Контрольная работа по "Хирургии"

Министерство сельского  хозяйства Российской Федерации

ФГОУ ВПО «Уральская государственная  сельскохозяйственная академия»

Кафедра хирургии и акушерства

 

 

 

 

 

 

 

 

Контрольная работа

по хирургии

 

 

                                                                                        Выполнила: студент 5 курса                         

                                                                  заочного отделения

                                                                            факультета ветеринарной

                                                     медицины

                                                                   В.Р. Калимуллина

                                                                  Проверил: А.В. Елесин

 

                                                                                                                                                                    

 

 

 

 

 

Екатеринбург, 2012 г.

Вопросы:

1. Общая реакция организма на травмы. Шок. Коллапс……………………..3
2. Гематомы. Лимфоэкстравазаты. (Причины, классификации, патогенез, клинические признаки, прогноз, лечение)………………………………...13
3. Применение холода и тепла при хирургических патологиях. Показания и противопоказания…………………………………………………………...19

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Общая реакция организма  на травмы. Шок. Коллапс.

Возникает она в случаях  значительной силы травмирующего фактора; обширных повреждениях кожного покрова (ожог, отморожение); разрушениях мягких тканей, костей, особенно в сочетании  с повреждением нервных стволов и крупных сосудов; при ранении внутренних органов, открытых повреждениях грудной полости, выпадении через рану органов брюшной полости; при нервном стрессе значительной интенсивности либо длительном воздействии факторов, способствующих его возникновению. Общая реакция на травму в ряде случаев сочетается с местной, которая может способствовать возникновению общей реакции организма. Из последних заслуживают внимания следующие.

Коллапс. Временно внезапно возникает слабость сердечной деятельности и падает сосудистый тонус, сопровождающийся резким снижением артериального давления и всех жизненных функций. Причины возникновения его - травмы с обильным кровотечением и сильными болевыми раздражениями. Иногда коллапс возникает как следствие острой интоксикации продуктами тканевого распада или в результате нервного стресса (испуг) и мышечного переутомления.

Клинические  признаки. Внезапно появляется общая слабость, животные ложатся, пульс частый, слабый, нитевидный, дыхание редкое, поверхностное, видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные с цианотичным оттенком, общая температура и реакция на внешние раздражения понижены, конечности холодные, мышцы расслаблены.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие ослабление сердечной деятельности, принимают меры к нормализации ее функций. При кровотечениях накладывают жгут, делают тампонаду, лигируют сосуды, внутривенно вводят кальция хлорид. Для пополнения крови, повышения кровяного давления и улучшения сердечной деятельности рекомендуется ввести в вену физиологический раствор с глюкозой и аскорбиновой кислотой. Лучшие результаты достигаются при переливании совместимой крови или после вливания специальных кровезаменяющих жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, гидролизат казеина ЦР-ЛИПК, аминопептид и др.).

В случаях интоксикации внутривенно вводят 40%-ный раствор  гексаметилентетрамина с кофеином. Для стимуляции сердечной деятельности и улучшения периферического кровообращения целесообразно подкожно инъецировать кофеин, камфорное масло или внутривенно ввести камфорную сыворотку (мелким животным 25-30 мм; крупным – 250-300 мм 2 раза в день). Одновременно с использованием указанных средств необходимо растереть животное соломенными жгутами, согреть его грелками, рефлекторами и другими приборами, создающими тепло, после чего укутать.

Шок. Болезнь характеризуется кратковременным резким возбуждением, переходящим в глубокое угнетение нервной системы и всех функций организма. Понятие «шок» (англ. shok -удар, потрясение) ввел в начале XVIII в. французский врач ле-Дран, описавший его основные симптомы. Н. И. Пирогов первый в мире достаточно правильно представил патогенез шока, описал его и наметил способы профилактики и лечения. Затем было предложено значительное количество теорий, однако все они неполно раскрывают патогенез шока.

Классификация шока. В зависимости от причин, вызвавших шок, различают: травматический - возникает после случайных механических, ожоговых и других травм; операционный - появляется во время и после хирургических или гинекологических операций, проводимых при недостаточном обезболивании или без него; гемотрансфузионный - возникает вследствие белковой несовместимости, гемолиза или коагуляции при переливании несовместимой крови; анафилактический шок - результат предварительной сенсибилизации животных чужеродным белком или бактерийными токсинами.

Наиболее часто наблюдают  травматический шок. По времени проявления различают: первичный шок, возникающий  в момент нанесения травмы или  непосредственно после нее и продолжающийся от нескольких минут до нескольких часов; вторичный шок, проявляющийся через несколько часов или дней после травмы, хирургической операции или оказания акушерской помощи вследствие интоксикации, либо дополнительной травмы, или усиления боли после прекращения действия обезболивающих средств.

Первичный шок нередко  протекает трехфазно. Его первая, эректильная фаза характеризуется  резким возбуждением, вторая - торпидная  проявляется глубоким торможением и третья - паралитическая приводит к летальному исходу.

Травматический шок встречается у свиней, кошек, лошадей и собак, реже у крупного рогатого скота. При неуравновешенной, легко возбудимой нервной системе он возникает значительно чаще. Такие животные нуждаются в обязательном применении перед операцией местного или общего обезболивания.

Этиология. Шок возникает при обширных повреждениях мягких тканей, сочетающихся с переломами костей; ущемлениях нервных стволов; сильном натяжении брыжейки при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости; ранениях грудной полости, особенно   при   вхождении   в   нее   воздуха (пневмоторакс); грубо проводимом родовспоможении; ожогах 2, 3, 4 и 5-й степеней; сильном и длительном сдавливании нервов эластическим жгутом, накладываемым на конечности; отрыве органа и т. п.

Развитию шока способствуют стрессовый фон, предварительное перевозбуждение центральной нервной системы; длительные нагноения, сопровождающиеся гнойно-резорбтивными явлениями; предшествующее травме тяжелое заболевание, охлаждение, перегревание, длительное кормовое и водное голодание, дополнительные травмы, отсутствие или недостаточная иммобилизация переломленных костей; грубое проведение лечебных процедур (вправление переломов, вывихов, ревизия ран и пр.); большие кровопотери; гипо- и авитаминозы А и В₁ а также страх, сопутствующий травме.

Новорожденные животные более чувствительны  к шоку. Сочетание первичных причин, вызвавших шок, с последующими болевыми или токсическими воздействиями способствует усилению нервнорефлекторных нарушений и утяжеляет шок. Суммация же первичных и последующих раздражений нервных центров приводит к развитию вторичного шока. Тяжелые формы первичного и вторичного шока могут закончиться смертью.

Патогенез. Полностью он не выяснен. Более правильно его характеризует нервнорефлекторная теория Э. А. Асратяна.

 

Под влиянием сильных  болевых  воздействий  возникает  эректильная фаза шока как следствие  возбуждения подкорковых центров  и коры головного мозга. По мере его  усиления эректильная фаза переходит  в торпидную. При этом в коре головного  мозга развивается охранительно-целебное торможение как своеобразная защита нервных центров от истощения, приводящего к глубокому запредельному парабиотическому их состоянию, легко переходящему в паралитическую стадию. В эректильной фазе вследствие функциональных изменений, возникших в центральной нервной системе, наступают нарушения в гемодинамике, что, в свою очередь, приводит к изменению химизма крови и тканей. Это способствует углублению первичных нарушений в центральной нервной системе и гемодинамике, отрицательно влияя на химизм крови и функциональное состояние всех органов и систем.

Возникшие изменения в нервной  системе, гемодинамике и химизме  крови углубляют и отяжеляют  шоковое состояние; в нервной системе постепенно нарастает истощение, приводящее к астении. Еще более ухудшается гемодинамика, падает кровяное давление, этому способствуют выраженная атония и повышенная проницаемость капилляров, выход же плазмы крови в ткани сопровождается сгущением и уменьшением объема циркулирующей крови. Почти одновременно с указанными явлениями в крови и тканях возникают гиперкалиемия, ацидоз, аноксемия, аноксия, фосфатемия. К данным изменениям присоединяются гистолитическая, метаболическая и бактериальная токсемии, которые усиливают и углубляют шок. Токсемические шокогенные влияния на органы и нервную систему начинают включаться примерно через 20-30 мин, чаще через 2-3 ч после травмы.

Теория блокады афферентных  путей, по Г. Шушкову. Под влиянием сверхсильных раздражений в эректильной фазе в первую очередь страдает наиболее уязвимый и хрупкий тормозной процесс. Ослабление и тем более полное выключение тормозного процесса коры головного мозга приводит к генерализации возбуждения в центральной нервной системе, в результате чего возникают двигательное возбуждение, тахикардия, повышается кровяное давление, выявляются и другие клинические симптомы, характерные для эректильной фазы шока.

В торпидной фазе, по Г. Шушкову, кора головного мозга оказывается  защищенной от потока сверхсильных раздражений не механизмом охранительно-целебного торможения, а тем, что болевые импульсы не доходят до коры головного мозга, так как блокируются на афферентных путях возникающим парабиозом в них. К тому же в состоянии торможения оказывается и эфферентный отдел нервной системы, и чем дальше к периферии, тем парабиоз и торможение оказываются глубже.                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                      

Таким образом, в торпидной  фазе шока в состоянии глубокого торможения находятся только периферические образования, кора же и подкорка остаются жизнедеятельными, но блокированы и лишены возможности нормализовать, координировать все функции и влиять на патологический процесс. Вследствие этого происходит потеря тонуса сосудистой системы и нарушается гемодинамика. Однако сердечная деятельность и коронарное кровообращение страдают меньше, чем другие органы, так как они имеют прямую связь с подкорковыми центрами, основные же изменения сосудистой системы развиваются в концевых отделах сосудистого русла. В результате этого артериальное давление падает, кровоток замедляется вплоть до стаза, объем циркулирующей крови уменьшается. Изменения в гемодинамике сопровождаются развитием циркулярной гипоксии в органах. В почках почти полностью прекращается фильтрация мочи. Кровообращение нарушается и в железах внутренней секреции.

Угнетение нейрогуморальной регуляции клеточного метаболизма  и развитие циркуляторной гипоксии в тканях и органах способствуют накоплению в крови большого количества недоокисленных продуктов обмена, которые, блокируя буферные системы, вызывают ацидоз, гипергликемию, гипопротеинемию, азотемию; в крови появляются кетоновые тела. Все это ухудшает нейрогуморальную регуляцию, гемодинамику и вызывает другие нарушения, присущие шоку.

Таким образом, торпидная  фаза шока характеризуется глубокими и стойкими нарушениями со стороны нейрогуморальной регуляции сосудистой системы, где падает тонус сосудов и происходит открытие всех шлюзов, регулирующих наполнение кровяного депо и резервной капиллярной системы. На этом фоне торпидной фазы возникают дистрофические изменения во многих органах. В миокарде, скелетных мышцах, печени развивается жировая эмболия, а в мозговом веществе надпочечников  - вакуолизация клеток и потеря хромафинной субстанции. Фибриноидное набухание устанавливается в стенках сосудов, печени и селезенке. Дегенеративно-некротические изменения встречаются в железистой доле гипофиза, в ганглиозных клетках, нервных волокнах, нейроглии, центральной нервной системе; дистрофические и деструктивные изменения — в синаптическом аппарате последней. Вот почему эта форма нередко переходит в паралитическую стадию и заканчивается смертью.

Клинические  признаки.  Эректильная фаза шока развивается в момент нанесения травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буйным возбуждением: животное издает сильные звуки (визг, ржание и  пр.),  бьется,  стремится освободиться от фиксации; глаза широко открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено. Может наблюдаться усиленное потоотделение.

При легкой форме эректильного шока и прекращении сильных болевых  раздражений животное выходит из шокового состояния. В случаях средней и особенно тяжелой формы эректильная фаза переходит в торпидную фазу шока. Последняя характеризуется резким угнетением, понижением рефлексов при сохранении «сознания»; отсутствием реакции на вновь наносимую боль; снижением всех функций организма, в результате чего мышцы становятся вялыми, животное ложится или падает, лежит неподвижно, слабо реагируя на слуховые раздражители. Дыхание становится поверхностным, неправильным и редким, слизистые оболочки бледные; пульс слабый, частый, едва различимый, кровяное давление прогрессивно падает; наблюдается стеклянный блеск роговицы, зрачки расширены, вяло реагируют на свет; температура тела снижается на  1-2°С; наблюдается непроизвольное отделение фекалий и мочи. Кровь постепенно сгущается;  уменьшается   количество  плазмы,   вследствие чего число эритроцитов в объеме крови оказывается увеличенным; ухудшается гемодинамика, ослабевает сердечная деятельность; нарушается обмен веществ; снижается функция почек, возникает олигурия и даже анурия; изменяется   функциональное   состояние других органов и систем.