-спинномозговая артерия питает определенную зону по длине и по поперечнику спинного мозга. Вместе с тем нетрудно представить, насколько индивидуально вариабельно число и распределение этих бассейнов по длине спинного мозга. Этим и определяется практическая необходимость изучения типовых вариаций. 
По длиннику спинного мозга выделяют два гемодинамических артериальных бассейна: верхний (сегменты С.-Th,), который получает кровь из позвоночных и некоторых других ветвей подключичных артерий, и нижний (сегменты Th3-L5), который снабжается сегментарными ветвями аорты. Более стабильными оказываются границы бассейнов по его поперечнику. 
Важно отметить одну особенность распространения бороздчатых артерий - каждая из них снабжает обычно только одну половину поперечника спинного мозга, правую или левую. Направление бороздчатых артерий к правой или левой половине спинного мозга происходит поочередно, однако иногда две смежные артерии идут к одной половине спинного мозга. В результате число этих артерий для правой и левой его стороны оказывается неодинаковым. Одностороннее распределение этих артерий, очевидно, отражает период эмбрионального развития, когда существуют два продольных переднебоковых сосудистых тракта, каждый из которых снабжает гомологичную сторону спинного мозга. Односторонность снабжения спинного мозга интересна не только с морфологической точки зрения, она позволяет объяснить патогенез встречающихся иногда спинальных сосудистых расстройств, протекающих с картиной паралича Броун-Секара. 
Венозная кровь по мелким интрамедуллярным сосудам собирается в более крупные коллекторы, которые на поверхности спинного мозга образуют несколько продольных спинномозговых вен. В вентральном отделе спинного мозга бороздчатые вены впадают в переднюю спинномозговую вену, которая проходит несколько позади одноименной артерии в передней срединной щели. Эта вена имеет извилистый ход, иногда раздваивается. Еще одна продольная непарная вена проходит по задней поверхности спинного мозга. Она преобладает по диаметру над передней. Наверху эта вена имеет связь с венами продолговатого мозга и мозжечка, с нижним каменистым и пещеристым синусами. Внизу на уровне мозгового конуса она получает несколько веточек от конского хвоста. Кроме этих двух непарных вен (передней и задней), на поверхности спинного мозга имеется еще две парные продольные вены: передние наружные и задние наружные спинномозговые вены. Передние наружные вены располагаются медиальнее линии выхода передних корешков, в них впадают вены из передних и боковых канатиков. Задние наружные парные венозные тракты проходят медиальнее вхождения задних корешков и принимают кровь из задних рогов и задних канатиков. Все продольные венозные стволы спинного мозга соединяются друг с другом многочисленными поперечными и косыми анастомозами. Существует два крайних типовых варианта строения перимедуллярных вен: метамерно-дисперсный и продольно-магистральный. 
Из перимедуллярной венозной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые сопровождают тот или другой корешок, вместе с ним прободают твердую мозговую оболочку и впадают во внутреннее позвоночное венозное сплетение или в межпозвоночные вены. Число передних корешковых вен колеблется от 11 до 40 (в среднем 23). На уровне нижней половины спинного мозга часто (почти в 90 % случаев) имеется одна большая корешковая вена Адамкевича, сопровождающая один из корешков от Th6 до Ц, чаще L2 слева. Если по ходу этой крупной вены возникает препятствие (сдавление ее грыжей межпозвоночного диска, опухолью и т. д.), то наступает застой венозной крови в нижней половине спинного мозга с нарушением его функции. 
Задних корешковых вен также много - от 12 до 42, калибр их преобладает над передними. Задние корешковые вены, так же как и передние, впадают в большой эпидуральный резервуар - внутреннее позвоночное сплетение. Из последнего через межпозвоночные вены кровь проходит в наружное венозное сплетение позвоночника, которое соединяется с системой верхней и нижней полых вен. 
Циркуляция крови в спинном мозге осуществляется по общим законам регионарной гемодинамики, в регуляции спинномозгового кровотока играют важную роль системное артериальное давление и местный метаболизм.

Нарушения спинномозгового кровообращения.

Существует  большое число этиологических факторов, приводящих к сосудистому поражению спинного мозга. У преобладающего большинства больных развивается ишемическое поражение мозга (миелоишемия) и только изредка встречаются кровоизлияния (гематомиелия). Можно выделить три основные группы причин миелоишемии. В первую группу входят поражения собственно сердечнососудистой системы: врожденные (мальформации спинномозговых сосудов артериовенозные аневризмы, артериальные аневризмы, варикоз; коарктация аорты, гипоплазия спинномзговых сосудов) и приобретенные (атеросклероз ветвей аорты, артерииты, флебиты, тромбозы и эмболии, недостаточность .гемоциркуляции изза слабости сердечной деятельности при инфарктах миокарда, мерцательной аритмии, при гипертонической болезни). Все эти причины встречаются примерно у 20 % от всех больных миелоишемией.

Вторую  группу (около 75 %) составляют процессы, приводящие к сдавлению сосудов извне: компрессия аорты и ее ветвей опухолями и опухолеподобными образованиями грудной и брюшной полости (увеличенной вследствие беременности маткой, пакетами лимфатических узлов при лимфогранулематозе, туберкулезе, метастазах опухоли и др.), сдавление корешковоспинномозговых артерий и корешковых вен грыжей межпозвоночного диска (наиболее частый вид компрессии), эпи и субдуральной опухолью, отломками позвонков при травмах, эпидуральным воспалительным инфильтратом, утолщенной мягкой и паутинной оболочками (в том числе и известковыми бляшками в них) и др. 
К третьей группе можно отнести ятрогенные факторы, когда миелоишемия возникает как осложнение хирургических вмешательств (радикулотомия с пересечением корешковоспинномозговой артерии, длительное пережатие или пластика аорты с выключением межреберных или поясничных артерий, операции в паравертебральной области и др.) и инъекционных манипуляций (эпидуральные блокады, спинномозговая анестезия и др.). 
Естественно, что у одного больного возможно сочетание различных патогенетических факторов, например атеросклероз аорты и ее ветвей и вертебральный остеохондроз. 
Важную роль в патогенезе миелоишемии играют: 1) состояние коллатерального кровообращения, которое зависит от варианта васкуляризации спинного мозга (при магистральном типе число притоков крови невелико и выключение даже одного русла не компенсируется смежными корешковоспинномозговыми бассейнами); 2) разнообразие этиологических факторов; 3) состояние общей гемодинамики. При выключении крупной корешковоспинномозговой артерии на уровне ее основного ствола (до разделения на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах спинного мозга может развиваться по принципу синдрома "обкрадывания" (патогенная компенсация спинномозгового кровообращения). 
Геморрагический спинальный инсульт возникает вследствие разрыва артериовенозной (артериальной) аневризмы или травмы позвоночника и спинного мозга. 
При нарушении венозного кровообращения возможно развитие геморрагического инфаркта спинного мозга. 
Несмотря на значительное число и разнообразие этиологических и патогенетических факторов, сосудистые поражения спинного мозга имеют достаточно четкую общую клиническую картину. 
Расстройства спинномозгового кровообращения можно разделить на преходящие, острые и хронические.

 Преходящие  и хронические нарушения спинномозгового  кровообращения

К преходящим (транзиторным) миелоишемиям относятся только такие  формы, при которых очаговые спинальные симптомы проходят до 24 ч. Клиника расстройств кровотока в верхнем и нижнем артериальном бассейне различна. Встречаются следующие варианты. 
Синдром "падающей капли". Характеризуется внезапным возникновением резкой слабости рук и ног при быстром повороте головы в сторону или запрокидывании головы кзади, когда больной неожиданно падает. Сознание не изменяется, часто ощущается боль в области затылка и шеи. Спустя 2-3 мин сила в конечностях восстанавливается. Глубокие рефлексы на руках понижены или отсутствуют, на ногах равномерно оживлены, может вызываться рефлекс Бабинского с двух сторон. Через несколько десятков минут неврологический статус нормализуется. Пароксизмы тетрапареза возобновляются при повторных резких поворотах головы. Возникают они при выраженных дегенеративно-дистрофических поражениях шейного отдела позвоночника, иногда в сочетании с атеросклерозом позвоночных артерий и связаны с преходящей ишемией сегментов шейного отдела.

 
Синдром Унтерхарншейдта. Характеризуется внезапно появляющимися параличами верхних и нижних конечностей с выключением сознания на короткое время (2-3 мин). Когда сознание у этих больных восстанавливается, они не могут пошевелить ни руками, ни ногами.

Однако спустя еще 3-5 мин возобновляются произвольные движения в конечностях, больные  испытывают общую слабость и страх повторного пароксизма. В межприступном периоде отмечается чувство тяжести и тупой боли в шейном отделе позвоночника.

Обычно такие  пароксизмы возникают при резких поворотах головы, как и у больных  с синдромом "падающей капли", в отличие от последних к слабости конечностей присоединяется утрата сознания. Возникает синдром Унтерхарншейдта при шейном остеохондрозе и связан с ишемией не только шейного утолщения, но и мозгового ствола (бассейн позвоночных артерий).

Миелогенная перемежающаяся хромота. Наступает при появлении ишемии в нижнем артериальном бассейне спинного мозга. Клинически она характеризуется тем, что при длительной ходьбе или другой физической нагрузке появляются слабость и чувство онемения в ногах, иногда это сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию и дефекации. После непродолжительного отдыха (5-10 мин) эти явления проходят и больной может продолжать ходьбу.

В неврологическом  статусе в период слабости ног  выявляют снижение коленных и ахилловых  рефлексов, гипотонию икроножных мышц, фасцикулярные подергивания в них, иногда рефлекс Бабинского.

Однако эти  неврологические расстройства быстро проходят. Пульсация артерий нижних конечностей не изменяется. Больной  вынужден останавливаться из-за слабости, а не от резкой боли в ногах. Эти критерии используют для дифференциальной диагностики между периферической перемежающейся хромотой (при атеросклерозе или эндартериите нижних конечностей). Больные с миелогенной перемежающейся хромотой часто отмечают подворачивание стоп при ходьбе.

Возникает этот вариант хромоты вследствие поясничного  остеохондроза с воздействием грыжи  диска на одну из нижних корешково-спинномозговых артерий (при низком варианте артерии  Адамкевича или при наличии нижней дополнительной корешково-спинномозговой артерии). Поэтому миелогенная хромота у таких больных развивается на фоне люмбалгии или люмбоишиалгии. Реже причиной этого синдрома является спинальный васкулит или атеросклероз брюшной части аорты и ее ветвей.

Каудогенная перемежающаяся хромота. Возникает при врожденном или приобретенном сужении позвоночного канала на уровне поясничного отдела. У таких пациентов при ходьбе сначала появляются мучительные парестезии в виде покалывания, ползания мурашек, онемения в дистальных отделах ног, вскоре эти ощущения поднимаются до паховых складок, распространяются на промежность и половые органы. При превозмогании этих ощущений и попытке продолжать ходьбу у больных развивается и слабость ног. После короткого отдыха такие расстройства проходят. В неврологическом статусе обычно выявляются симптомы - раздражения нескольких пояснично-крестцовых корешков, снижение ахилловых рефлексов.

Сглажен поясничный лордоз, ограничена подвижность поясничного  отдела позвоночника. 
Изредка наблюдается сочетание миелогенной и каудогенной перемежающейся хромоты, тогда выраженными являются как парестезии, так и слабость ног. 
Хроническая недостаточность спинального кровообращения вначале протекает в виде преходящих расстройств, однако в последующем появляются признаки стойкого, нередко прогрессирующего поражения различных структур спинного мозга. Иногда такая клиническая картина возникает спустя некоторое время после ишемического спинального инсульта.

Клиника характеризуется  смешанным пара- или тетрапарезом в сочетании с пятнистой гипестезией, нарушением функции тазовых органов. Иногда развивается синдром БАС с длительным течением и толчкообразным прогрессированием.

Ишемический спинальный инсульт

Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет  и старше. 
В течении болезни можно выделить несколько стадий:

1) стадию  предвестников (дальних и близких);

2) стадию  развития инсульта; 3) стадию обратного  развития;

4) стадию  резидуальных явлений (если не  наступило полного выздоровления).

Предвестниками  ишемического спинального инсульта являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства функции тазовых органов). 
Темп возникновения инсульта различен - от внезапного (при эмболии или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток. 
Уже упоминалось, что спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков. 
Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинчого мозга.

Клиника. Клиника ишемического спинального инсульта весьма полиморфна и зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В зависимости от обширности ишемии по поперечнику спинного мозга встречаются следующие варианты клинической картины. 
Синдром ишемии вентральной половины спинного мозга (синдром закупорки передней спинномозговой артерии). Характеризуется острым развитием паралича конечностей, диссоциированной паранестезией, нарушением функции тазовых органов. Если ишемия локализуется в шейных сегментах спинного мозга, развивается паралич (парез) в руках вялый, в ногах - спастический. Ишемия грудных сегментов проявляется нижним спастическим парапарезом, миелоишемия пояснично-крестцовой локализации - нижним вялым парапарезом. Верхняя граница диссоциированной паранестезии помогает ориентироваться в распространенности ишемического очага по длиннику спинного мозга. Суставно-мышечное и тактильное чувство не нарушается. Ишемия пояснично-крестцового утолщения проявляется нижней вялой параплегией с ареф-лексией, диссоциированной паранестезией, задержкой мочи и кала. Этот симптомокомплекс носит название синдрома Станиловского-Танона.

Синдром передней ишемической полиомиелопатии. Этот синдром является одним из вариантов частичного поражения структур вентральной половины спинного мозга. Характеризуется быстрым развитием вялого пареза определенных мышечных групп верхних или нижних конечностей с арефлексией и атрофией мышц и изменением ЭМГ, указывающим на ишемию в пределах передних рогов спинного мозга. Этот синдром приходится дифференцировать от полиомиелита, при котором выявляются признаки инфекционного поражения организма и стадия желудочно-кишечных расстройств.

Ишемический синдром Броун-Секара. Встречается изредка. Отличается от типичного компрессионного поражения половины спинного мозга тем, что при ишемии остаются сохраненными задние канатики, поэтому суставно-мышечное чувство на стороне центрального паралича конечности не нарушается. Об анатомической обоснованности такого варианта миелоишемии уже упоминалось, она связана с тем, что отдельные бороздчато-комиссуральные артерии снабжают только одну, правую или левую, половину поперечника спинного мозга.

Синдром центромедуллярной ишемии. Характеризуется острым или подострым развитием сегментарной диссоциированной анестезии с утратой соответствующих сегментарных глубоких рефлексов и легким периферически парезом этих же миотомов. По клинической картине это напоминает сирингомиелию (ишемический сирингомиелический синдром).

Синдром ишемии краевой зоны передних и боковых канатиков. Проявляется спастическим парезом конечностей, мозжечковой атаксией и легкой проводниковой парагипестезией. Острое начало заболевания и в последующем возможность интермиттирующего течения напоминают спинальную форму рассеянного склероза. Диагностике помогает наблюдение за дальнейшим развитием заболевания.