Нарушения содержания тканевой жидкости. Отек. Причины, механизм развития, виды, морфологическая характеристика, исходы

1.Нарушения  содержания тканевой жидкости. Отек. Причины, механизм развития, виды, морфологическая характеристика, исходы.            

            Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово- и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно определяется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами, при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза. Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозамингликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе.

            Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в увеличении или уменьшении ее количества. Увеличение количества тканевой жидкости приводит к развитию отека или водянки.

            Отёк - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

            Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

• Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.

• Экссудата — богатой белком (более 3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

• Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов  межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид  отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

                                            Классификация отеков

           Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

• В зависимости от местоположения отёка различают  анасарку и водянки.

- Анасарка — отёк  подкожной клетчатки. 

- Водянка — отёк  полости тела (скопление в ней  транссудата).

- Асцит — скопление  избытка транссудата в брюшной  полости. 

- Гидроторакс — накопление  транссудата в грудной полости. 

- Гидроперикард —  избыток жидкости в полости  околосердечной сумки. 

- Гидроцеле — накопление  транссудата между листками серозной  оболочки яичка.

- Гидроцефалия — избыток  жидкости в желудочках мозга  (внутренняя водянка мозга) и/или  между мозгом и черепом —  в субарахноидальном или субдуральном  пространстве (внешняя водянка мозга).

• В зависимости от распространённости различают местный  и общий отёки.

- Местный (например, в  ткани или органе в месте  развития воспаления или аллергической  реакции).

- Общий — накопление  избытка жидкости во всех органах  и тканях (например, гипопротеинемические  отёки при печёночной недостаточности  или нефротическом синдроме).

• В зависимости от скорости развития отёка говорят  о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.

- Молниеносный отёк  развивается в течение нескольких  секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или  змей).

- Острый отёк развивается  обычно в пределах часа после  действия причинного фактора  (например, отёк лёгких при остром  инфаркте миокарда).

- Хронический отёк  формируется в течение нескольких  суток или недель (например, нефротический,  отёк при голодании).

• В зависимости от основного патогенетического фактора  различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

              Причины отёков можно разделить на две группы: системные (например, сердечная недостаточность, гипоальбуминемия и чрезмерная задержка почками соли и воды) и местные (например, венозный застой, лимфостаз и длительное пребывание на ногах). Повышенная проницаемость капилляров может носить местный или системный характер.

  

Причины	Механизмы	Локализация	Сопутствующие признаки
Правожелудочковая недостаточность	Снижение сократительной способности сердца приводит к повышению гидростатического давления в венах и капиллярах, развитию отёка и переходу жидкости в ткани.	Отёк вначале появляется в местах наибольшего гидростатического давления (на стопе и голенях). У лежачих больных отекают поясничная и крестцовая области, которые в этом положении являются местом наибольшего венозного давления.	Повышенное давление в яремных венах; увеличение печени, часто её болезненность, увеличение сердца, появление III тона.
Гипоальбуминемия	Снижение коллоидно-осмотического  давления плазмы способствует чрезмерному  выходу жидкости в интерстициальное пространство. К причинам гипоаль-буминемии  относятся цирроз печени, нефротический синдром, серьёзные нарушения питания	Отёк может сначала  появляться на веках, особенно по утрам, но может начаться и с голеней  и стоп. При циррозе печени часто  вначале появляется асцит. При далеко зашедшем циррозе печени отёк может  стать генерализованным	Снижение содержания альбуминов в сыворотке крови. Симптомы хронической патологии печени, такие, как асцит, желтуха, сосудистые звёздочки. Сопутствующие симптомы при отёках, вызванных нефротическим синдромом, зависят от конкретной причины
Чрезмерная задержка почками соли и воды	Почки могут стать  причиной отёков при чрезмерной задержке ими соли и воды, часть которых  переходит в интерстициальное пространство. Причиной может быть приём кортикостероидных, эстрогенных препаратов и некоторых  гипотензивных средств	Отёк обычно появляется в местах наибольшего гидростатического  давления и может стать генерализованным.	Обычно отсутствуют.
Венозный застой, вызванный  окклюзией магистральных вен  или венозной недостаточностью	Венозный отток может  нарушиться при тромбофлебите в результате непосредственного поражения клапанов или их несостоятельности при варикозном расширении. Реже нарушение венозного оттока может быть вызвано сдавлением вены извне, например, опухолью или фиброзной тканью. В этих случаях повышается гидростатическое давление в венах и капиллярах, что приводит к переходу жидкости в ткани.	Отёк ограничивается поражённой областью; часто это одна из нижних конечностей, реже обе нижние конечности или верхняя конечность.	Локальный отёк и повышенный тургор тканей. При поражении крупных вен, таких, как верхняя полая или подвздошная, происходит расширение поверхностных вен. Иногда может наблюдаться болезненность, вызванная флебитом.
Лимфостаз (лимфедема)	Отёк может быть обусловлен врождённой аномалией развития лимфатических сосудов или обструкцией их опухолью, фиброзной тканью или воспалительным инфильтратом.	Отёк локализуется на одной или на обеих нижних конечностях. Лимфостаз верхней конечности может  развиться после иссечения подмышечных  лимфатических узлов или лучевой терапии.	Индурация кожи поражённой конечности. На поздних стадиях лимфостаза отёк обычно плотный, после надавливания на кожу пальцем ямка не сохраняется.
Ортостатический отёк	Длительное пребывание на ногах или в сидячем положении  на фоне недостаточной мышечной деятельности, которая способствует венозному оттоку, приводит к повышению давления в венах и капиллярах и таким образом усиливает выход жидкости в интерстициальное пространство.	Отёк локализуется в  местах повышенного гидростатического  давления (например, на голенях ).	Обычно отсутствует. Тщательно  опросите больного, выясните, не находился  ли он в длительном путешествии. Больные  после длительного пребывания в  постели в первое время особенно склонны к развитию отёка.
При повышении проницаемости  капилляров	При повышении проницаемости  капилляров происходит выход белков в интерстициальное пространство. Повышение  в результате этого коллоидно-осмотического  давления в интерстициальном пространстве приводит к выходу в него жидкости. Причинами повышения проницаемости капилляров могут быть ожоги, укусы ядовитых змей и аллергия.	Отёк обычно локальный. Локализация зависит от конкретной причины, вызвавшей отёк.	Имеются разные сопутствующие  признаки.

 

             Отеки при сердечной недостаточности  характеризуются симметричностью, постепенным нарастанием в нижележащих точках туловища (в горизонтальном положении больного), на нижних конечностях. Кожа на ощупь чаще холодная, нередко цианотичная. Среди клинических симптомов поражения сердца выявляются одышка, застойные хрипы в задненижних отделах легких, полостные отеки, особенно гидроторакс (чаще правосторонний), гепатомегалия.

             Бледные отеки под глазами  возникают при заболеваниях почек.  Они могут быть довольно ранним  симптомом хронической формы  недостаточности почек. Обычно сочетаются с гипертензией, головными болями, болями в области почек. Чаще причиной почечных отеков являются нефрит, нефропатия беременных, диабетическое поражение почек, системная красная волчанка. Нефротические отеки локализуются на лице (проявляются преимущественно в утренние часы), на передней брюшной стенке, конечностях, довольно быстро смещаются при перемене положения тела. Отечная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже гидроторакс. Одышки, как правило, не наблюдается. Характерны выраженная протеинурия, гипопротеинемия и другие проявления патологии почек. Нефритический отек развивается быстро в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита Отечная кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. Отеки локализуются преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда обнаруживаются гидроторакс, гидроперикард. Характерны артериальная гипертензия, гематурия и протеинурия, гипопротеинемия. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены.

            Отеки при циррозе печени, как  правило, возникают в поздних  стадиях болезни при выраженной  портальной гипертензии. Проявляются  асцитом, отеками на ногах,  редко гидротораксом. Отечная  кожа плотноватая, теплая. Выявляются  признаки основного заболевания, а также анемия, гипоальбуминемия, гипонатриемия, гипокалиемия. Секреция альдостерона и вазопрессина повышена.

           Кахектические  отеки возникают при алиментарной  дистрофии, различных заболеваниях, сопровождающихся недостатком усвоения белка или его большой потерей. Формы отеков различны как по размеру, так и по локализации (конечности, туловище, лицо). Отечная кожа тестоватой консистенции, сухая. Выявляются признаки резкого нервно-мышечного истощения, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипогликемия, гипохолестеринемия. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация существенно не изменяются, канальцевая реабсорбция повышена.

           Отеки  беременных. Отеки лодыжек часто  наблюдаются в поздние сроки  нормальной беременности. Поздняя  токсемия беременных сопровождается значительными отеками, которые развиваются под влиянием повышенного капиллярного давления, уменьшения коллоидно-осмотического давления плазмы, задержки воды и электролитов почками. Задержка воды и электролитов во время беременности обусловлена скорее всего избытком эстрогенов и прогестерона в организме беременной. Исчезновение их сопровождается послеродовым диурезом.

            Отек периорбитальных тканей  часто сопровождает заболевания  щитовидной железы (тиреотоксикоз).

           Бледные, пастозные отеки, адинамия, анемия, сонливость характерны для микседемы. Основные составляющие протеинуретического синдрома — отеки, гипопротеинемия, протеинурия. Могут быть узловатые и диффузные формы. Нередко возникает претибиальная микседема — отек голени.

           Отеки при диабетической нефропатии. Нефротический синдром у больного  сахарным диабетом может развиться  под влиянием как самого заболевания,  так и применяемых лекарственных  средств. Протеинурия появляется раньше других признаков синдрома. Выраженность ее обычно возрастает пропорционально длительности диабета. При значительных постоянных потерях белка с мочой постепенно развивается гипопротеинемия за счет понижения концентрации альбуминов. Содержание альфа-2-глобулинов и гамма-глобулинов повышается. Содержание липидов и холестерина в крови повышается даже в случаях неосложненного диабета. Отеки, обычно незначительные или умеренные, отмечаются приблизительно у половины больных с длительностью болезни более 10—15 лет. Массивные нефротические отеки наблюдаются в 5—6% случаев. К моменту появления отеков артериальное давление оказывается повышенным приблизительно у половины больных. В более поздние сроки болезни частота артериальной гипертонии, как и частота ретинопатии и нейропатии, значительно увеличивается и в далеко зашедших случаях синдрома обнаруживается у 90% больных. Прогрессирование почечной недостаточности сопровождается уменьшением, а позднее исчезновением глюкозурии. Суждение о тяжести диабета в подобных случаях основывается на результатах определения концентрации сахара в крови. Диабетический гломерулосклероз в молодом возрасте прогрессирует значительно быстрее, чем в пожилом и старческом. Продолжительность жизни с момента появления протеинурии колеблется в весьма широких пределах. Смерть от почечной недостаточности наступает в среднем спустя 3—4 года после развития типичной картины нефротического синдрома. Диабетический гломерулосклероз является только одной из форм поражения почек у больного сахарным диабетом. Протеинурия, отеки, лейкоцитурия и эритроцитурия могут быть следствием нередко встречающихся у этих больных сердечной недостаточности, пиелонефрита и других болезней почек. Характер поражения почек у больного диабетом может быть надежно определен только посредством пункционной биопсии.

              Отеки, гиперемия в области лица, слизистых, волосистой части головы, носоглотки, гортани развиваются при острых аллергических состояниях — отек Квинке. При поражении носоглотки, гортани — затруднение дыхания, афония, описаны случаи асфиксии. Отек может распространяться на пищеварительный канал. В этих случаях возникают острые боли в животе, рвота, усиленная перистальтика, тенезмы. Приступ абдоминальной формы заканчивается поносом, кишечным кровотечением. Могут быть неврологические симптомы. Аллергенами являются лекарства, пищевые продукты, в первую очередь яйца, шоколад, земляника, цитрусовые, орехи, томаты, косметические средства. Значительную роль имеет наследственная предрасположенность.

            «Беспричинные» отеки — без нарушения функции почек и электролитного гомеостаза могут возникать как паранеопластический процесс — чаще при раке легкого (синдром Швартца-Бергера), а также при эндокринных заболеваниях.

             Отеки могут возникать и при так называемом предменструальном синдроме, сочетаются с отеком молочных желез, характерна цикличность возникновения.

             Нередко отекает лицо при острых воспалительных процессах в полости носа, рта, носоглотки, придаточных пазух.

             Отек губ, век в сочетании с блефарохалазисом, эутиреоидным зобом, двойной, чаще верхней губой и образованием дубликатуры (удвоения) слизистой оболочки, наблюдаются при синдроме Ашера. Имеется наследственная предрасположенность. В последующем, в местах отека, образуются патологические отложения жира. Лечение по косметическим показаниям, струмэктомия.

              Отеки конечностей, чаще отеки ног, возникают при нарушениях венозного и лимфатического оттоков, воспалительных процессах, заболеваниях и повреждениях нервов, соответствующих зоне отека.

             Отеки, боли в конечностях, артралгии возникают как своеобразная форма реакции организма при заболеваниях легких (опухоли хронические воспалительные, нагноительные заболевания, туберкулез), циррозе печени. На рентгенограммах остеофиты костей конечностей. При появлении внешних признаков синдрома необходимо исследование легких, печени (синдром Мари-Бамбергера). Синонимы гипертрофическая легочная остеопатия, синдром Унлингера.

             Отеки нижних конечностей могут быть ранним симптомом саркомы тонкой кишки (симптом Шмидта).

           Отеки в области голеностопных суставов возникают при длительном лечении эстрогенами, кортикостероидами, аденоме, раке предстательной железы, заболеваниях гениталий, злокачественных заболеваниях толстой кишки.