Уголовная ответственность заражения ВИЧ – инфекцией

Содержание

 

 

  Основные  данные о работе

  Содержание

  Введение

  Основная часть

    1. Правовое  регулирование уголовной ответственности  за заражение ВИЧ – инфекцией  в уголовном праве России

    2. Уголовная  ответственность заражения ВИЧ  – инфекцией

  Заключение

  Глоссарий

  Список использованных  источников

  Приложения

 

Введение

 

Тема данного курсового исследования: «Уголовная ответственность за заражение ВИЧ-инфекцией».

Актуальность данной работы обусловлена тем, что, во-первых, здоровье человека является основным фактором на который должна быть направлена защита со стороны государства, во-вторых, лицо, заразившееся этой болезнью, длительное время может не знать об этом и представлять при несоблюдении правил предосторожности опасность для окружающих, в-третьих, в случае развития болезни последняя фактически неизлечима, больной в течение короткого времени уходит из жизни.

Объектом данной курсовой работы является причинение вреда здоровью путем заражением ВИЧ-инфекцией.

Предметом данной курсовой работы является уголовно-правовая ответственность за заражение ВИЧ-инфекцией, а также квалификация данного преступления.

Заражение ВИЧ-инфекцией — деяние, являющееся преступным согласно статье 122 Уголовного кодекса РФ. Данная статья предусматривает ответственность как за заведомое поставление другого лица в опасность заражения ВИЧ-инфекцией без фактического заражения, так и за фактическое заражение другого лица ВИЧ-инфекцией лицом, знавшим о наличии у него этой болезни.

Целью курсовой работы является уголовно-правовая характеристика заражение ВИЧ-инфекцией.

Исходя из поставленной цели, вытекают следующие задачи:

1. определение основных принципов состава преступления, предусмотренного статьёй 122 УК РФ "Заражение ВИЧ-инфекциями";

2. - определение уголовной ответственности в зависимости от вреда, причинённого здоровью потерпевшего или его смерти от ВИЧ - инфекции.

3. Рассмотреть правовое регулирование уголовной ответственности за заражение ВИЧ-инфекцией в уголовном праве России;

4. Определить проблемы уголовной ответственности медицинского работника за заражение ВИЧ-инфекцией.

5. Сделать выводы о проделанной работе.

Данное курсовое исследование состоит из введения, двух глав, заключения, списка литературы и приложений.

 

Основная часть

1 Правовое регулирование уголовной ответственности за заражение ВИЧ – инфекцией в уголовном праве России

 

1.2 Понятие и состав заражения  ВИЧ – инфекцией

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию — заболевание, последняя стадия которого известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Вирус передаётся через прямой контакт слизистых оболочек или с содержащими ВИЧ кровью, спермой, влагалищными выделениями, предсеменной жидкостью и грудным молоком. В ходе ВИЧ-инфекции у одного и того же человека возникают новые штаммы вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать.

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов и классифицирован на сегодня в подсемейство лентивирусов, то есть вирусов медленных инфекций. Зрелый вирион ВИЧ - это сферическая частица диаметром около 100 нм, состоящая из сердцевины и оболочки. Геном ВИЧ содержит 3 основных структурных гена - gag, кодирующий образование внутренних белков, env, кодирующий гликопротеины оболочки и pol, кодирующий ферментные системы, включая обратную транскриптазу. Кроме того, известны регуляторные гены возбудителя, которые обеспечивают контроль за его репликацией.

Вирусный геном состоит из 9749 нуклеотидов и включает в себя 11 генов, которые осуществляют контроль за экспрессией регулирующих структур (LTR). Генетический материал клеток организма представлен ДНК, на основе которой синтезируется мРНК. Последняя служит матрицей для сборки белка. Генетический материал ретровирусов представлен РНК. Следовательно, добавляется этап сборки ДНК на матрице РНК. 

Жизненный цикл HIV начинается с прикрепления к мембране клетки-мишени (T4) вирусной частицы и поступлении во внутрь ее сердцевины. Сердцевина вириона содержит две одинаковые цепи РНК, а также структурные белки, ферменты, необходимые на последующих стадиях жизненного цикла ВИЧ.

Один из ферментов - это обратная транскриптаза (ревертаза) обладает несколькими видами ферментативной активности:

- ДНК-полимеразная, проявляющаяся  в синтезе одноцепочечной ДНК, комплементарной вирусной РНК;

- рибонуклеазная, проявляющаяся  в расщеплении исходной РНК  с последующим синтезом второй  цепи ДНК на матрице первой;

- интегразная, проявляющаяся  во встраивании проникшей в  ядро клетки вирусной ДНК в  хромосомную ДНК. 

В результате указанных действий образуется провирус, который длительно сосуществует с клеткой и передается во все дочерние клетки при делении: стадия интеграции.

Вторая часть жизненного цикла HIV - производство новых вирионов - совершается спорадически и только в некоторых зараженных клетках. Она начинается, когда длинные концевые повторы (LTR) инициируют транскрипцию вирусных генов. При этом ферменты клетки-хозяина синтезируют РНК-копии провируса. Часть их - генетический материал новых вирусных частиц. Некоторые цепи РНК используются как матричные мРНК для производства структурных белков и ферментов, которые войдут в состав новых вирионов. Синтез белков производится клеточным аппаратом. Каждый вирион собирается из множества копий 2-х различных белковых молекул в соотношении 20:1. Из них формируется капсула, окружающая

РНК и ферменты в зрелом вирионе. В результате отпочкования от клетки, вирус окружается "клочком" клеточной мембраны. Сформированная оболочка вируса иммунодефицита человека содержит последний структурный элемент - белок, состоящий из двух гликопротеидов GP-120 и GP-41. Первый из них выступает из мембраны в виде шипа и связывается с CD-4 рецептором, а второй - представляет собой стержень, который погружается в клеточную мембрану в процессе заражения новой клетки. Эти копии определяют способность заражать HIV новые клетки.

Согласно литературным данным, геном ВИЧ содержит 6 регуляторных генов. Регуляторные гены не только кодируют соответствующие белки, но каждый из них еще влияет на другие структурные и регуляторные гены.По отдельности или совместно регуляторные механизмы экспрессии генов HIV определяют следующие варианты сосуществования клетки и вируса: вспышка репликации вируса; устойчивый умеренный уровень размножения вируса; состояние покоя .

Gag-ген отвечает за  синтез трех протеинов сердцевины (P17, P25, P15).

Pol-ген кодирует синтез  фермента обратной транскриптазы (ревертазы).

Env-ген кодирует синтез  двух гликопротеидов оболочки: GP-120 и GP-41.

Первый из них ответственен за связывание с CD4-рецепторами, второй - за образование мостиков между липидными оболочками вируса и заражаемой клетки, вследствие чего сердцевина ВИЧ оказывается внутри клетки-мишени. Не исключена и прямая передача вируса из клетки в клетку.

Tat-ген положительный  регулятор, активирующий все гены, а также отвечает за синтез  белкатрансактиватора (14 К).

Rev-ген избирательный  регулятор, репрессирующий регуляторные  гены, но активирующий структурные  гены, ответствен за умеренную  репликацию вирусных частиц.

Vif-ген кодирует белок P23, который ответственен за эффективное  заражение вирусом других клеток, не несущих CD4-структуры (В-клетки, ЦНС) при его отпочковывания от  клетки-хозяина.

Vpr-ген и Vpu-ген еще  недостаточно изучены.

Nef-ген - негативный регулятор, угнетающий все гены, а также  кодирует кодирует белок P17.

Регуляторный ген Tat, отвечающий за вспышку репликации вируса при заражении Т4 лимфоцитов, не обычный по структуре и по действию. Так он способен повысить скорость репликации вирусов в 1000 раз путем активации других вирусных генов.

Регуляторный ген Rev, обладающий избирательным действием на регуляторные белки и компоненты вириона, осуществляет возможность перехода от скрытой инфекции к активной форме размножения вируса. В ходе репликации взаимодействие между генами Tat и Rev способно сдерживать размножение вируса, в результате чего устанавливается устойчивое равновесие между ними с умеренным воспроизводством ВИЧ. Ограниченная репликация ВИЧ позволяет ему длительно воспроизводиться не убивая зараженные клетки. Следовательно, подобная форма генетической регуляции может быть адаптивным признаком ретровирусов, хозяевами которых являются виды с длительным сроком жизни. 

Помимо гена-активатора (Tat) и гена - избирательного активатора (Rev) ВИЧ содержит ген - негативный регулятор (Nef), способный замедлять либо прекращать размножение вирусных частиц вплоть до полного покоя.

Взаимодействие генетических регуляторных механизмов определяет уровень размножения ВИЧ. Каждый регуляторный ген посредством собственного белка воздействует на другие регуляторные и структурные гены, а по принципу обратной связи еще и на себя.

В 80-х годах ХХ человечество разделилось на две части - инфицированные ВИЧ и те, кто еще не инфицирован этим вирусом. И это определяет актуальность проблемы.

История СПИДа или ВИЧ-инфекции официально началась в 1981 году, когда сотрудниками Центра по контролю за заболеваниями в штате Атланта (США) была опубликована статья, посвященная чрезвычайно редкому сочетанию пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у 5 молодых мужчин-гомосексуалистов. Особенностью заболевания было то, что в обычных условиях, при нормально функционирующей иммунной системе пневмоциста не вызывает злокачественно протекающего заболевания со смертельным исходом. В то же время, саркома Капоши, встречающаяся в естественных условиях на нижних конечностях у лиц старше 60-ти лет и отличающаяся доброкачественностью течения, у этих больных приобретала злокачественный, генерализованный характер и поражала лиц моложе 40 лет. Тщательный ретроспективный анализ позволил американским исследователям прийти к заключению о возможности неизвестного ранее синдрома, протекающего с глубоким поражением иммунной системы и связанного с неуклонно прогрессирующими случайными инфекциями. Синдром получил название СПИД (AIDS).

По данным лаборатории эпидемиологии и профилактики СПИД ЦНИИ Минздрава, в течение года после проникновения в организм человека вируса иммунодефицита заболевают СПИДом 3 — 5% зараженных этим вирусом; пик заболеваемости приходится на период от года до пяти лет с момента такого заражения; через пять лет СПИД развивается лишь у 10-20% зараженных; не исключено и то, что некоторые из зараженных вирусом вообще не заболевают СПИДом. Таким образом, ответ на вопрос, разовьется ли у зараженного ВИЧ-инфекцией заболевание СПИДом, может быть дан лишь при прошествии довольно длительного промежутка времени.

Актуальность борьбы с рассматриваемым преступлением в связи с катастрофическим распространением эпидемии СПИДа сомнений не вызывает. По оценкам специалистов, к 2000 г. число инфицированных вирусом иммунодефицита может достичь 1,5 млн. человек.

Вирус нестойкий во внешней среде: погибает при температуре 56°С в течение 30 минут, при 78°С - в течение 10 мин, инактивируется за 10 минут этиловым эфиром, ацетоном, 1% раствором глютаральдегида, 0,2% раствором гипохлорида натрия. Вместе с тем, вирус сохраняется в высушенном виде 4-6 дней при температуре 22°С, а при более низкой - значительно дольше. Возбудитель вируса СПИДа был выделен в 1983 году L.Montagnier в институте Пастера во Франции из Т-клеток больного лимфаденопатией и был назван LAV. В 1984 году R.C.Gallo в Национальном институте здоровья в США был выделен вирус из крови больного СПИДом, вирус получил название HTLV-III.

В мае 1986 года по рекомендации Международного комитета по таксономии вирусом и согласно требованию унификации международной терминологии этот вирус получил название "вирус иммунодефицта человека". В том же году в Западной Африке был выделен новый, родственный ВИЧ вирус, имеющий, однако, определенные иммунологические различия с ним. Тем не менее оба были названы вирусами иммунодефицита человека.

Установлена схожесть ВИЧ с вирусами группы онковирусов типа С по асимметричной локализации его внутреннего нуклеотида, или центрального кора. Такой же морфологической особенностью обладают ретровирусы HTLV-I и HTLV-II. По ультраструктуре ВИЧ определены его морфологические структуры.

Внешняя оболочка, усеянная "бугорками" или шипами, состоит из двух оболочечных гликопротеидов: Gp 120, основного белка бугорочной части вируса вируса, и Gp 41, который прикреплен к ней и находится в липидной мембране вируса.

Стержневая, или "коровая", оболочка состоит из протеина p17, оформленного в виде двенадцатигранника, и расположена на небольшом растоянии от внешней оболочки.

Внутренний нуклеотид, или "центральный кор", состоит из протеина p24 и имеет форму спирали - полого конуса с открытым верхом и зазубренной нижней частью.

Все вирусы, близкие к ВИЧ принадлежат к "медленным вирусам", характерная черта которых состоит в том, что они развиваются медленно и вызывают хроническую инфекцию. Они способны внедряться внутрь в генетического аппарата (в хромосомы) зараженной клетки. Это позволяет им, несмотря на ничтожно малое количество зараженных животных, находиться среди данного вида длительное время. Более того, вирус передается потомкам зараженного животного и, возможно, еще дальше - от этого вида к видам, которые возникают из него в процессе эволюции. Такая стойкость не возможна для вируса вызывающего острую инфекцию, способную быстро убить зараженное животное. Следовательно, медленный вирус мог длительно существовать у малого количества людей в течение веков или тысячелетий. Так как он не мог поразить большое количество людей, то не осталось заметных свидетельств в истории, и сейчас болезнь кажется новой. 

Плутарх в свое время выдвинул две гипотезы о происхождении новых болезней. Первая - болезнь существовала всегда, но врачи смогли распознать ее лишь с течением времени, вторая - новые болезни пришли из других стран или даже из космоса. Можно добавить, что болезнь существовала всегда, но ее заметили лишь тогда, когда усилились и стали четкими ее симптомы или же ее небыло у человека, но она была у животных.

Возможно, что вирус СПИДа существовал миллионы лет. Он встречался у общего предка человека и обезьян или даже общего предка всех млекопитающих. Тогда становится ясно, почему вирусы родственные вирусу СПИДа находят у кошек, баранов, коз, лошадей, быков. Эти вирусы тем ближе между собой, чем эволюционно ближе животные. Так, наиболее близки друг к другу вирусы, заражающие овец и коз, человека и обезьян. Предполагают, что SIV мог быть внесен в человеческую популяцию с вакциной против полиомиелита, которая производится с использованием культуры клеток зеленой мартышки. Кроме того, ряд исследователей полагают, что предшественник ВИЧ активировался под влиянием вакцинации против оспы в 50-70-х годах, в том числе - в Африке.