Особенности равития внимания и восприятия у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью

     По  нашему мнению, описанный феномен  Кащенко относил к «недостаткам характера, обусловленным преимущественно  активно-волевыми элементами», выделяя  также в качестве самостоятельных  недостатков отсутствие определенной цели, рассеянность, импульсивность поступков. Признавая болезненную обусловленность  этих явлений, он предлагал в основном педагогические способы их управления – от специально организованных физических упражнений до рационального дозирования учебной информации, подлежащей усвоению. С рекомендациями Кащенко трудно спорить, однако их расплывчатость и обобщенность вызывают сомнения в их практической пользе. «Необходимо научить ребенка желать и приводить в исполнение свои желания, настаивать на них, словом, осуществлять их. Для этого полезно давать ему задачи разной трудности. Эти задачи в течение долгого времени должны быть доступны ребенку и усложняться лишь по мере развития его сил» [21]. Это бесспорно, но едва ли достаточно. Совершенно очевидно, что на таком уровне решать проблему не удается.

     С годами бессилие педагогических методов  коррекции гиперактивности становилось  все более очевидным. Ведь явно или  неявно эти методы опирались на старое представление об изъянах воспитания как источнике данной проблемы, тогда  как ее психопатологическая природа  требовала иного подхода. Опыт свидетельствовал, что школьную неуспеваемость гиперактивных  детей несправедливо относить на счет их умственной неполноценности, а  их недисциплинированность невозможно скорректировать сугубо дисциплинарными  методами. Источники гиперактивности  следовало искать в нарушениях нервной  системы и в соответствии с  этим планировать коррекционные  мероприятия.

     Исследования  в этой области привели ученых к выводу, что в данном случае причиной нарушений поведения выступает  дисбаланс процессов возбуждения и торможения в нервной системе. Был локализован и «участок-ответственности» за данную проблему – ретикулярная формация. Этот отдел центральной нервной системы «отвечает» за человеческую энергию, двигательную активность и выраженность эмоций, воздействуя на кору больших полушарий и другие вышележащие структуры. Вследствие различных органических нарушений ретикулярная формация может находиться в перевозбужденном состоянии, и поэтому ребенок становится расторможен.

     Непосредственной  причиной нарушения называли минимальную  мозговую дисфункцию, т.е. множество микроповреждений мозговых структур (возникающих вследствие родовой травмы, асфиксии новорожденных и множества подобных причин). При этом грубые очаговые повреждения мозга отсутствуют. В зависимости от степени поражения ретикулярной формации и нарушений со стороны близлежащих отделов мозга возникают более или менее выраженные проявления двигательной расторможенности. Именно на моторном компоненте этого нарушения и сосредоточили внимание отечественные исследователи, назвав его гипердинамическим синдромом [21].

     В зарубежной науке, преимущественно  американской, особое внимание было уделено  также когнитивному компоненту – нарушениям внимания. Был выделен особый синдром – дефицит внимания с гиперактивностью (СДВГ). Многолетнее изучение этого синдрома позволило выявить его чрезвычайно широкую распространенность (по некоторым сведениям им страдают от 2 до 9,5% детей школьного возраста во всем мире), а также уточнить данные о причинах его возникновения [19].

     Разные  авторы пытались связать детскую  гиперактивность со специфическими морфологическими изменениями. Начиная  с 1970-х гг. особый интерес исследователей привлекают ретикулярная формация и лимбическая система. Современные теории в качестве области анатомического дефекта при СДВГ рассматривают лобную долю и прежде всего – префронтальную область [19].

     Представления о вовлечении лобной доли при СДВГ основываются на сходстве клинических  симптомов, наблюдающихся при СДВГ и у больных с поражением лобной доли. У пациентов обеих групп  отмечаются выраженная изменчивость и  нарушенная регуляция поведения, отвлекаемость, слабость активного внимания, двигательная расторможенность, повышенная возбудимость и отсутствие контроля импульсов [20].

     Определяющую  роль в формировании современной  концепции СДВГ сыграли работы канадской  исследовательницы когнитивистской  ориентации В. Дуглас, впервые в 1972 г. рассмотревшей дефицит внимания с аномально коротким периодом его удерживания на каком-либо объекте или действии в качестве первичного дефекта при СДВГ. При уточнении ключевых характеристик СДВГ Дуглас в своих последующих работах наряду с такими типичными проявлениями этого синдрома, как дефицит внимания, импульсивность моторных и вербальных реакций и гиперактивность., отметила необходимость существенно большего, чем в норме, подкрепления для выработки поведенческих навыков у детей с СДВГ. Одной из первых она пришла к выводу о том, что СДВГ обусловливается общими нарушениями процессов самоконтроля и торможения на высшем уровне реакции психической деятельности, но отнюдь не элементарными расстройствами восприятия, внимания и двигательных реакций. Работы Дуглас и послужили основанием для введения в 1980 г. в классификации Американской психиатрической ассоциации и затем в классификации МКБ-10 (1994) диагностического термина «синдром дефицита внимания с гиперактивностью». Согласно самой современной теории, дисфункция лобных структур может быть обусловлена нарушениями на уровне нейромедиаторных систем. Становится всё более очевидно, что основные изыскания в данной области относятся к компетенции нейрофизиологии и нейропсихологии. Это, в свою очередь, диктует и соответствующую специфику коррекционных мероприятий, которые и по сей день, увы, остаются недостаточно эффективными [27]. 
 

      2. Этиология, механизмы развития СДВГ. Клинические признаки СДВГ. Психологические особенности детей с СДВГ. Лечение и коррекция СДВГ 

     2.1 Этиология СДВГ 

     Накопленный исследователями опыт говорит не только об отсутствии единого названия для данного патологического синдрома, но и об отсутствии единого мнения о факторах, ведущих к возникновению синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Анализ доступных источников информации позволяет выделить ряд причин возникновения синдрома СДВГ. Однако значимость каждого из названных факторов риска еще изучена недостаточно и требует уточнения.

     Возникновение СДВГ может быть обусловлено воздействием различных этиологических факторов в период развития мозга до 6 лет. Незрелый, развивающийся организм наиболее чувствителен к вредным воздействиям и менее всего способен противостоять  им.

     Многие  авторы (Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Всеволожская Н.М., 1980; Вельтищев Ю.Е., 1995; Халецкая О.В., 1998) наиболее критическим периодом считают поздние стадии беременности и родов. M. Haddres – Algra, H.J. Huisjes и B.C. Touwen (1988) все факторы, вызывающие повреждение мозга у детей, разделили на биологические (наследственные и перинатальные), действующие до родов, в момент родов и после родов, и социальные, обусловленные влиянием непосредственного окружения. Данные исследования подтверждают относительное различие влияния биологических и социальных факторов: с раннего возраста (до двух лет) большее значение имеют биологические факторы повреждения мозга – первичный дефект (Выготский Л.С.). В более позднем (от 2 до 6 лет) – социальные факторы – вторичный дефект (Выготский Л.С.), причем при сочетании тех и других риск возникновения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью значительно повышается [27].

     Большое число работ посвящено исследованиям, доказывающим возникновение синдрома дефицита внимания с гиперактивностью вследствие небольшого повреждения  мозга на ранних этапах развития, т.е. в пре- и интранатальный периоды [29].

     Ю.И. Барашнев (1994) и Е.М. Белоусова (1994) считают первичными в заболевании «мелкие» нарушения или травмы мозговой ткани в пренатальный, перинатальный и реже постнатальный периоды. Учитывая высокий процент недоношенных детей и рост числа внутриутробных инфекций, а также то, что в России в большинстве случаев роды протекают с травмами, число детей с энцефалопатиями после родов велико [38].

     Особое  место среди неврологических  заболеваний у детей занимают пренатальные и интранатальные поражения. В настоящее время частота  перинатальной патологии составляет в популяции 15–25% и продолжает неуклонно расти [29].

     О.И. Маслова (1992) приводит данные о неодинаковой частоте отдельных синдромов при характеристике структуры органических поражений нервной системы у детей. Данные нарушения распределились следующим образом: в виде нарушений моторики – 84,8%, нарушений психики – 68,8%, нарушений речи – 69,2% и судорожных приступов – 29,6%. Длительная реабилитация детей с органическими поражениями нервной системы в первые годы жизни в 50,5% случаях уменьшает степень тяжести нарушений моторики, развития речи и психики в целом.

     Считается, что возникновению СДВГ способствуют асфиксия новорожденных, угроза прерывания беременности, анемия беременных, переношенность, употребление матерью во время беременности алкоголя и лекарственных препаратов и курение. Психологическое катамнестическое исследование детей, перенесших гипоксию, выявило снижение способности к  обучению у 67%, снижение развития моторики – у 38% детей, отклонения в эмоциональном развитии – у 58%. Разговорная активность была снижена у 32,8%, а в 36,2% случаях у детей были отклонения в артикуляции [3].

     Недоношенность, морфо-функциональная незрелость, гипоксическая  энцефалопатия, физические и эмоциональные  травмы матери во время беременности, преждевременные роды, а также  недостаточный вес ребенка обусловливают  риск появления поведенческих проблем, трудностей в обучении и нарушения  эмоционального состояния, повышенная активность.

     Исследованиями  Заваденко Н.Н., 2000; Мамедалиевой Н.М., Елизаровой И.П., Разумовской И.Н. в 1990 году установлено, что нервно-психическое развитие детей, родившихся с недостаточной массой тела, значительно чаше сопровождается различными отклонениями: задержкой психомоторного и речевого развития и судорожным синдромом [19].

     Результаты  исследований свидетельствуют, что  интенсивное медико-психолого-педагогическое воздействие в возрасте до 3-х лет приводит к повышению уровня когнитивного развития и снижению риска развития поведенческих расстройств. Эти данные доказывают, что явные неврологические нарушения в период новорожденности и факторы, зафиксированные в интранатальный период, имеют прогностическое значение в процессе развития СДВГ в старшем возрасте [30].

     Большой вклад в исследование проблемы внесли работы, выдвигающие предположение  о роли генетических факторов в возникновении  СДВГ, доказательством которой явилось  существование семейных форм СДВГ [8, 34].

     В подтверждение генетической этиологии  синдрома СДВГ можно привести катамнестические наблюдения Е.Л. Григоренко (1996). По мнению автора, гиперактивность является врожденной характеристикой наравне с темпераментом, биохимическими параметрами, низкой реактивностью центральной нервной системы. Низкую возбудимость центральной нервной системы Е.Л. Григоренко объясняет нарушением в ретикулярной формации ствола мозга, ингибиторов коры мозга, которое вызывает двигательное беспокойство. Фактом, доказывающим генетическую предрасположенность СДВГ, стало наличие симптоматики в детстве у родителей детей, страдающих данным заболеванием [13].

     Поиск генов предрасположенности к  СДВГ осуществили М. Dеkkeг еt al. (2000) в генетически изолированной  популяции в Нидерландах, которая  была основана 300 лет назад (150 человек) и в настоящий момент включает 20 тысяч человек. В этой популяции  обнаружили 60 больных с СДВГ, родословные  многих из них были прослежены до пятнадцатого колена и сводились к общему предку.

     Исследования J. Stevenson (1992) доказывают, что наследуемость  синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у 91 пары однояйцевых и 105 пар двуяйцевых близнецов составляет 0,76% [27].

     В работах канадских ученых (Ваrr С.L., 2000) говорится о влияний гена SNАР-25 на возникновение повышенной активности и недостатка внимания у больных. Проведенный анализ структуры гена SNАР-25, кодирующего белок синаптосом в 97 ядерных семьях с повышенной активностью и недостатком внимания показал ассоциацию некоторых полиморфных сайтов в гене SNАР-25 с риском развития СДВГ.

     В развитии СДВГ наблюдаются также  половозрастные различия. По данным В.Р. Кучмы, И.П. Брязгунова (1994) и В.Р. Кучмы и А Г. Платонова, (1997) среди мальчиков 7–12 лет признаки синдрома встречаются в 2–3 раза чаще, чем среди девочек. По их мнению, высокая частота симптомов заболевания у мальчиков может быть обусловлена более высокой уязвимостью плода мужского пола по отношению к патогенетическим воздействиям во время беременности и родов. У девочек большие полушария головного мозга менее специализированы, поэтому они имеют больший резерв компенсаторных функций при поражении центральной нервной системы по сравнению с мальчиками [8].