Сальмонеллез

Содержание.

                                                                                                                   Стр.

1. Введение……………………………………………………………….3

2. Историческая справка………………………………………………...4

3. Характеристика возбудителя инфекционной болезни……………...6

4. Эпизоотологические данные………………………………………...10

5. Клиническая картина………………………………………………...12

6. Диагностика…………………………………………………………..17

7. Мероприятия по профилактике  заболевания……………………....19

8. Мероприятия по ликвидации  заболевания………………………....22

9. Список литературы…………………………………………………..23

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Введение

   Сальмонеллезы (Salmonellosis) - группа бактериальных болезней, преимущественно молодняка сельскохозяйственных и промысловых животных, характеризующихся при остром течении лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом - воспалением легких. У взрослых животных (коров, кобыл, овец) болезнь проявляется абортами, а у людей - в виде пищевых токсикоинфекции. [3]

   Сальмонеллез вызывается паратифозными бактериями, относящимися к роду Salmonella. В настоящее время насчитывают свыше 1500 родственных разновидностей сальмонелл.

   Возбудителями сальмонеллеза телят являются S. dublin, овец - S. abortus ovis, S. typhimurium, свиней - S. cholerae, лошадей - S. abortus equi, птиц - S. pullorum и S. galinarrum.

   К сальмонеллезу восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и птиц. Болезнь поражает преимущественно молодняк; у взрослых животных сальмонеллез чаще протекает без заметных клинических признаков. Источником заражения являются взрослые животные - сальмонеллоносители, а также больной и переболевший сальмонеллезом молодняк. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт.

   У животных нередко встречаются вторичные сальмонеллезы, которые наслаиваются на первичное заболевание (чума свиней, пастереллез и др.) и осложняют его. При этом характерные для сальмонеллеза клинические признаки слабо выражены или отсутствуют, а на вскрытии патолого-анатомические изменения обнаруживаются, главным образом, в органах, где локализуются сальмонеллы (легкие, кишечник, печень).[2]

 

 

2. Историческая справка. 

 

 

   В 1885 году американские микробиологи Сальмон и Смит выделили из мяса болевших свиней бактериальную культуру, вошедшую в последствии в обширную группу микроорганизмов, названных в честь одного из первооткрывателей - сальмонеллы. Поворотным пунктом в изучении вопроса о мясных отравлениях явилось открытие Гертнером во Франкенхаузене (Тюрингия) в 1888 г. бактерий, послуживших причиной отравления мясом. После употребления в пищу мяса коровы, забитой вследствие заболевания катаром кишечника (мясо было признано ветеринарным врачом доброкачественным за отсутствием в нем и в организме коровы каких-либо существенных изменений), заболело острым катаром желудка и кишок 58 человек в 25 семьях. Заболевание начиналось через 2—3 часа после употребления мяса. Наиболее тяжело заболели евшие сырое мясо мужчина, съевший 800 г, умер. Гертнеру удалось выделить возбудителя отравления как из мяса коровы, так и из селезенки умершего. Он назвал его Bact. enteritidis. Этот случай послужил основой научного исследования отравлений мясом.

    Уже годом позже в г. Гота подобные бактерии обнаружил Ионе в мясе коровы с тяжелым воспалением вымени. Потребление мяса этой коровы привело к массовому заболеванию, причем четверо заболевших умерли. Открытие Гертнера в дальнейшем подтвердилось и при отравлениях мясом в Гауштадте в 1891 г., в Моорзееле, Румфлетхе и Роттердаме -в 1892 г. и другими многочисленными случаями в последующие годы.Однако вскоре открылись широкие горизонты для новых исследований, и вопрос о причинах отравлений мясом, по мере. увеличения числа исследований, становился не проще и ясней, а все запутанней и трудней. 1893 г. при отравлении жареным мясом, двух вынужденно убитых коров, Флюгге и Кенше из Института гигиены в Бреславле обнаружили в мясе возбудителя, который был подобен бактериям гертнер, но не во всём тожественен им; он был назван бактерией флюгге-кенше, или бактерия бреслау. В 1898 г. при отравлении мясом в Эртрикке (Фландрия) Нобель нашел возбудителя, подобным же образом отличающегося от бактерии Гертнера; в литературе он получил название бактерии эртрикк, или бациллы де нобеля. Позднее выяснилось, что он идентичен бреславльской палочке.

   Новым этапом в истории вопроса явилось открытие паратифозных бактерий. В 1896 г. Ашар и Бенсод, а несколькими годами позже Шоттмюллер наблюдали у людей заболевание, протекавшее с клинической картиной тифа. Из крови и испражнений больных были выделены бактерии, которые агглютинировались сывороткой больных в довольно больших разведениях, в то время как тифозные бактерии агглютинировались этой сывороткой лишь немного сильнее, чем сывороткой крови здоровых людей. Вновь обнаруженные бактерии отличались культурально и биологически от тифозных - назвали вызванное ими заболевание паратифом. Возбудитель его известен теперь под названием бактерии паратифа В. Буква В была добавлена, чтобы отличить бактерию паратифа В от бактерии паратифа А, которую открыл в 1898 г. Гвин, а подробнее описали Брион и Кайзер. Вскоре, в 1903 г., Траутман описал отравление фаршем из конины в Дюссельдорфе и отнес возбудителя к паратифозным бактериям, хотя его агглютинирующие свойства были ближе к свойствам бреславльских бактерий. С этого времени укоренился термин «паратифозная группа» или просто «паратифозные бациллы».[4]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Характеристика возбудителя инфекционной  болезни.

 

   Возбудители - бактерии рода Salmonella отнесены к семейству Enterobacteriaceae. Этот род состоит из 2017 серологических вариантов, объединенных по степени антигенного родства в 52 серогруппы, большинство из которых имеют самостоятельные названия.

   У телят сальмонеллез  вызывают Salmonella dublin, реже - S. typhimurium и  S. enteritidis; у поросят - S. choleraesuis, S. typhisuis, реже - S. typhimurium и Salmonella dublin; у овец - S. abortus ovis и реже - S. typhimurium; у лошадей - S. abortusn equi, реже S. typhimurium; у птиц - S. gallinarum-pullorum, S. typhimurium реже - S. enteritidis, S. Heidelberg, S. anatum, S. Haifa, S. infantis; у пушных зверей - S. typhimurium, S. dublin, S. сholeraesuis.[5]

   Независимо от серологического варианта сальмонеллы представляют собой мелкие (1-4 x 0,5 мкм) палочки с закругленными концами, по Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют, подвижные (за исключением S.gallinarum-pullorum). Большинство сальмонелл растет на обычных питательных средах с рН 7,2-7,6 при температуре 37 С. В жидкой среде (МПБ) они образуют интенсивное помутнение с обильным серо-белым слизистым осадком; на поверхности среды формируется нежная, разбивающаяся при встряхивании пленка. На поверхности агара (МПА) формируют серовато-голубоватые колонии с ровными краями, различного диаметра (1-5 мм). Ферментативные свойства сальмонелл разнообразны, что зависит от серологического варианта. Общие для них свойства - образование сероводорода, утилизация цитратов; они не разжижают желатин, не ферментируют лактозу.[2]

   Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О-соматический (термостабильный),   Н-жгутиковый (термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у   некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены: Vi-антиген или   антиген «вирулентности» (один из компонентов О-антигена) и М-антиген   (слизистый).[8]

   Культуральные свойства. Являются аэробами или факультативными анаэробами. Оптимальная реакция среды для роста слабощелочная (рН 7,2-7,5), а температура роста 37 °С. Правда, сальмонеллы хорошо растут и при комнатной температуре, и даже не исключается их рост при низких плюсовых температурах (5-8°С). По росту на простом агаре и обычных жидких питательных средах сальмонеллы почти не различимы. На мясо-пептонном агаре гладкие - S-формы этих бактерий образуют круглые, полупрозрачные, выпуклые, иногда со слегка вдавленным центром, и влажные колонии с легким металлическим блеском. Многие серологические типы бактерий рода Salmonella формируют на МПА вокруг колоний четко различимый слизистый вал-феномен валообразования. Феномен валообразования закономерно отсутствует у S. typhimurium, S. abortus ovis, S. pullorum, S. gallinarum. Шероховатые-R-формы имеют вид неровно округленных, шероховатых, тусклых и сухих колоний. На скошенном агаре растут пышно, образуя в конденсационной воде сильную муть, на мясо-пептонном бульоне вызывают равномерное помутнение среды, желатины не разжижают, индола не образуют, молоко не ферментируют.[4]

   Устойчивость - в почве, навозе сальмонеллы сохраняются 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней, в комнатной пыли - 8-18 мес. Переносят замораживание до 4-5 месяцев, при нагревании до 70-75 °С погибают за 15-20 мин; 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, содержащая 2% активного хлора, надежно обеззараживают помещения от сальмонелл при экспозиции не менее 1ч.

   Засол и копчение не обеспечивают обеззараживание мяса; проваркой мяса в кусках весом 1 кг в течение 3 ч достигается надежное обеззараживание.[8]

   Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит   колонизация возбудителя и внедрение во внутреннюю фазу. До сих пор остается   неясным, почему в большинстве случаев инфекционный процесс при сальмонеллезе   ограничивается только этапом колонизации и инвазии в близлежащие ткани, что   приводит к развитию гастроинтестинальной формы заболевания. Вместе с тем в   незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для развития соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.

   Захват сальмонелл  макрофагами не приводит к  их фагоцитозу. Они обладают   способностью не только сохраняться, но и размножаться в макрофагах,   преодолевать внутри них барьер кишечного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной.

   В собственном  слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

   Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к   нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозинмо-нофосфата,   фосфолипидов, простагландинов и других биологически активных веществ. Это   приводит к нарушению транспорта ионов Na и С1 через мембрану клеток кишечного   эпителия с накоплением их в просвете кишки. По возникающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение АД и развитие гиповолемического шока.

   Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром   диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который является как   следствием воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в понижении тонуса   сосудов, нарушении терморегуляции.[9]

   Иммунные реакции  при сальмонеллезе представляются  в виде сочетания так   называемого  местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией (секреция IgA) и слабовыраженной клеточной реакцией. Общая гуморальная реакция выражается продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная — повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальными антигенами. Образование антител у больных сальмонеллезом нередко рассматривают как реакцию, протекающую по типу вторичного иммунного ответа, так как большинство взрослых людей неоднократно в течение жизни контактирует с сальмонеллами, в результате чего развивается сенсибилизация организма и возможны реакции гиперчувствительности.

   Развитие тифоподобной, септической, субклинической и хронических форм   сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл. Последняя является следствием либо мимикрии антигенов, либо результатом временного снижения функциональной активности фагоцитов и лимфоцитов макроорганизма (развития вторичного иммунодефицита).[2]

 

 

 

4. Эпизоотологические данные.   

 

  Сальмонеллез встречается во всех регионах мира. Заболеваемость сальмонеллезами повсеместно имеет тенденцию к росту, особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного   снабжения.[5]

   В Рязанской области осложнилась эпизоотическая ситуация по сальмонеллезу. В частности, инспекция выявила случаи сальмонеллеза у телят в Кораблинском районе, а также среди диких голубей в деревне Баграмово Рыбновского района. Кроме того, заболевание и падеж диких голубей зафиксированы и в соседних областях: Владимирской, Московской и Ивановской.

   Болеют преимущественно молодые животные всех видов (крупный рогатый скот, свиньи и др.). В этом возрасте животные чрезвычайно восприимчивы к данной инфекции и выздоровление их не всегда заканчивается полным освобождением от возбудителей.

  Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы,   однако определенное значение играет и человек (больной, носитель) как   дополнительный источник. Сальмонеллез животных может протекать как острое заболевание. В этом случае мышцы и внутренние органы могут быть гематогенно   обсеменены возбудителем при жизни животных. Но наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители из-за отсутствия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.[1]

  При обследовании крупного рогатого скота и мяса этих животных сальмонеллы обнаруживаются у 1—5%, при обследовании свиней — у 3—20%, овец — у 2—5%, кур, уток, гусей — более 50%. Носительство сальмонелл наблюдается у кошек и собак (до 10%), а также среди грызунов (до 40%). Сальмонеллезная инфекция широко распространена среди диких птиц (голуби, воробьи, скворцы, чайки и др.). При этом птицы могут загрязнять жилые помещения и продукты. Источником инфекции могут быть и люди — больные и бактерионосители. Однако их роль в распространении сальмонеллеза неизмеримо меньше, чем сельскохозяйственных животных и птиц. Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни, которые высокочувствительны ко всем кишечным инфекциям. Бактериовыделитель может представлять опасность и для взрослых в том случае, если он имеет отношение к приготовлению пищи, раздаче ее или продаже пищевых продуктов.[5]