Экологическая значимость и действие пищевых микотоксикозов

 Афлатоксикоз - пищевое  отравление, возникающее при употреблении  пищевых продуктов, содержащих афлатоксины (АТ). В связи с широким распространением в природе продуцентов афлатоксинов, а также с интенсивными торговыми отношениями между странами афлатоксикоз представляет серьезную гигиеническую проблему. Главными продуцентами афлатоксинов являются плесневые грибы Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus. В настоящее время к афлатоксинам относится 20 соединений, из которых четыре (В1, В2, C1, C2) являются основными, а остальные их производными (M1, M2 и др.). Наибольшую опасность в отношении заражения пищевых продуктов, представляют афлатоксин B1 и афлатоксин M1 (метаболит афлатоксина B1). Афлатоксин M1 выделяется с молоком животных после потребления зараженных кормов. Наиболее опасен и высокотоксичен афлатоксин B1. Оптимальные условия для роста аспергилл и токсинообразования: температура 27-30 оС, относительная влажность воздуха 97-98 %, рН 5-6. Афлатоксины термостабильны и практически не разрушаются при обычной технологической и кулинарной обработке.

Главным органом - мишенью  афлатоксинов является печень. Афлатоксины обладают сильным гепатотоксическим и гепатоканцерогенным действием - они вызывают первичный рак печени. Афлатоксины выявлены в ряде злаковых культур, а также в бобовых и масличных культурах, зернах какао и кофе, в чае, молоке, мясе и др. Продуценты афлатоксинов чаще развиваются в орехах арахиса, арахисовой муке, арахисовом масле. Загрязнение афлатоксинами может происходить при неблагоприятных условиях роста растений, неудовлетворительной сушке и увлажнении урожая при хранении. Наиболее актуально это в тропических и субтропических странах, где климат способствует росту продуцентов афлатоксина. С зараженным кормом афлатоксины поступают в организм животных и их остаточное количество обнаруживается в мясе, молоке, яйцах. В связи с этим во многих странах вводятся ограничения на содержание афлатоксинов в пищевых продуктах и ужесточается деятельность контролирующих органов. Основные меры профилактики афлатоксикозов - правильное хранение зерна, предупреждение плесневения продуктов питания, систематический контроль продуктов и кормов на загрязнение афлатоксинами.

Фузариотоксикозы вызываются плесневыми грибами рода Fusarium и некоторых  других видов, которые продуцируют  токсины, относящиеся к классу трихотеценов. Многие из них являются чрезвычайно опасными токсинами.

Известно более 40 трихотеценовых микотоксинов (ТТМТ), из которых к  основным загрязнителям пищевых  продуктов и кормов животных относят  Т-2 токсин, дезоксиниваленол (вомитоксин). Один и тот же вид гриба может  вырабатывать несколько трихотеценовых токсинов. Наиболее интенсивно ТТМТ накапливаются при повышенной влажности и пониженной температуре. ТТМТ относятся к сильнодействующим токсинам, которые вызывают некроз кожи и слизистых, изменения состава крови (анемия, лейкемия и др.), кровоизлияния, повреждения иммунной системы, злокачественные новообразования, уродства плода и т.д. Загрязнение пищевых продуктов и кормов трихотеценовыми микотоксинами вызывает давно известные пищевые микотоксикозы: алиментарно-токсическаю алейкию и отравление «пьяным хлебом».

Алиментарно-токсическая  алейкия или септическая ангина, относится к числу тяжелых  заболеваний, связанных с употреблением  продуктов переработки перезимовавшего  под снегом зерна (хлеб, лепешки, каши т.д.). Это зерно поражается плесневыми грибами Fusarium sporotrichioides. Микотоксины этих грибов (Т-2 и др.) термоустойчивы и при тепловой обработке изделий из зерна не разрушаются. Заболевание характеризуется некротическим поражением миндалин, мягкого неба и задней стенки глотки, поражением кроветворных органов, развитием алейкии (снижение лейкоцитов до 1000 в мл3 крови, гипохромная анемия), кровоизлияний, кровотечений и др. Летальность достигает 60-70 %. Профилактика алиментарно-токсической алейкии включает: запрещение употребления перезимовавшего, увлажненного и заплесневелого зерна; исключение условий увлажнения и плесневения зерна при хранении; контроль за содержанием в зерне, мукомольно-крупяных и хлебобулочных изделиях трихотеценовых метаболитов, в частности Т-2 токсина и дезоксиниваленола. Отравление «пьяным хлебом» возникает в результате употребления хлеба из зерна, пораженного плесневым грибом Fusarium graminearum и накоплением ТТМТ. Злаки поражаются как во время роста, так и в валках на поле, особенно при дождливой погоде, а также в зернохранилищах при увлажнении и плесневении зерна.

 Токсины гриба оказывают  нейтропное действие. Признаки заболевания  нередко напоминают состояние  опьянения и характеризуются  состоянием возбуждения, эйфории  (смех, пение и т.д.), нарушением  координации движений (шаткая походка). В дальнейшем эйфория сменяется депрессией и упадком сил. При длительном использовании зараженного хлеба возможно развитие анемии и психических расстройств. К мерам профилактики отравления «пьяным хлебом» относится строгое соблюдение температурно-влажностных условий хранения зерна, предупреждение его увлажнения и плесневения, контроль за содержанием в зерне, муке, крупе и хлебобулочных изделиях ТТМТ.

Эрготизм - заболевание, развивающееся  в результате потребления продуктов  из зерна, загрязненного склероциями спорыньи (Claviceps purpurea). Склероции гриба - темно-фиолетовые рожки на ржаных колосьях, иногда на ячмене и пшенице. Склероции содержат токсичные для человека и животных производные лизергиновой кислоты (эрготамин, эргозин, эргокристин и др.) и клавиновые алкалоиды (эргоклавин, сетоклавин, элимоклавин и др.). Эрготоксины обладают нейротропным и галлюциногенным действием. Отравление возникает при употреблении зерна, муки и печеного хлеба, загрязненных склероциями спорыньи более 2 %. Выпечка пшеничного и ржаного хлеба, а также хранение муки свыше 2-х лет значительно снижает количество эрготоксинов. Для заболевания характерны судороги, галлюцинации и гангрена конечностей. Специфическое лечение отсутствует. Это заболевание издавна известно под названием «злые корчи». Профилактика эрготизма заключается в очистке продовольственного и семенного зерна от спорыньи. В соответствии с действующей нормативной документацией в муке и крупе должно содержаться не более 0,05 % примеси спорыньи.

Микотоксикозы, вызываемые токсигенными грибами из рода Penicillium. Некоторые из них (P. claviforme, P. expansum, P. urticae) способны к выделению  микотоксина патулина.

 Патулин  впервые был выделен как антибиотик  в 1943 г. из культуры гриба  Penicillium patulum, но как антибиотик он не нашел применение ввиду своей токсичности. Этот микотоксин в последние годы привлекает к себе внимание из-за его возможного канцерогенного действия. Максимальное токсинообразование патулина наблюдается при температуре 21-30 оС. При нагревании до 80 оС в течение 10-20 мин концентрация патулина снижается до 50 %. Разрушает патулин добавление аскорбиновой кислоты и щелочная среда. Загрязняет патулин в основном фрукты и некоторые овощи. Обнаруживается патулин в яблоках, персиках, грушах, абрикосах, вишнях; в овощных, фруктовых и ягодных консервах; в соках, напитках, овощных, фруктовых и ягодных концентратах; заплесневелом хлебе; в орехах, чае, кофе. Чаще всего загрязняются яблоки, при этом патулин чаще всего концентрируется в подгнившей части. Напротив, в томатах патулин распространяется равномерно, независимо от размеров гнили. Допустимые уровни содержания патулина в пищевых продуктах не должны превышать 0,05 мг/кг.

 Профилактика  микотоксикозов. Несмотря на то, что не все виды плесневых грибов, развивающихся на пищевых продуктах токсигенны, употребление даже незначительно заплесневевших продуктов опасно для здоровья.

 Разработка  и осуществление профилактических  мероприятий в отношении микотоксикозов  затруднено тем обстоятельством,  что многие из них изучены недостаточно. Исходя из этого, ВОЗ поставила следующие задачи:

1. Проводить  широкие эпидемиологические исследования  связи различных болезней невыясненной  этиологии, особенно злокачественных  опухолей, с уровнем загрязненности  продуктов питания микотоксинами.

2. Разрабатывать  комплекс агротехнических мероприятий  по предотвращению распространения  токсичных грибов во внешней  среде.

3. Проводить  систематический микологический  контроль продуктов и кормов  на загрязнения плесневыми грибами и их токсинами.

Разработаны средства идентификации микотоксинов в кормах, основанные на определении общей  токсичности, биологические пробы  на животных, рыбах, простейших, различные  виды тонкослойной хроматографии, иммуноферментного  и радиологического анализа.

Это позволяет  определять минимальные уровни микотоксинов, предельно допустимые концентрации, степень опасности для животных и птиц.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Виды микотоксикозов.

 

Известно несколько  видов микотоксикозов: пищевые (алиментарные), респираторные (пневмомикотоксикозы) , дерматомикотоксикозы.

 Пневмомикотоксикозы  и дермато микотоксикозы возникают  у людей при проникновении  микотоксинов в организм через  слизистую оболочку дыхательных  путей или повреждённую поверхность  кожи. Наблюдаются эти заболевания («зерновая лихорадка», «лихорадка чесальщиков») у людей, работающих с сырьём, поражённым в значительной степени токсинообразующими грибками.

К наиболее распространённым алиментарным микотоксикозам людей  и животных относятся фузариотоксикозы: споротрихиеллотоксикоз, фузариограминеаротоксикоз, фузарионивалетоксикоз.

Споротрихиеллотоксикоз  — тяжёлое заболевание людей, связанное с употреблением продуктов  из перезимовавшего под снегом или  поздней уборки зерна, содержащего  токсины грибков Fusarium sporotrichiella var. Sporotrichioides и var. poae. Протекает с тяжёлыми симптомами и нередко заканчивается гибелью пострадавших (смотри полный свод знаний Алейкия алиментарнотоксическая).

Фузариотоксикоз — алиментарный микотоксикоз, вызываемый грибами рода Fusarium: F. sporotrichiella, F. graminearum, F. nivale.

К фузариотоксикозам  восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов. Токсины грибов поражают центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт, паренхиматозные органы, костный  мозг. Токсичность корма проверяют на кроликах кожной , реакцией или подкожным заражением белых мышей, аквариумных рыбок, 1,5 —2-месячных цыплят, 9-дневных куриных эмбрионов.

Для диагностики  разработаны серологические реакции.

Специфические средства терапии и профилактики не разработаны.

Фузариограминеаротоксикоз (синдром «пьяного хлеба») возникает  от употребления выпеченных изделий  из зерна, поражённого грибком Fusarium graminearum. Продуцируемые им токсические  вещества относятся к азотсодержащим глюкозидам, холинам и алкалоидам, действующим на центральная нервная система Заболевание человека проявляется в возникновении слабости, чувства тяжести в конечностях, скованности походки, появлении резких головных болей и головокружения, рвоты, болей в животе, диареи. При длительном употреблении изделий из такого зерна могут наступить анемия, психические расстройства, иногда гибель больного. Fusarium graminearum продуцирует также микотоксин зеараленон. Загрязнение им кормов, главным образом кукурузы и ячменя, является причиной тяжёлых вульвовагинитов, абортов и бесплодия у свиней. Эстрогенный эффект этого микотоксина наблюдается у домашней птицы, кроликов, морских свинок, мышей. Зеараленон не представляет непосредственной опасности для здоровья человека, однако нужно иметь в виду широкое распространение Fusarium graminearum в природе и накопление его в тканях сельскохозяйственных животных.

Фузарионивалетоксикоз — тяжёлое заболевание людей  и животных, наблюдаемое при употреблении продуктов и кормов из пшеницы, ячменя и риса, поражённых «красной плесенью» — видами грибков Fusarium (F. graminearum, F. nivale, F. avenaceum). Заболевание людей сопровождается тошнотой, рвотой, диареей, головными болями, конвульсиями. Из поражённого указанными грибками зерна были выделены микотоксины ниваленол, фузаренон X, ниваленолацетат.

«Эрготизм» — тяжело протекающее заболевание, возникающее при употреблении злаковых, поражённых рожками спорыньи — Claviceps purpurea и Claviceps paspalum, содержащих алкалоиды лизергиновой кислоты и клавиновые производные, обладающие выраженным нейротоксическим действием (смотри полный свод знаний Спорынья). У человека болезнь протекает в острой и хронический формах. Острые формы сопровождаются высоким процентом летальности. У больных острой формой отмечаются симптомы острого гастроэнтерита и поражения центральная нервная система (парестезии, судороги); при хронический форме болезнь начинается с общей слабости, потери аппетита, ломоты во всем теле, появления чувства «ползания мурашек», особенно в руках и ногах, рвоты, желудочно-кишечные расстройств. Различают три формы эрготизма: конвульсивную, гангренозную и смешанную —конвульсивно-гангренозную. При конвульсивной форме эрготизма основными симптомами являются тонические судороги отдельных групп мышц (чаще сгибателей), парестезии, боли по ходу нервов. Возможны депрессивно-маниакальные состояния и эпилептиформные судороги («злая корча»). Длительность болезни — от 3 до 6 недель, иногда наблюдаются рецидивы. Гангренозная форма возникает при длительном приёме малых доз алкалоидов спорыньи. Через 10—20 дней на фоне общего отравления на периферических частях конечностей появляются некротические изменения, которые сопровождаются сильными непрекращающимися болями. Иногда по линии демаркационного воспаления может наступить самопроизвольное отторжение омертвевшей части конечности — мутиляция (смотри полный свод знаний Гангрена).

Эрготизм —  алиментарный микотоксикоз, возникающий  при поедании хлебных, дикорастущих злаков, продуктов переработки с  примесью рожков спорыньи. Возбудители  эрготизма — Claviceps purpure и Claviceps microcephala, поражающие рожь, ячмень, овес, пшеницу в период вегетации. Чувствительны к ним животные многих видов, чаще поражаются крупный рогатый скот, овцы, свиньи, лошади. Токсины спорыньи вызывают у животных нервные симптомы, гангрену, диарею, сужение кровеносных сосудов, паралич, гибель.

Диагностика. В спорных случаях зараженность кормов определяют люминисцентным и химическим методами.

При использовании  пищевых продуктов или . кормов, содержащих токсины-метаболиты — афлатоксины, продуцируемые некоторыми штаммами Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus, возникают афлатоксикозы. Токсичность афлатоксинов исключительно высока. Острая интоксикация афлатоксином группы В у большинства животных отличается быстрым развитием симптомов и высокой смертностью; клиническая картина острого отравления характеризуется вялостью, нарушением координации движений, судорогами, парезами, нарушением функции желудочно-кишечные тракта, геморрагиями, отёками, потерей веса и отставанием в развитии. Во всех случаях острой интоксикации органом-мишенью является печень, в которой развиваются некрозы и пролиферация желчных протоков, а при хронический интоксикации — цирроз, первичный рак печени. Широкое распространение афлатоксинов в растительных продуктах питания, возможное накопление в продуктах животного происхождения и почти повсеместное обнаружение их продуцентов создаёт опасность для здоровья человека (смотри полный свод знаний Афлатоксины).