Болезни обмена веществ

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 13 Октября 2012 в 16:18, реферат

Краткое описание

К группе болезней обмена веществ относится более 30 заболеваний.
Нарушения обмена веществ в той или иной степени возникают при каждом патологическом процессе, но не все они приобретают нозологическое значение, а представляют собой лишь вторичное, сопутствующее явление.

Вложенные файлы: 1 файл

ОВД.doc

— 244.50 Кб (Скачать файл)

Введение

К группе болезней обмена веществ относится более 30 заболеваний.

Нарушения обмена веществ  в той или иной степени возникают  при каждом патологическом процессе, но не все они приобретают нозологическое значение, а представляют собой лишь вторичное, сопутствующее явление.

Несмотря на то что  процессы обмена веществ тесно взаимосвязаны, условно различают нарушения  белкового, углеводного, жирового, витаминного  и минерального обмена.

Одной из основных причин, вызывающих нарушение обменных процессов, является фактическое несоответствие содержания в рационах питательных веществ уровню продуктивности животных. Меньшее значение имеют нарушение трофической функции нервной системы и изменения функциональной активности желез внутренней секреции.

Учитывая причины и характер преобладающей патологии, все болезни обмена веществ разделяют на четыре группы.

Первая группа включает болезни, протекающие с преобладанием  патологии углеводно-жирового и  белкового обмена. К ним относятся  ожирение, кетоз, вторичная остеодистрофия, миоглобинурия, сахарный и несахарный диабет, гипогликемия поросят.

Вторая группа включает болезни, протекающие с преимущественным нарушением минерального обмена. К  ним относятся: алиментарная и энзоотическая  остеодистрофия, гипомагниемия, уровская болезнь.

Третья группа включает болезни, вызванные недостатком  или избытком микроэлементов. Это  так называемые энзоотические болезни, в связи с тем, что они имеют  зональный характер и распространены в биогеохимических зонах и провинциях.

Данных болезней достаточно много, к ним относятся: гипокобальтоз, гипокупороз, беломышечная болезнь, кариес и флюороз зубов, эндемический зоб, недостаток цинка и марганца, избыток бора и никеля и др.

В четвертую группу включены гиповитаминозы: недостаток витамина А, витамина D (рахит), токоферола, витамина С, фиеллохинона, тиамина, рибофлавина, пантотеновой и никотиновой кислот, пиридоксина, цианкобаламина, биотина.

Нормальный обмен веществ  протекает лишь при оптимальном  обеспечении организма всеми  питательными веществами и водой при соответствующих условиях содержания животных.

Корма являются единственным источником энергии и пластического  материала, обеспечивающего рост, развитие, размножение животных и производство продукции.

Всякого рода нарушения  в питании животного, избыточное или недостаточное обеспечение его углеводами, протеином, жирами, витаминами или минеральными веществами приводят к расстройству обмена веществ.В результате нарушения обмена веществ изменяются функции и структура внутренних органов.

Нарушения обмена веществ имеют определенную связь с сезонными и физиологическими изменениями организма (беременность, лактация, рост и т.д.).

Клиническая картина  при нарушениях обмена веществ развивается  постепенно. При недостатке солей  кальция и фосфора в рационе  признаки остеомаляции у коров выявляются через 2 мес и более, при кетозе — через 2 — 3 нед.

Длительное недостаточное  поступление в организм питательных  веществ или полное голодание  животных сопровождается глубокими  сдвигами метаболизма. Использование  для нужд организма белков мышц, паренхиматозных и других органов ведет к их атрофии, накоплению в организме промежуточных продуктов распада, в том числе кетогенных аминокислот.

Наряду с атрофическими  процессами в тканях происходит дистрофия (жировая, белковая, амилоидная). У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Отрицательное влияние  на организм животного оказывает  однотипное высококонцентратное, силосно-жомовое, бардяное кормление, недостаток сена, травяной резки, недостаток или избыток корнеклубнеплодов.

Большое значение в профилактике алиментарных и эндокринных болезней животных имеет нормирование клетчатки  в рационах. Оптимальное содержание клетчатки обеспечивает нормальную жизнедеятельность полезной микрофлоры преджелудков жвачных и толстого отдела кишечника моногастричных животных, способствует поддержанию рН среды рубцового содержимого на определенном уровне.

 

Болезни первой группы

Кетоз молочных коров (Ketosis bovis).

Первичный (метаболический) кетоз - заболевание высокопродуктивных коров чаще в возрасте 5-8 лет, появляющееся в первые недели после отела и реже в предродовой период при стойловом содержании без выпаса и прогулок; характеризуется кетоз гиперкетонемией, кетонурией, кетонолактией, гипогликемией и ацидозом.

Вторичные (сопутствующие) кетозы не являются самостоятельными заболеваниями, а наблюдаются при  эндометритах, маститах, гипотониях преджелудков, ретикулоперитонитах, кормовых отравлениях  и т. д. 
 
        Этиология. Недостаток в рационе легкоусвояемых углеводов при избыточном поступлении с кормами протеина и жиров, кормление силосом, содержащим масляную кислоту, а также отсутствие или нерегулярность прогулок. 
 
        Симптомы. Снижение удоя и упитанности животного, потеря блеска шерсти, облысение и дерматиты, понижение эластичности кожи, иногда повышенное потоотделение. Слизистые оболочки бледные, желтушные. Уменьшение, извращение или потеря аппетита, нарушение жвачки и отрыжки, гипотония или атония преджелудков, поносы, сменяющиеся запорами. Болезненность и увеличение печени. Температура тела чаще ниже нормы, дыхание и пульс учащенные. В развитой стадии болезни наблюдаются повышение чувствительности кожи, подергивание и дрожь отдельных мышц туловища, возбуждение, перемежающееся с угнетением; при проводке отмечаются расстройство координации движений, пошатывание задом. Молоко, моча и выдыхаемый воздух могут иметь запах ацетона. В крови повышается содержание кетоновых тел (гиперкетонемия) от 7 до 160 мг на 100 мл (норма 2-6 мг на 100 мл), снижается количество сахара (гипогликемия) до 15 мг на 100 мл (норма 40-60 мг на 100 мл), уменьшается резервная щелочность (ацидоз) до 30 об.% С02 (норма 50-62 об.% С02); в моче содержание кетоновых тел повышается (кетонурия) до 960 мг на 100 мл (норма 1-9 мг на 100 мл), в молоке их содержание также повышается (кетонолактия) до 80 мг на 100 мл (норма до 8 мг на 100 мл). 
 
        При острой форме болезни наиболее характерными являются нервные синдромы, а при хронической (субклинический кетоз) - гастроэнтеральный и ацетонемический синдромы.

 
       Течение. Болезнь протекает остро или хронически. При своевременном лечении выздоровление наступает через 10-30 дней. 
 
       Лечение. На время лечения из рациона исключают концентрированные корма, вводят сено хорошего качества, зеленую траву, сахарную свеклу (4-8 кг в сутки), картофель, турнепс (7-10 кг), морковь, мелассу (0,8-1 кг), минеральную подкормку (хлорид или сульфат кобальта, костная мука, трикальцнйфосфат) и витамины А и D, При легкой форме кетоза внутрибрюшинно инъецируют j 5-2 л противокетозной смеси А по Шарабрнну и Шайхаманову, повторяя введение через день (до 4 раз); при тяжелой форме болезни применяют смесь Б . Для повышения уровня сахара в крови внутрибрюшинно вливают 40%-ный раствор глюкозы в дозе 300-500 мл, внутрь дают 200-300 г сахара в течение 3 дней. Внутримышечно вводят АКТГ в дозе 300-600 ME, повторяя инъекцию через 3-4 дня, кортизон 1500 мг или гидрокортизон 300-600 мг. Ацидотическое состояние снимают введением натрия гидрокарбоната - 20-40 г в виде 2%-ного раствора внутривенно или 50 г на 100 кг живой массы с питьевой водой на 2 приема. Назначают также руминаторные и слабительные соли, сердечные препараты. 
 
       Профилактика. Хорошо сбалансированное по сахаро-протеиновому отношению кормление коров (1:1; 1,3:1) при соблюдении уровня протеинового кормления (100-НО г переваримого протеина на 1 кормовую единицу). Регулярный моцион животных.

 

Ожирение (Adipositas)

Нарушение обмена веществ, при котором в организме накапливается избыток жира с увеличением живой массы, принято называть ожирением. Различают ожирения экзогенные и эндогенные. Отложение жира значительно повышается при обильном кормлении и недостаточном движении животного, а также в результате токсического действия на организм мышьяка, фосфора, свинца, фтора, меди, никеля. Избыточное отложение жира возможно при дефиците гормонов гипофиза и других причинах. 
 
       Симптомы. При ожирении появляются сильная утомляемость, одышка, сонливость, повышаются аппетит и жажда, возможна сердечная недостаточность. При экзогенной патологии отложение жира равномерное, при эндогенной - только в области шеи, груди, живота, промежности. Подобные изменения- отмечаются при кастрации; у кошек усиливается аппетит, они становятся малоподвижными, быстро теряют остроту обоняния. 
 
Диагноз ставят на основании клинических признаков и динамики прироста живой массы.

Лечение. В терапии ожирения основным мероприятием является диетическое кормление. В рационе уменьшают количество углеводов, жиров, увеличивают активный моцион в виде прогулок. При этом владельцы принуждают животных следовать за ними. Кошек можно брать в лес, на дачу, рыбалку. Положительное влияние оказывает купание в прохладной воде. Рекомендации по медикаментозному лечению разнообразны.  
Хорошие результаты получают от применения адипозина, фепранона, адебита и тиреоидина. Можно назначать слабительные и мочегонные средства.

 

Остеодистрофия (Osteodystrophia

Остеодистрофия наблюдается обычно в зимне-весенний период у беременных и лактирующих животных, чаще у коров, свиней и коз, реже у лошадей, собак и овец.

Этиология. Недостаточное поступление с кормами кальция и фосфора, нарушение соотношения между ними, дефицит витамина D, недостаток ультрафиолетового облучения, отсутствие ежедневных прогулок, хронический катар желудочно-кишечного тракта, неполноценность кормовых рационов по общей питательности, каротину, скармливание кислых кормов и др.

Симптомы. В первой стадии болезни наблюдаются угнетение и вялость животного, исхудание, расстройство пищеварения, увеличение печеночной тупости, шерстный покров теряет блеск, линька задерживается, кожа сухая, аппетит уменьшен и извращен (лизуха), отрыжка и жвачка укорачиваются. Пульс учащен, сердечные тоны ослаблены, тоны сердца глухие, иногда расщепленные, молочная продуктивность снижена. Часто отмечаются задержание последа, эндометриты.

Во второй стадии болезни наблюдаются шаткость резцовых зубов, перемежающаяся хромота, утолщение суставов, рассасывание последних хвостовых позвонков, податливость при пальпации поперечных отростков поясничных позвонков, болезненность при перкуссии ребер, трубчатых и верхнечелюстных костей, синовиты, артрозы, деформация копытец, напряженная, семенящая походка, переступание с ноги на ногу; больные животные долго лежат и с трудом встают. Отмечаются аборты, залеживание, рождение слабого молодняка.

В третьей стадии процесса наблюдается  рассасывание хвостовых позвонков  настолько, что хвост становится мягким и гибким, отмечается искривление  позвоночника вниз (лордоз), вверх (кифоз) или в сторону (сколиоз). Могут быть переломы костей, пролежни, экземы, сильное истощение животного. Лактация прекращается.

У свиней и коз еще  в начале болезни появляются эпилептоидные  приступы и тетания, а также остеопороз костей черепа и нижней челюсти. 
 
      В сыворотке крови обнаруживают снижение общего кальция (у коров меньше 9,5 мг на 100 мл), неорганического фосфора (ниже 4,5 мг на 100 мл), повышение активности щелочной фосфатазы. Путем рентгенографии устанавливают истончение компактного слоя костей и увеличение порозности их.

Течение. Болезнь протекает хронически. Из осложнений могут быть бронхопневмония, переломы костей, ретикулиты, завалы кишечника. 
 
       Лечение. Балансируют кормовой рацион по кальциево-фосфорному отношению, обогащают его достаточным количеством витаминов D и А, протеина. Назначают животным систематические прогулки и ультрафиолетовое облучение. При недостатке кальция в рационе применяют отмученный мел, костную муку, фосфорнокислый кальций; внутривенно вливают 10%-ный раствор глюконата кальция - корове, лошади по 200-400 мл; борглюконата кальция - коровам 250-750 мл, свиньям 30-100 мл или тетразана - коровам 250-500 мл. Раствор вводят через день в течение 2 нед. При недостатке фосфора внутривенно инъецируют фосфосан - коровам до 100 мл. Если в рационе имеется небольшой избыток кальция и незначительный дефицит фосфора, то применяют кормовой преципитат и монокальцийфосфат. При большом избытке кальция используют моноаммонийфосфат и диаммонийфосфат. Одновременно назначают концентраты витаминов А и D, рыбий жир, кормовые дрожжи и микроэлементы. Витамин D в виде масляного раствора вводят внутримышечно через каждые 3 дня в течение 2-5 нед по 6-10 тыс. ME на 100 кг массы животного, а витамин А - по 100-200 тыс. ME. 
 
       Для улучшения пищеварения применяют полынь, корень горечавки, капустный или огуречный рассол, в качестве руминаторных используют настойку белой чемерицы и глауберову соль. 
 
       Профилактика. Нужно обеспечить животных хорошо сбалансированным кормлением и нормальными зоогигиеническими условиями содержания их, следует регулярно проводить повторные исследования группы контрольных животных.

 

Паралитическая миоглобинурия лошадей (Myoglobinuria paralitica eguorum).

 Заболевание наблюдается у лошадей тяжелого типа. 
 
       Этиология. Паралитическая миоглобинурия возникает у хорошо упитанных лошадей после продолжительного отдыха или обильного кормления концентратами; предрасполагают к возникновению болезни кормление животных заплесневелыми кормами, содержание их в темных, душных помещениях. 
 
       Симптомы. В первые часы работы после длительного покоя у лошади появляются потливость, дрожание и шаткость тазовых конечностей, а затем животное падает. Мышцы в области крупа становятся твердыми, тактильная и болевая чувствительность исчезают. Температура тела повышена, пульс учащен. Слизистые оболочки покрасневшие, желтушные. Мочеиспускание и дефекация затруднены, моча темно-бурого цвета. Аппетит уменьшен, перистальтика кишечника ослаблена. В результате паралича тазовых конечностей животное не может встать, развиваются пролежни. 
 
       Течение. В тяжелых случаях болезнь заканчивается гибелью животного. 
 
       Лечение. Исключают из рациона концентраты, животному дают хорошее сено, зеленый корм, морковь. Лошадь помещают на обильную мягкую подстилку, через каждые 3-4 ч ее переворачивают на другой бок. Мочевой пузырь ежедневно освобождают от мочи с помощью катетера. Для удаления кала из прямой кишки назначают теплые щелочные клизмы. Внутривенно вводят 0,25%-ный раствор новокаина (1 мл на 1 кг массы тела) однократно 3 дня подряд и 300-400 мл 3-5%-ного раствора натрия гидрокарбоната через каждые 12 ч 2-3 дня подряд. Кроме того, назначают подкожно камфору, кофеин, после чего внутривенно вводят 1%-ный раствор метиленового синего в дозе 100 мл. Эффективно подкожно применять инсулин в дозе 200-300 ME, ежедневно делать массаж мышц крупа с камфорным спиртом, летучим линиментом, прогревание лампой Минина. Пролежни лечат хирургическим путем.

Профилактика. Неработающим лошадям предоставляют ежедневно прогулки утром и вечером, количество концентратов в рационе уменьшают.

 

 

 

 

Сахарный диабет (Diabetus melitus)

 
       Заболевание характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме животного, проявляющейся гипергликемией и глюкозурией.

Этиология. В возникновении сахарного диабета определенное значение имеют наследственное предрасположение, ожирение, воспалительные процессы поджелудочной железы, психические и физические травмы, инфекционные и инвазионные болезни. При абсолютной недостаточности инсулина происходит снижение уровня инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреции бетаклетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина (связывается с белками, разрушается ферментами печени). Дефицитность инсулина в организме приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обменов. При этом отмечается усиленный синтез холестерина, снижается образование белка и антител, что способствует уменьшению сопротивляемости организма к инфекции. Значительная потеря жидкости из-за полиурии приводит к обезвоживанию организма и выведению хлоридов, азота, фосфора, кальция. При несахарном диабете регистрируется хроническое нарушение водно-электролитного обмена с явлениями полиурии.

Информация о работе Болезни обмена веществ