Сепсис: этиология, патогенез, клиника, диагностика

 

 

 

 

 

 

ПЛАН

Введение

Сепсис: этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Инфекционно-септический шок

Интенсивная терапия при сепсисе

Интенсивная терапия при септическом шоке.

Заключение

Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ 

Сепсис, как тяжёлое общее заболевание, был известен уже в глубокой древности. Однако древние хирурги не могли понять суть патологического процесса. Они связывали его развитие с изменениями состава или  нарушением  соотношения  “четырёх  жидкостей”  (кровь, слизь, желчь жёлтая, желчь чёрная), которые по бытующему в те времена мнению определяли состояние здоровья человека (Эмпидокл). Гиппократ также связывал развитие сепсиса с недостатком, изобилием или диспропорцией этих элементов. Он один из первых в книге о “пышащей лихорадке” и ряде других сочинений описывает клиническую симптоматику сепсиса и дифференцирует его от бешенства и летаргии. Термин «сепсис» ввел Аристотель. Он определял сепсис как отравление организма

продуктами гниения собственной ткани. Длительное время от древних времен до эпохи Возрождения в вопросах “гнилокровия” придерживались концепции Галена, который относил к нему любые изменения, способные вызвать лихорадку. По его мнению, оно всегда встречается, когда застойная жидкость, не испаряясь, подвергается действию высокой температуры. В конце XV в. во Франции были опубликованы первые руководства по “гнилокровию”, однако в них не было ничего принципи-ально нового об этом заболевании.

Амбруаз Паре, Парацельс и другие хирурги в XVI-XVIII веках начали связывать «гнилокровие» с интоксикацией организма какими-то химическими веществами.  Научно обоснованные попытки объяснить  суть  патологического процесса появились в начале XIX века.

Одна из первых работ принадлежит французскому врачу де Гаспару, посвятившему изучению септицемии около 20 лет. Он пришёл к выводам, что “…гной, попадающий в кровеносные сосуды в малых дозах, может циркулировать в них, не причиняя смерти, затем он может вызвать значительные нарушения функций, и он выталкивается из организма с любой экскрецией (особенно с мочой и калом). Однако, если даже малые количества (гноя) попадут несколько раз непрерывно в организм одного и того же животного, то гной может вызвать смерть.

Если  же  он  попадёт  в  организм  в большом количестве, то смерть наступает быстрей… Большая часть симптомов, наблюдаемых при любой медленно текущей лихорадке, может быть связана с наличием гноя в организме …”.

Огромный вклад в развитие учения о сепсисе внёс Н. И. Пирогов.

Ещё до наступления эры асептики он выдвинул идею, что в развитии сепсиса  существенную  роль  играют  активные  факторы,  проникновение которых в организм вызывает септицемию. В первое время Н. И. Пирогов механизм пиемии объяснял эмболизацией кровенозных сосудов инфицированными тромбами и с последующим образованием абсцессов в местах окклюзий. Однако в дальнейшем, основываясь на своих наблюдениях, он признал несостоятельность этой идеи.

Н. И. Пирогов этиологию и патогенез сепсиса представлял следующим образом «…1) пиемия есть действительно миазма — продукт гнойного заражения в обширнейшем значении этого слова . . .; 3) способ и механизм её развития не всегда один и тот же; 4) источник заражения и свойства заразы также по всем вероятиям различны; 5) как бы ни были различны в своих проявлениях разные виды (формы) пиемии, все они имеют то общее, что развиваются под влиянием миазм, переходят нередко один в другой и иногда отличаются особенною заразительностью и прилипчивостью…”

Н. И. Пирогов выделял две основные формы сепсиса: пиемия и септикемия (ихоремия, токсикемия). Он впервые определил в патогенезе сепсиса значение первичного очага инфекции. Н. И. Пирогов писал:

“Будут ли переносные нарывы внутренних органов зависеть от застоя в них (т.е. в сосудах их мякоти) гнойных ячеек или маленьких частичек отвороженной крови в обоих случаях предполагается необходимым известный патологический местный процесс в самой ране или её окружности.

Без местного нагноения, без местного первоначального тромбоза всё это учение несостоятельно…”В тоже время он отводил существенную роль в развитии сепсиса общему состоянию организма. Н. И. Пирогов описал общие и местные проявления пиемии, сформулировал основные принципы лечения этой патологии. Следует отметить, что Н. И. Пирогов в изучении проблем сепсиса намного опередил своих современников.

В конце XIX века бурно начала развиваться микробиология. Это в свою очередь дало толчок дальнейшему изучению вопросов сепсиса.

Хирурги того периода выделяли две основные формы сепсиса — септикемию и септикопиемию. Под септикемией понимали интоксикацию организма продуктами распада из гангренозного очага. В случае если в крови находились еще и гнойные бактерии, то такое состояние расценивалось  как  «септикопиемия».  В  этот период предпринимались попытки выделить бактериологические критерии сепсиса. Считалось, что  основным патогенетическим фактором является бактериемия и способность микроорганизмов размножаться в циркулирующей кро-ви. Однако подтверждения возможности такого размножения не было получено.

Дальнейшее развитие идея о роли микроорганизмов в патогенезе сепсиса получила в учении, разработанном H. Schottmuller в начале XX в.

Он ввел понятие о септическом очаге. Согласно его взглядам, сепсис развивается при воздействии на организм микробов, поступающих из первичного очага. Макроорганизму отводилась пассивная роль.

Дальнейшие исследования показали, что трактовать сущность сепсиса только с микробиологических позиций нельзя. В первой половине ХХ века исследователи стали сосредотачивать свое внимание не только на изучении возбудителей, но и состояния макроорганизма.

Существенное значение в понимании вопросов патогенеза сыграла макробиологическая теория И. В. Давыдовского (1928 г), согласно которой сепсис стал трактоваться как общее инфекционное заболевание, обусловленное неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток различных микроорганизмов и их токсинов.

В течение ХХ века вопросы патогенеза сепсиса продолжались изучаться. Однако многие исследователи занимали диаметрально противоположные  позиции.  Так  в  середине  столетия они практически разделились на две группы. Одни были приверженцами бактериологической теории, другие токсической. Согласно бактериологической концепции бактеремия считалась постоянным или непостоянным специфическим симптомом сепсиса. Токсическая концепция не отвергала роль микробной инвазии, но основную роль отводили интоксикации организма токсинами. В дальнейшем продолжались многочисленные дискуссии, посвященные ключевым понятиям сепсиса, его классификации. Некоторые исследователи вообще предлагали отменить понятие «сепсис», заменяя его другими терминами. Разумеется, отсутствие единых взглядов по основным вопросам, единой статистики неблагоприятно  сказывалось на дальнейшем его изучении. Важным шагом

можно считать принятие в Чикаго в 1991 году решения Согласительной конференции, посвященной унификации клинических представлений о сепсисе и связанных с ним состояниях. Были определены основные понятия и термины, которыми рекомендуется пользоваться, предложена удобная классификация. Во всем мире эти решения стали популярными. Однако в странах СНГ они не получили широкого распространения.  Поэтому  до  настоящего  времени  для отечественной медицины актуальным остаются следующие задачи:

1.  согласование определения сепсиса;

2.  классификация сепсиса;

3.  клинические критерии его градации по тяжести;

4.  критерии эффективности его лечения.

Современный этап развития учения о сепсисе характеризуется изучением  реакций  макроорганизма,  состояния  иммунологических систем и механизмов циркуляторных нарушений при сепсисе. Проводятся интенсивные поиски наиболее эффективных средств их коррекции и антибактериальной терапии.

Сепсис (sepsis) — тяжелый инфекционно-аллергический процесс, обусловленный генерализацией инфекции, вызываемый разными возбудителями. Сепсис — слово греческого происхождения, означающее гниение.

Следует отметить, что до настоящего времени еще не выработано единство взглядов на важнейшие вопросы проблемы сепсиса. В литературе имеется разнобой в терминологии и классификации сепсиса. Большинство хирургов считают, что сепсис — это генерализованная форма неспецифического инфекционного заболевания вызванного постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и их токсинов в условиях своеобразной реактивности организма. 
 
Проблема сепсиса, также как гнойной инфекции вообще, в настоящее время очень актуальна. Обусловлено это увеличением количества больных с гнойной инфекцией, частоты ее генерализации, а также высокой летальностью при развитии сепсиса (до 35-69 %).

Точных всеобъемлющих статистических данных о частоте и распространённости сепсиса в литературе нет. Приводятся только сведения о частоте его в отдельных областях медицины. В тоже время большинство авторов как отечественных, так и зарубежных отмечают нарастание частоты сепсиса. Связывается это с увеличением числа антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимых штаммов возбудителей, сенсибилизацией населения, расширением объёма и сферы применения оператив-ных вмешательств и инвазивных методов исследований. Сепсис чаще встречается в возрасте 30-50 лет, у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин.

Немаловажное значение имеет и тот факт, что лечение сепсиса требует существенных затрат. В развитых странах Америки и Европы стоимость лечения одного больного с сепсисом поднялась с 15 000 до 100000 долларов. По данным российских авторов, лечение этой категории больных в 6 раз выше, чем любого другого реанимационного больного.

Терминология

Решениями Согласительной конференции было рекомендовано использовать в клинической практике следующие понятия и термины.

Синдром системного воспалительного ответа — ССВО (Systemic Inflammation Response Syndrome). Это патологическое состояние, обусловленное воздействием хирургической инфекции или альтерацией  ткани  неинфекционной  природы  (травма,  ишемия,  ожог, аутоиммунные  повреждения  и  др.),  характеризующееся  наличием двух или более из четырех указанных признаков:

• Температура выше 38˚С или ниже 36˚С.

• Тахикардия свыше 90 ударов в минуту.

• Тахипноэ  свыше  20  дыханий  в  минуту  (при  ИВЛ  рСО2 меньше 32 мм. рт. ст.

• Количество лейкоцитов свыше 12х109 или ниже 4х109, количество незрелых форм превышает 10 %

Сепсис  -  системная  воспалительная реакция, возникновение и прогрессирование которой обусловлено инфекционным началом, послужившим пусковым механизмом и причиной дальнейшего прогрессирования ССВО.

Инфекция — микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие или инвазию микроорганизмов в ткани организма хозяина.

Бактеремия — присутствие в крови живых бактерий.

Септицемия. Раньше её определяли как присутствие в крови микробов и их токсинов. Данный термин рекомендовано исключить из практики. Мы его приводим, так как он ещё встречается в литературе.

Признаки инфекционной природы прогрессирования ССВО (SIRS):

• устойчивая бактеремия (с наличием идентичной микрофлоры):

• наличие не санированного обширного очага воспалительной альтерации;

• наличие  устойчивых  (установленных  при  повторных  исследованиях)  лабораторных  признаков  инфекционно-воспалительной альтерации при исключении местного деструктивного процесса.

Сепсис-синдром (тяжелый сепсис) — состояние, характеризующееся развитием одной из форм органосистемной недостаточности (респираторный  дистресс-синдром,  кардиогенная  недостаточность, острая почечная недостаточность, коагулопатия и т. д.) при наличии установленного сепсиса.

Септический шок — одна из форм сепсис-синдрома, характеризующаяся несостоятельностью сосудистой регуляции. Развивается гипотензия (АД меньше 90 мм. рт. ст. ), сохраняющаяся на фоне адекватной коррекции гиповолемии и применения симпатомиметиков.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА  

Предложено много классификаций сепсиса, в основу которых по-ложены различные принципы.