Болезни обмена веществ

Наиболее часто наблюдается  пастбищная тетания. Появлению ее благоприятствует следующее:

— поедание животными  молодого богатого протеином зеленого корма; 
— внесение в большом количестве азотных и калийных удобрений в почву и выращивание «тучной» травы;

— возделывание монокультур трав без клевера или разнотравья; 
— внезапное охлаждение животных после жаркой и душной погоды; 
— снижение уровня магния в сыворотке крови при пастьбе.

Этиология. Резерв магния в организме животных незначительный, и лактирующие коровы постоянно нуждаются в дополнительном его поступлении. Но указанные выше факторы ограничивают поступление магния в организм, снижают его резорбцию, что приводит к резкому уменьшению содержания магния в сыворотке крови. Вследствие этого возникает спастическое состояние мышечной системы. При содержании магния ниже 1 мг% отмечаются выраженные проявления тетании. В большинстве случаев одновременно отмечается снижение содержания кальция (ниже 8 мг%). Существует мнение, что подобное снижение вызывает также спастическое состояние.

Симптомы. Тетания протекает преимущественно в острой и сверхострой форме. Часто животных находят уже мертвыми, либо они лежат на боку с откинутыми головой и конечностями, в состоянии полной апатии. Иногда отмечаются клонически-тонические судороги. Реже животные делают круговые движения, бьют копытами и стонут, после этого вскоре наступает гибель. Незадолго до нее животные впадают в состояние крайнего возбуждения, наталкиваются на препятствия.

Болезнь может начинаться с незначительных проявлений или  протекать преимущественно в  легкой форме. При этом отмечается снижение удоя и аппетита, животные отделяются от стада, становятся пугливыми. Наблюдается  затруднение бега, напряженность  мышц, скрежетание зубов, сильное отделение слюны. В этой стадии клинические явления такие же, как при столбняке. В дальнейшем развивается острая форма с уже описанными симптомами. Конвульсии могут появиться через несколько часов после возникновения первых признаков заболевания, их может спровоцировать страх или возбуждение животного.

Лечение. Эффективность лечения зависит от своевременного терапевтического вмешательства. Прогноз для животных с выраженной тяжелой формой тетании неблагоприятный, особенно если при первичном лечении не наблюдается никакого улучшения. Во избежание дополнительного возбуждения животных лечение проводят на месте. Показана внутривенная инъекция солевых растворов кальция и магния (пареверт, 500 мл/500 кг массы тела или «кальци-маг», 400 мл/500 кг массы тела).

Дополнительно или подкожно можно вводить 10—15%-ный раствор  глюконата или сульфата магния. Общая  доза должна составлять 12—15 мг магния. Беспокойным животным перед основным лечением дают барбитураты или транквилизаторы (5 мл комбелена или 10—15 пропафенина, внутримышечно). При сильном сгущении крови, помимо кальциево-магниевой терапии, показана инфузия 1000—2000 мл декстро-фузала или изотонала. Хорошее действие оказывают также препараты АКТГ и кортизона (преднизолон: 100— 150 мг, внутримышечно).

Для нейтрализации повышенного  содержания аммиака в рубце дают 500 мл 10%-ного уксуса с 2 л воды (через  носоглоточный зонд) и через 2 часа после этого 500—1000 мл парафинового масла или аптечного вазелинового масла, однако при условии, что эта  процедура не будет действовать возбуждающе на животное. На следующие день и в последующие дни с кормом дают 50—75 г окиси магния. Если животные отказываются от корма, используют для введения препарата носоглоточный зонд.

Профилактика. За 1—2 недели до выгона животных на пастбище нужно давать с кормом ежедневно по 30 г магния (подготовка к пастбищу). 30 г магния содержится в 50 г Мg0 или 200 г специальной минеральной смеси. Это количество магния нужно давать животным еще в течения четырех недель после выгона на пастбище, в неблагоприятных ситуациях курс продлевается. Следует осуществлять постепенный переход к зеленому корму (маленькими объемами, неполный день на выгоне).

Животным нужно скармливать  вначале по 2—3 кг хорошего сена, соломы или жома для удовлетворения потребности в клетчатке. На неблагополучном по тетании пастбище и при благоприятствующей возникновению тетании погоде следует усилить наблюдение за животными с целью возможно раннего обнаружения первых признаков тетании и проведения затем своевременного лечения. Особо опасные пастбища следует обработать удобрением, содержащим магний, ограничить применение азотных и калийных удобрений.

В неблагополучных хозяйствах рекомендуется периодически определять содержание магния в крови у животных. Это позволит выяснить истинную ситуацию и провести при необходимости направленные профилактические мероприятия.

Уровская болезнь

Уровская болезнь (болезнь  Кашина—Бека) — это массовое эндемическое заболевание животных, при котором  выражена дисфункция нейроэндокринной системы, развиваются дистрофические и дегенеративные процессы в костной, хрящевой и других тканях.

Этиология. Ряд ученых причиной данного заболевания считают недостаток и избыток кальция, недостаток йода, кобальта, меди, фосфора, алюминия, избыток стронция, бария, цинка, хрома, марганца, свинца, золота, бария, лития.

Имеются сообщения, что  в регионах, где распространена уровская болезнь, в воде содержится малое  количество, солей (0,03 г/л). Болезнь распространена в большей степени, если в рационе  имеется избыток стронция (В. В. Ковальский), аномальное количество других элементов, нарушено соотношение между веществами и действуют другие причины (холод, высокая влажность и др.)- При уровской болезни в костной и других тканях меньше нормы кальция, меди, железа, алюминия и больше обычного — стронция, марганца, цинка, кремния и лития.

Патогенез изучен недостаточно, но выявлено, что у животных ряда регионов происходит нарушение трофики во всем организме, возникает гиперплазия щитовидной железы, изменяются ее функция и функция гипофиза (атрофия передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, задерживается инволюция вилочковой железы. Нарушается пищеварение, замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, возникает деформация ее, особенно эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария —с 0,028 до 0,56%; В. В. Ковальский), уменьшается количество кальция до 5% от сухого вещества кости.

При этом деформируются  эпифизы, распадается хрящ, истончаются костные пластинки, особенно в области эпифизов, расширяется мозговое пространство кости, истончается компактное вещество кости, в нем иногда заметны каверны, заполненные волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. Перерождается костный мозг, что сопровождается гипохромной анемией на фоне избытка в рационе железа. Нарушается питание зубов, плода, поперечнополосатой мускулатуры. Мышцы перерождаются. Все это ведет к деформации суставов, резкому отставанию в росте (рис. 26). Годовой удой таких животных составляет 700—800 кг. У животных неблагополучной зоны задерживается половая созреваемость, у крупного рогатого скота она наступает только в 4—5-летнем возрасте. Нарушение обменных процессов ведет к накоплению продуктов промежуточного распада. Нередко развивается застой в головном мозге, ведущий к нарушению регуляции всех процессов.

Симптомы. Животные низкорослые, дают малый прирост массы тела и низкую молочную продуктивность. Трубчатые кости короткие, с утолщенными эпифизами. Относительно большая голова, грудная клетка сплюснута. Позвоночный столб часто искривлен в области холки или поясничных позвонков. Движение больных животных затруднено, шаг укорочен. Щитовидная железа увеличена. Аппетит понижен и извращен. Конъюнктива бледная, слизистая ротовой полости покрасневшая, набухшая. Зубы плохо удерживаются в лунках, часто кариозные. У новорожденных выражены симптомы токсической диспепсии. В крови снижено содержание гемоглобина (до 5 г%), в сыворотке крови уменьшено содержание фосфора до 2 мг%, кальция— до 7—8 мг%, увеличено количество лейкоцитов до 15 тыс. в 1 мкл.

Течение. У новорожденных болезнь протекает остро (3—4 дня), у телят 6— 12-месячного возраста — подостро, у взрослых — хронически.

Прогноз. При легкой форме осторожный, так как возникают осложнения и животные погибают. При хронической форме исход чаще неблагоприятный.

Патолого-анатомические  изменения при уровской болезни зависят от течения болезни. При остром процессе много телят рождается мертвыми, недоразвитыми (7—8 кг), без волосяного покрова или он скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочны, светлой окраски. Под эпикардом кровоизлияния.

Трупы животных старшего возраста без подкожного жира, лимфатические  узлы увеличены, плотные, скелетная мускулатура перерождена, имеет очаги распада, разрыва, скопление эозинофилов. Клетки мышц неравномерно окрашены. В преджелудках находят песок, глину, инородные тела. Слизистая кишечника набухшая или геморрагически воспалена. Печень и почки светлее нормальных. В печени иногда заметна незначительная атрофия. Клетки печени сморщены, ядра клеток деформированы. В селезенке сосуды и трабекулы хорошо выражены, содержится повышенное количество гемосидерина. В извитых канальцах почек находят дегенерацию эпителиальных клеток. Иногда инфильтрированы половые органы.

В легочной ткани очаги  воспаления катарально-гнойного характера. Сердечная мышца чаще перерождена. Мышечные волокна истончены, ядра их клеток в состоянии пикноза.

При "наличии зоба щитовидная железа увеличена, в паренхиме ее выражено коллоидное перерождение. Паращитовидная и вилочковая железы увеличены. В яичниках фолликулы недостаточно развиты. Гипофиз уменьшен до 1 г вместо 2—4 г, передняя часть его более темная», ^

Эпифизы трубчатых костей утолщены, диафиз укорочен. Хрящи суставов разволокнены, имеют неровную поверхность, матового цвета, иногда видны омертвевшие участки.

На местах крепления  внутрисуставных связок находят  бесхрящевые участки эпифиза. Суставная  капсула покрасневшая. Метафизы обычно волнообразно искривлены, с очагами некроза, остеопороза, с запустевшими сосудами. У телят 2—3-недельного возраста в них много крови.

Трубчатые кости с  резко утолщенными эпифизами, серого цвета, хрупкие. В мозговом пространстве их нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера железообразной консистенции.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают сведения о массовом заболевании животных всех видов и возрастов, отставание в росте, утолщение суставов без повышения температуры. Необходимо исключить рахит, диспепсию, остеодистрофию, артриты, пиосептицемию, остеофиброз, болезнь Педжета и Реклингхаузена.

Лечение. Радикального метода лечения не разработано, но рекомендуют в рацион вводить вещества, в которых животные испытывают недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют костную муку, древесную золу, йодированную поваренную соль, мел, рыбий жир, кальция фосфат, кобальта хлорид. Телятам в молоко вводят кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1 г на 1 кг массы тела, железа лактат — по 1 мг/кг, калия йодид — до 5 мг в сутки в течение 30—60 дн., витамин В*2 — по две капли в день в Течение 30 дн. и рыбий жир. Тяжелобольным животным назначают 40%-ный раствор глюкозы внутривенно, кофеин, строфант, антибиотики.

Профилактика. В неблагополучную зону завозят корма из других регионов, известкуют почвы, на которых заготавливают корма. Рацион из местных кормов пополняют солями кальция, фосфора, кобальта, йода и антагонистами избыточно содержащимся веществам.

Болезни третьей  группы

ГИПОКОБАЛЬТОЗ (АКОБАЛЬТОЗ, СУХОТКА)

Характеризуется анемией, прогрессирующей кахексией вследствие недостатка кобальта в организме. Болеют все виды животных. 
 
       Этиопатогенез. Животные заболевают при недостаточном содержании кобальта в почвах (менее 2-7 мг/кг) и сухом веществе корма (менее 0,1- 0,2 мг/кг). Оптимальный обмен кобальта в организме животных установлен при содержании его в почвах в количестве 7-30 мг/кг, в кормах - 0,25-1,0 и выше и в тканях свиней (на свежее вещество): в крови - 50 и печени- 193 мкг/кг. 
 
       В состав антианемического витамина B₁₂ (цианкобаламина) входит 4-5% кобальта. При недостатке кобальта нарушается синтез цианкобаламина, развиваются анемии, нарушение обмена веществ. При его дефиците в желудочно-кишечном тракте повышается активность некоторых патогенных микроорганизмов. Избыток магния в рационе ослабляет использование кобальта. 
 
 
       Клинические признаки. У заболевших животных сначала ухудшается, а затеи извращается аппетит. Видимые слизистые оболочки бледные. Развиваются малокровие, потливость, глаза тусклые, наблюдается слезотечение. Больные животные угнетены, слабо реагируют на окружающие раздражители, снижается лактация Щетина выпадает, кожа теряет эластичность и начинает шелушиться. Запору чередуются поносами. Нарушается пищеварение и усвоение питательных веществ Молодняк отстает в росте и развитии. Прогрессирует исхудание, а затем наступает истощение и смерть. В пометах много гипотрофиков и нежизнеспособных поросят. 
 
       Диагноз. Учитывают клинические признаки, патологоанатомическую картину определяют содержание кобальта в крови, печени, почвах и кормах. 
 
       Лечение гипокобальтоза заключается в подкормке свиней солями кобальта.